投影片 1

Transcription

1 CHAPTER 12 呼吸系統疾病之護理 6 Nursing Management of Respiratory System 1

2 壹 感染性肺部疾病 1 一 肺炎 (Pneumonia)1178 主要是指肺實質組織 (Lung Parenchyma) 發生炎症, 有些類型的肺炎仍可造成死亡, 其中以肺炎球菌性肺炎最為常見 [ 發生於終末細支氣管以下的呼吸道的炎症反應, 包括呼吸性支氣管 肺泡管 肺泡 及肺實質等, 最常侵犯年齡較小 (<1yrs) 或較老的群體 ] 2

3 分類 1. 依病因分類 p.1178 (1) 細菌性肺炎 : 如革蘭氏陽性菌 革蘭氏陰性菌 厭氧菌 分枝桿菌 披衣菌 立克次菌 螺旋菌等 (2) 非細菌性肺炎 : 吸入性肺炎 (aspiration pneumonia): 是吸入有毒氣體 化學物學 抽菸 灰塵 水 食物 胃液 嘔吐物 水 鋇劑 管灌食物等物質 較常發生在昏迷 長期臥床 酒醉 墜積性肺炎 : 長期臥床或固定不動易導致肺循環不良 肺囊蟲肺炎 : 由卡氏肺囊蟲 ( 目前歸類為真菌 ) 引起之伺機性感染, 好犯於免疫受抑制者 ( 如 AIDS) 3

4 2. 依來源區分 : A. 社區獲得性 (Community-acquired): 指在醫院外感染的肺炎 B. 院內獲得性 (Hospital-acquired): 指在入院 48 小時後所發生的肺炎 4

5 3. 依致病菌分類 : 鏈球菌 (+) 綠膿桿菌 (-) 痰液呈黃色, 帶血絲 高危險群 : 住院病人, 可交互感染 5

6 死亡率 20-25% 6

7 7

8 8

9 4. 依侵犯部位區分 : A. 大葉性肺炎 (Lobar Pneumonia): 指整個肺葉實質化, 滲出液主要是在肺泡內, 肺炎雙球菌及克雷氏桿菌是常見致病菌 B. 支氣管肺炎 (Bronchopneumonia) 小葉性肺炎( Lobular Pneumonia) : 呈斑塊狀分布, 纖維性滲出液主要在小支氣管內 9

10 10

11 生理病理機轉 -- 肺炎主要是呼吸道防衛機轉受損或功能不良, 使鼻咽或喉咽的正常菌叢或空氣中的致病菌進入下呼吸道造成的發炎反應, 使組織間和肺泡充滿滲出液 因為這些滲出液會促進細菌生長和繁殖, 而使炎症反應更厲害, 痰液分泌增加, 甚至引起水腫 致病菌也可能從呼吸系統經由血流散布至其他器官, 造成菌血症或敗血症, 甚至多發性器官衰竭 滲出液 肺臟組織密度 肺泡發炎 WBC 占據肺泡 黏膜水腫 氣體交換 分泌物 11

12 生理病理機轉續 ( 以球菌性肺炎為例 ) 第一期 : 為充血期 / 腫脹期 (Congestion): 肺泡內有滲出液, 細菌會在其內複製且會擴散 第二期 : 為紅色肝變期 (Red Hepatization): 此時微血管大量擴張, 肺泡內充滿細菌 中性白血球 紅血球及纖維素 ( 外觀看似肝臟 ) 第三期 : 為灰色肝變期 (Gray Hepatization): 此時血流減少, 患部實質化, 呈灰白色 第四期 : 溶解期 (Resolution): 在沒有合併症的條件下, 患部組織可達完全溶解及癒合, 即滲出液會被分解並由巨噬細胞吞噬, 然後恢復成正常肺臟組織, 可以再進行正常的氣體交換 12

13 誘因 -- 吸菸 空氣汙染 意識狀態改變 ( 如酒精中毒者 ) 人工氣道 ( 如 : 氣管內插管 ) 上呼吸道感染 慢性疾病( 如 : 慢性肺臟疾病 ) 免疫抑制( 如 : 類固醇 後天免疫缺乏徵候群 ) 營養不良 吸入或食入有毒的物質 耗損性疾病( 如 : 癌症 ) 臥床休息及長期固定不動等 13

14 14

15 症狀 -- (1) 高燒 寒顫 肋膜性胸痛 咳嗽且伴有大量鐵鏽色或綠色膿性的痰, 胸痛會因吸氣或咳嗽而加重 (2) 咳血 (3) 噁心及嘔吐 (4) 疲憊 肌痛及軟弱 (5) 身體評估時, 視診會發現病人有盜汗 呼吸加快 患側胸部起伏降低, 觸診時心跳加快 患部有壓痛且觸覺震顫增強等 (6) 若為下肺葉感染, 病人可能會有腹痛 15

16 診斷檢查 (1) 胸部 X 光 : 患部呈現白色不透明的實質化改變 (2) 血中白血球增加 ( 尤其是嗜中性 WBC) (3) 血液及痰液培養 : 可正確地確定致病菌 ( 需 小時 )( 使用 anti 前 ) (4)ABG: 通常會有 PaO 2 常見合併症 常會造成的合併症有肋膜炎 肋膜積水 肺擴張不全 延遲性溶解 肺膿瘍 膿胸 心包膜炎 關節炎 腦膜炎及心內膜炎等 16

17 醫療處置 -- (1) 目標 : A. 治癒現存性感染 B. 預防感染的擴散 C. 維持正常的氣體交換 (2) 方法 : A. 抗生素 : 在沒有合併症的情形下, 抗生素使用 1~2 天即會產生效應 ( 儘量避免同時使用多種抗生素 ) 17

18 B. 支持療法 : a. 氧氣治療 : 治療血氧過低 b. 止痛劑 : 如 Codeine 以緩解胸痛 c. 解熱劑 : 如 Aspirin 以降低體溫 d. 胸腔物理療法 : 促進痰液的排除 e. 急性期時需臥床休息且限制活動量 f. 疫苗注射 : 多使用於高危險群之病人, 如有慢性疾病者 g. 維持足夠的液體及營養之攝入, 通常在無禁忌的情形下, 液體每天至少 3,000 c.c., 熱量每天至少 1,500 大卡 18

19 護理處置 -- (1) 相關診斷 : 呼吸道清除功能失效 / 呼吸道分泌物增加低效性呼吸型態 / 分泌物過多 呼吸道阻塞活動無耐力 / 疲憊體溫過高 / 肺部發炎過程體液容積缺失 / 體溫過高 ( 其餘請見課本 ) (2) 護理目標 : A. 維持呼吸道的通暢 B. 維持充分的休息與睡眠 C. 維持足夠的營養及液體量 D. 緩解焦慮感 E. 了解與預防保健相關的知識 19

20 (3) 護理措施 : A. 休息 ( 減少能量的消耗, 及逐漸增加活動耐受力 )( 躺向患側 以抑制炎症蔓延 ) B. 維持溫暖與乾燥的環境 C. 預防感染傳播 D. 運用呼吸系統常見的治療措施, 例如 : 深呼吸 咳嗽 ( 促進有效的通氣 ) E. 供給營養, 維持水分 ( 至少 1500 kcal/day,, 可採少量多餐 ; 水分每天至少 3,000 c.c.) F. 出院 6-8 週, 續做深呼依 G. 其餘措施請見課本 p

21 二 肺膿瘍 (Lung Abscess)1182 肺膿瘍是指肺實質有一局部性 (>2cm) 且含有膿液的損傷, 此類病人的肺會因為損傷的組織被破壞後, 慢慢塌陷而形成空洞 21

22 ( 一 ) 病因病理 1. 引起肺膿瘍的原因可分為幾類 :1 吸入異物 ( 最常見的原因 ), 如吸入性肺炎而引起, 最常見吸入的異物包括嘔吐物 痰或食物等 ;2 腫瘤 肺栓塞或異物阻塞而引起 ;3 肺結核 肺炎和胸部外傷等而引起 2. 疾病生理的變化依照所侵犯的嚴重程度而有不同, 一般導致肺膿瘍的細菌可分為需氧菌或厭氧菌, 常見的需氧菌為金黃色葡萄球菌 結核桿菌, 而厭氧菌則依誘發原因不同而異 22

23 肺膿瘍 Lung abscess 治癒 未治療 肺纖維化 膿胸 ( 二 ) 臨床表徵 1. 症狀 : 慢性或急性 咳嗽中帶有痰 發燒及疲倦 呼吸困難 體重減少 痰液可能有腐臭味而含帶有血絲或褐色 胸痛 呼吸困難等 23

24 ( 三 ) 診斷檢查 1. 確定性的診斷可由 X 光中發現肺實質的病變或浸潤 2. 身體檢查時多半可發現病變部位叩診出現濁音 (dullness; 鈍音 實音 ), 呼吸聲音減弱或消失 若侵犯到肋膜腔, 則可聽見肋膜摩擦音 這類的病人常需要做痰液培養和敏感試驗, 以協助判別引起感染的菌種, 作為治療的依據 3. 如果病人是因異物阻塞或腫瘤而引起膿瘍, 則可建議做支氣管鏡檢查確立問題 24

25 ( 四 ) 醫療處置 1. 主要是引流膿瘍部位和治療誘發感染的因素 2. 感染治療 是以抗生素為主, 給藥前最好是依細菌培養和敏感試驗的結果決定使用的抗生素 常用 Penicillin G, 有時會輔以 Flagyl( Metronidazole ) Gentamycin 或是 Clindamycin 等 25

26 3. 為了使抗生素能夠侵入壞死的組織, 通常都需要較大的劑量, 而且使用時間也較久 一般給予靜脈注射後, 若炎症反應較緩解 ( 如體溫正常, 胸部 X 光浸潤情形改善 ), 在給藥後 7~ 10 天會改為口服, 需持續口服抗生素製劑一段時間, 以避免反覆發作 一般而言, 抗生素的使用約需 6~16 週不等 26

27 4. 引流膿瘍 最好的方法為經皮引流, 即以超音波或透視螢光做引導, 置入一條約 8 Fr. 或更粗的引流導管, 以重力或 -20 cmh2o 抽吸, 必要的話, 亦可以生理食鹽水沖洗 肺膿瘍不宜行姿位引流, 以預防病原菌由感染部位藉重力侵犯至其他肺葉 27

28 健康問題 : 體溫過高 / 與化膿物質積聚造成感染有關 護理目標 : 維持正常的體溫 護理措施 : 請參見第 7 章 登革熱 之相關護理措施 健康問題 : 潛在危險性感染 / 與細菌性感染有關護理目標 : 出院前炎症反應問題得以緩解或消失護理措施 : 1. 觀察痰液的性質 顏色和量, 並監測炎症反應的症狀和徵象 ; 依醫囑協助收集痰液送檢, 並追蹤報告的結果 ; 按時給抗生素, 並觀察藥物效果 28

29 健康問題 : 氣體交換障礙 / 與肺實質性破壞有關護理目標 : 能維持足夠的氧合狀態或沒有缺氧的症狀出現護理措施 : 1. 觀察病人呼吸型態之改變及有無缺氧 呼吸窘迫等症狀 ; 定期監測動脈血液氣體分析數值之變化 29

30 健康問題 : 營養不均衡 : 少於身體需要 / 與炎症反應和熱量需求增加有關護理目標 : 維持足夠的營養及體重護理措施 : 1. 監測病人每天攝入和排出量, 每週監測體重變化 衛教病人和家屬攝取足夠飲食的重要性, 並鼓勵多攝取高蛋白質和高熱量之飲食, 維持足夠維生素, 以利組織之修復 30

31 三 膿胸 (Empyema)1202 病因病理 發生原因如 : 肺炎 肺結核 肺膿瘍所導致 ; 胸腔手術 胸腔外傷也可能引發膿胸 ; 抑或縱膈腔或橫膈膜受到感染而散布至肋膜腔所致 肺膿瘍 Lung abscess 治癒 未治療 肺纖維化 膿胸 31

32 2. 發生膿胸時肋膜液會呈現稀薄狀 含有少量白血球, 慢慢的肋膜液會變為纖維化膿性階段, 最後肋膜腔的臟層與壁層會粘連, 形成一層滲出性膜, 而限制肺的活動, 此即 纖維胸 ( fibrothorax) 32

33 胸腔泥沼 -- 膿胸症 (6 08 ) 33

34 臨床表徵 發燒 咳嗽 夜汗 呼吸困難 單側胸痛 厭食 體重減輕 疲倦 2. 視診 其胸廓時, 可發現兩側胸廓運動時不對稱 ; 聽診 有呼吸音減弱或呼吸音不正常的現象; 叩診 有濁音; 觸診時震顫會減弱 3. 胸部 X 光檢查 : 當肋膜滲出液大於 250 c.c. 時可由 X 光片看出異常 4. 胸腔放液術 : 將肋膜腔中的膿液或不明液體抽出時, 此液體為不透明且惡臭 34

35 醫療處置 抗生素的使用 : 依據細菌培養選擇適合的抗生素治療並預防擴散 2. 引流肋膜腔液體 : 當肋膜液體還很稀薄時, 可利用針頭穿刺抽吸 ; 當肋膜液體較濃稠時, 可使用胸腔水下引流方式將膿液引流出 3. 當纖維胸形成時, 可以剝除術 (decortication ) 移除增厚的纖維層, 以利肺擴張 35

36 護理處置 -- 請參考 肋膜炎和肋膜積水 相關內容 36

37 四 肺結核 (Pulmonary Tuberculosis)1184 病因學 -- (1) 由人型與牛型結核桿菌引起的一種傳染性疾病 結核桿菌特性 : A. 好氧 B. 飛沫傳染 C. 常見在肺 ( 但不侷限於肺部 ) D. 一種抗酸性 / 耐酸性格蘭氏陽性細菌 E. 繁殖慢 F. 滅菌條件 : 日光 高壓 體外 (2) 主要侵犯部位為肺臟 ( 其中肺尖之含氧濃度最高, 故最易受侵犯 ) 37

38 (3) 經以下方式侵入人體飛沫傳染 ( 空氣傳染 ): 最主要傳染途徑 ( 不過需要反覆且長時間的暴露才容易染患 ) 經口傳染 : 與 TB 病人接吻或食入受污染的食物, 但不會經由衣服或食器感染 (4) 肺結核易感染的高危險群包括 : A. 易發生於嬰兒 孩童 年輕成人與老年人 B. 免疫能力受損者, 如後天免疫缺乏徵候群之病人 C. 營養不良者 D. 居住在擁擠貧困環境者 E. 與開放性肺結核病人密切接觸者, 此為最危險之因素 38

39 病理學 -- 肺臟感染結核桿菌 上皮細胞及纖維組織圍住感染區 形成結節 結節中心進行乾酪性變化 液化及空洞 ( 岡氏變化 ) ( 肉芽腫 ) ( 免疫不足 ) (open TB:1.x-ray 空洞 炎症消失 結痂或纖維化 鈣化 (Ranke 變化 ) ( 免疫夠 ) ( 癒合 ) 2. 痰液培養 (+) * 結節的中心發生壞死, 稱為乾酪性壞死 (caseous necrosis), 是診斷的重要依據 39

40 再活化 感染 TB 菌 95% 未發病 5% 發病 潛伏 TB 感染 TB 患者 臨床表徵 -- (1) 開始時多無症狀 (2) 局部症狀 : 咳嗽 ( 是最常見的症狀 ) 咳痰 咳血 胸痛( 開始時乾咳 然後帶有化膿性痰或痰中帶血絲 ) (3) 類似感冒症狀 :BW 食慾差 倦怠 (4) 下午微熱 ( ) 寒顫 夜間盜汗( 特異症狀 ) 40

41 臨床檢查 -- (1) 痰液抗酸性抹片檢查 : 為快速簡便的方法 陽性者可見痰中有大量結核菌 (2) 痰液培養 : 最準確的方法 ( 連續三天早晨第一口痰 ) 若發現有結核桿菌, 表示具有傳染力 (3) 胸部 X 光 : 會呈現多發性結節樣淋巴結, 也會看到空洞及浸潤的現象 41

42 (4) 結核菌素皮膚試驗 : 感染後 3~8 星期會呈現陽性反應, 此僅表示曾感染過肺結核, 無法知道是否具有傳染性 (5) 肺功能測試 : 鈣化會使肺臟組織收縮, 變成限制性肺臟疾病 42

43 醫療處置 -- (1) 目標 :A. 預防肺結核傳播 B. 控制感染 C. 增加對治療處置的遵從性 (2) 藥物治療 A. 是目前治療肺結核最主要及最有效的方法, 若給予適當的抗結核藥物治療, 幾乎可以百分之百痊癒, 但若不予治療, 則在 3 年內, 約有一半的病人會死亡 B. 結核病的治療通常需合併多種藥物 ( 合併使用 INH EMB PZA RMP 等 4 種藥物 ) 以增加藥效及減少抗藥性的產生, 且需長期規律地服用藥物, 一般療程約 6 個月到 2 年 大部分病患開始服藥後 2 週, 其抗酸桿菌試驗中的菌叢數便顯著減少, 在規律治療後 2~4 週就不再具有傳染力, 在治療 6 個月後, 只有 5% 的病患痰液抹片及培養呈現陽性反應 43

44 第一線藥物作用常見副作用備註 Isoniazid (INAH 或 INH)(PO) 干擾結核菌脂質及核酸合成 周邊 ( 末稍 ) 神經炎 毒性肝炎 過敏 噁心 殺菌性,Vit B 6 預防神經炎, 若噁心宜 AC 使用 Ethambuto (EMB) (PO) 抑制 RNA 合成及具制菌效果 視神經炎 紅綠區分能力 皮膚發疹 禁忌 : 腎障礙 眼疾留意開車安全 Rifampin (RIF/RMP) (PO) Pyrazinamide (PZA) 抑制 RNA 聚合酶 穿透細胞膜達制菌作用 毒性肝炎 發燒 尿液呈橘色, 使紫斑口服避孕藥無效高尿酸血症 肝監測肝功能與尿毒性 皮膚紅疹 酸關節痛 44

45 第二線藥物作用常見副作用備註 Streptomycin(SM) (PO or im) ( 唯一抗生素 ) 抑制蛋白質合成 第 8 對腦神經傷害 ( 平衡障礙 ) 腎毒性 Kanamycin 干擾蛋白質合成同上同上 腎病或老年人使用時小心 Ethionamide 同上 腸胃障礙 肝毒 性過敏 劑量分幾次服用可減輕腸胃副作用 Para- Aminosalicylic Acid (PAS) 干擾結核桿菌新陳代謝 同上 腸胃障礙很嚴重 Cycloserine(CS) 抑制結核菌 精神病 人格改 變 抽筋 發疹 Cycloserine(CS) 45

46 醫療處置 -- (3) 高罹患率者宜接受預防性治療 A. 最近診斷感染 TB 病人之家屬及接觸者 B.PPD(+) 異常的 chest x-ray, 但不確定是 TB 者 C. 長期使用 steroid 免疫抑制劑者 血液及網狀內皮系統疾病者 ( 預防性藥物治療 ) 預防性治療方式為 INH 5~10 mg/kg/day( 最多 300 mg), 每日 1 次, 治療 6~9 個月 預防性用藥以 1 個月為限??( 課本 p.1188) 46

47 護理處置 -- (1) 相關診斷 : 不遵從 ( 服藥 )/ 知識缺失及治療時間過長 其餘同肺炎 (2) 護理措施 : A. 對於開放性 TB 患者需隔離 ( 保持室內通風, 另可藉紫外線殺死結核桿菌, 與他人密切接觸時宜戴口罩 ) (a) 保持空氣流通 (b) 執行內科無菌技術 (c) 咳嗽遮住口鼻 (d) 餐具不需隔離 (e) 常洗手 (f) 戴口罩 (g) 物品不會傳染 (h) 限訪客 (i) 病人出院後病房以紫外線消毒 47

48 B. 患有腎結核的患者其小便具有傳染力 (urine 先泡 Lysol 再倒 入馬桶中 ) C. 營養 D. 促進舒適, 改善活動耐力 E. 教導有效咳嗽的方法 F. 漸進性增加活動量 G. 提供有關疾病和治療的相關資訊, 以減輕焦慮及增加遵從性 ( 強調肺結核是可以治癒的, 以及長期遵行藥物治療的重要性 說明藥物的名稱 作用 副作用 當痰液培養連續二次為陰性反應, 表示已不具傳染性 定期返院檢查即可 ) H. 多喝水 I. bed-rest 躺向患側 J. 回診 追蹤 48

49 貳 阻塞性疾病 3 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Lung Disease; COPD)p.1205: 其定義為 肺功能呈現不可逆的阻塞性通氣障礙, 診斷標準為病人吸過支氣管擴張劑後, 若 FEV 1 /FVC 比值小於 70%, 即稱為慢性阻塞性肺病 ( 不可逆 且漸進惡化 ) 慢性氣流受限(chronic airflow limitation) 為此類疾病之診斷和疾病嚴重度分期最重要的依據 49

50 肺氣腫 氣喘 氣喘性支氣管炎 慢性支氣管炎 支氣管擴張症 周邊呼吸道等疾病都會引起慢性氣流受限, 可單獨出現或合併其中一種或二種出現 此類疾病包括 (1) 慢性支氣管炎 ;(2) 肺氣腫 COPD 病人有三大症狀 : 呼吸困難 間歇性呼吸 及運動後疲倦 吸煙乃 COPD 之導因 常見於男性 50

51 COPD 評估標準 51

52 52

53 生理病理機轉 (??) 過去許多 COPD 的定義所強調的肺氣腫 (emphysema) 與慢性支氣管炎 (chronic bronchitis), 並不包含在 GOLD 報告的定義中 肺氣腫 (emphysema) 或肺部氣體交換表面 ( 即肺泡 ) 受損, 是臨床上常用於解釋 COPD 數種結構異常之一的病理名詞 ( 但不全然正確 ) 慢性支氣管炎或至少 3 個月以上的咳嗽及咳痰, 則為近兩年臨床及流行病學上常用的名詞 不過很重要的一點是, 要瞭解慢性咳嗽和咳痰 ( 慢性支氣管炎 ) 是兩種獨立的疾病, 其可能為氣流受阻的因或果, 且和固定氣流受阻的病程進展有關 慢性支氣管炎也可能發生在肺功能正常的個案身上 以下介紹慢性支氣管炎及肺氣腫的生理病理機轉 53

54 一 慢性支氣管炎 (Chronic Bronchitis)p.1211 特徵 -- 持續咳嗽及有痰 ( 慢性或反覆性黏性分泌物增加 ), 症狀出現至少連續 2 年, 每年皆超過 3 個月 尤其在冬天 致病因 吸菸 : 為最主要的原因 2. 空氣汙染 3. 其他呼吸道刺激 4. 環境 5. 遺傳 54

55 病理 -- 空氣汙染 呼吸道管腔狹窄 抽菸 微生物反覆感染 右心衰竭 ( 肺心症 ) 反覆性呼吸道受刺激 右心工作量增加 血液濃稠度 發炎反應 肺血管收縮 肺高壓 RBC 增多 血管擴張, 充血 缺氧 黏膜水腫 黏液腺體受刺激後會肥厚且增生 通氣受阻 通氣不足及換氣 / 灌注不吻合 55

56 好發 yrs 檢查 呼吸會使用呼吸輔助肌肉, 患部觸覺震顫增強, 出現反響 叩音 51,52 2.RBC Ht ( 血球比容積 ) ( 因缺 O 2 EPO RBC ) 3.ABG:PaO 2 PaCO 2 4. 肺功能測試 :TLC 正常或稍高 RV VC FEV 1 FEV 1 /FVC<70% DLco 正常 56

57 VC RV TLC 57

58 症狀 --p.1186 (1)cough with sputum ( 為最早的症狀 ) (2)Barrel chest( 桶狀胸 ) (3)Cyanosis (4)RHF( 右心衰竭 肺心症 ) (5) 外觀呈藍色燻鯡 (Blue Bloater) : 皮膚呈紅藍色, 乃因紅血球增生及發 紺所致, 而紅血球增生是身體因缺 氧而出現的代償現象, 以代償慢性 血氧過低 58

59 症狀 -- (6) 運動性呼吸困難 (dyspnea) ( 晚期 ) (7) 使用呼吸輔助肌 ( 晚期 ) (8) 其他 -- 頸靜脈擴張 上腹部區有脈搏的跳動 肝腫大或出現壓痛現象 ; 身體檢查時, 病人不像肺氣腫病人一樣那麼喘, 外觀發紺 肥胖或水腫 ; 胸部叩診為一般的共鳴音 ; 因分泌物過多, 聽診時可出現粗囉音 (coarse rhonchi ) 及哮鳴音 (wheeze); 心音也可能聽見第三 四心音 合併症 -- 肺心症 (Cor Pulmonale), 急性呼吸衰竭 消化性潰瘍 食道反流及肺炎 59

60 二 肺氣腫 (Emphysema)p 特徵 依據美國胸腔學會的定義, 肺氣腫是呼吸道終末端不正常的擴大, 並且伴隨有肺泡壁之破壞, 且部分呼吸道塌陷, 肺的回縮力降低, 也就是說因病患肺實質之呼吸單位減少而造成的氣體交換障礙 為肺臟不可逆傷害 ;

61 2. 病理 呼吸道的異常擴大 呼吸道過度充氣 + 再加上支持組織的 彈力素喪失 呼吸道阻力增加 空氣的滯留 吸的入, 呼不出 肺氣腫的病人有以下結構性的改變 :1 肺泡壁受破壞 ;2 肺泡微血管壁受損 ;3 細小呼吸道變狹窄 僵硬 ;4 肺的彈性喪失 ;5 肺泡過度充氣 3. 致病因 A. 吸菸 B. 空氣汙染 C. 感染 D. 遺傳 D. 年齡 61

62 62

63 63

64 4. 好發 65-75yrs 5. 檢查 1. 桶狀胸, 肩胛骨上提且鎖骨上窩下陷 ; 另外 胸鎖乳突肌會肥大, 2. 過度反響, 呼吸音減弱, 呼氣時間延長且較少出現喘鳴 嚴重時血色素及血球比容積才會有改變 4.ABG 剛開始正常, 之後 PaO 2 5. 肺功能測試 :TLC RV VC FEV 1 FEV 1 /FVC< 70% DLco 64

65 65

66 VC RV TLC 66

67 6. 症狀 p 運動性呼吸困難 (Exertional Dyspnea) 為最早的徵候 2. 外觀很瘦, 呈粉紅色河豚 (Pink Puffer)( 泛小葉型 : 發生於整個腺泡, 通常由較下肺葉開始 )( 因吹氣費力而脹紅臉 & 低血氧的生理代償 ) 67

68 6. 症狀 3. 常常使用三腳支架式的呼吸姿勢 (Tripod Position), 且 身體會稍向前傾 ( 端坐呼吸 ) 4. 噘嘴式呼吸 5. 體重減輕 厭食及軟弱 6. 語言中斷 7. 奇脈 (BP 隨呼吸波動 ) 8. 痰量較少 咳嗽 發紺及杵狀指 7. 合併症 和慢性支氣管炎相同, 但是比較少出現肺心症, 可是容易 發生氣胸 68

69 69

70 70

71 71

72 72

73 73

74 醫療處置目標 ** 維持周邊呼吸道的通暢 ** 促進呼吸道內分泌物移除 ** 預防功能喪失 ** 預防合併症的發生 1. 氧氣治療 : (1) 使用流速 1~2 L/min 的氧氣, 維持病人的動脈血氧分壓 ( PaO 2 ) 在 50~65 mmhg 或 SaO 2 在 90% 的目標, 可預防肺心症 (2) 若用氧病人的 PaO 2 <40 mmhg 或 ph<7.25, 應使用呼吸器, 常用的模式為同步間歇性強制換氣 (SIMV), 可以允許病患有自發性呼吸, 並利用己身的力量去調節體內的 PaCO 2 及 ph 值 (3) 需注意 COPD 的病人, 不宜給高濃度的氧氣, 以免周邊頸動脈體及主動脈體對氧敏感度增高, 高氧使呼吸抑制 74

75 2. 藥物治療 : 支氣管擴張劑 皮質類固醇 祛痰劑 利尿劑 毛地黃 抗生素 3. 維持身體水化狀態 4. 胸腔物理治療 5. 戒菸 CO 2 H + 刺激 延腦 反覆呼吸 長期刺激 延腦麻痺不呼吸 O 2 刺激 開始呼吸 不呼吸 周邊化學接受器 ( 頸動脈體 + 主動脈體 ) 給高氧 抑制 75

76 護理處置護理診斷 1. 呼吸道清除功能失效 / 分泌物黏稠 無效地咳嗽 2. 低效性呼吸型態 / 分泌物過多 呼吸道狹窄 3. 氣體交換障礙 / 換氣 / 灌注不吻合 4. 活動無耐力 / 慢性支氣管炎所導致之氧氣供需不平衡 5. 焦慮 / 呼吸困難 6. 營養不均衡 - 少於身體需要 / 厭食 經常咳嗽 7. 體液容積過量 / 次發於心肺症或使用類固醇所導致的液體積存 8. 沐浴 穿著 如廁自我照顅能力缺失 / 活動耐力不足 9. 失眠 / 呼吸困難及焦慮 10. 潛在危險性感染 / 無效地咳嗽所導致的痰液積存 76

77 護理措施 1. 預防疾病繼續惡化 A. 戒煙 B. 勿用安眠藥, 鎮靜劑 C. 避免過冷或過熱及空氣污染的環境 ( 支氣管炎 : 高濕度 ; 氣喘 : 低濕度 [10 20%], 避免寒冷, 潮濕的環境 ) D. 維持室溫及濕度 : 要保暖, 尤其頸部 2. 預防引起及發作的原因 : A. 預防呼吸道感染, 依醫囑使用廣效 anti(ex,ampicilline, tetracycline) B. 充分液體及營養 ( 無禁忌, 鼓勵攝入足夠的液體, cc/day) C. 避免接觸污染的空氣 D. 充分休息 E. 遠離過敏原 77

78 Box 13-1 COPD 之飲食原則 ( 補 ) 宜提供足夠的營養以維持橫膈膜及呼吸功能 保持體重與免疫功能正常 抵抗感染, 其飲食原則為 : 1. 攝取適量熱量 : 一般約 30~35 大卡 / 公斤 / 天 熱量 醣類及水分過多, 會增加心肺負擔 ; 熱量不足, 則會耗損體重與肌肉, 使呼吸與進食費力 78

79 Box 13-1 COPD 之飲食原則 ( 補 ) 2. 攝取適量蛋白質 : 攝取過多, 會增加呼吸器官負擔 ; 攝取不足時, 若又使用類固醇, 則會耗損肌肉, 使支氣管擴張劑的代謝趨緩, 提高感染危險 3. 攝取充足水分 : 除了有腹水 水腫 嚴重心肺功能不良的病人之外, 可攝取 1 毫升 / 大卡或 2~3 公升 / 天的水分, 以避免呼吸道分泌物黏稠及便祕 另 外, 要避免飲用咖啡 酒等刺激性飲料 79

80 Box 13-1 COPD 之飲食原則 ( 補 ) 4. 適當攝取鈣 鉀離子 : 有使用類固醇的病人, 鈣離子易缺乏, 可每日攝取 1,200 mg 之鈣離子, 以維持骨骼與控制血壓 ; 攝取適量鉀離子可控制血壓 肌肉收縮及神經衝動, 幫助呼吸 5. 多休息 : 請病人飯前休息, 採少量多餐方式, 以減少疲憊感 必要時可於飯前執行口腔照護 6. 減少費力 : 提供軟質 易於咀嚼之食物, 以減少進食所造成呼吸短促的情形 80

81 3. 肺部物理治療 :ex. 有效咳嗽, 姿勢引流. 4. 依醫囑給氧 (1-2 l/min) 及 check ABG 5. 噘嘴呼吸 ( 最有效方法 ) 6. 運動訓練 : 教導病人在呼氣期彎腰做事 ( 配合其呼吸週期, 有助增加活動量 ) 7. 減輕焦慮 8. 避免便秘 81

82 9. 依醫囑給 Chronic Bronchitis 及 Emphysema 藥物 A. 支氣管擴張劑 (Bronchodilators) p.1214 a. β 2 致效劑 (β 2 -agonist): Albutol epinephrine Isoproterenol 作用 : 作用於 β 2 接受器, 緩解支氣管平滑肌痙攣及促進黏液排除副作用 : 暈眩 頭痛 血壓高 噁心 心悸等 b. 抗膽鹼藥物 (anticholinergic agents): Atrovent 作用 : 作用似 β 2 致效劑副作用 : 口乾 複視 心悸等 c. 甲基黃嘌呤 (methylxanthines): Theophylline ( 茶鹼 ) (PO) Aminophylline (iv) 作用 : 增加 camp, 促進支氣管擴張, 移除呼吸道分泌物副作用 : 昏眩 不安 噁心 嘔吐 心悸等 82

83 9. 依醫囑給 Chronic Bronchitis 及 Emphysema 藥物 B. 抗炎性藥物皮質類固醇 (Corticosteroids): hydrocortisone Solu-Cortef 作用 : 減輕炎症及減輕支氣管收縮副作用 : 高血壓 鹽及水分滯留 並增加鉀的排泄等 C. 袪痰劑 D. 抗生素 E. 毛地黃或利尿劑 83

84 10. 對病患家屬之指導及心理治療 11. 預防合併症 A. 呼吸衰竭 B. 肺心症 C. 慢性氣喘 reen 84

85 健康問題 : 呼吸道清除功能失效 / 與無效性咳嗽 分泌物多且黏稠 呼吸道痙攣 疲乏等有關護理目標 : 維持呼吸道的通暢護理措施 :p.1220 健康問題 : 低效性呼吸型態 / 與氣體流速受限 ( 阻塞性疾病 ) 有關護理目標 : 維持有效的換氣量護理措施 :p

86 健康問題 : 氣體交換障礙 / 與死腔增加 肺泡微血管膜改變 氣體塌陷有關護理目標 : 動脈血液氣體分析值維持在正常範圍內護理措施 :p.1221 健康問題 : 營養不均衡 : 少於身體需要 / 與食慾不振 喘而沒有體力進食有關護理目標 : 攝食量能增加, 體重能維持在正常範圍內護理措施 :p

87 健康問題 : 活動無耐力 / 與身體的氧氣供應不平衡有關 護理目標 : 活動耐受力增加 護理措施 :p.1221 健康問題 : 潛在危險性感染 / 與肺部防禦功能降低及對預防感染的知識不足有關護理目標 : 沒有感染的再發生護理措施 :p

88 氣喘 (Asthma)p 特徵 依照美國胸腔學會的定義是 : 因不同的刺激物造成氣管與支氣管的過度反應, 使氣道緊縮所形成的可逆病徵 與慢性支氣管炎及肺氣腫不同的是, 氣喘病患的肺功能是正常的 氣喘在成人身上出現的比例與孩童相當, 於孩童男性與女性比例為 2:1, 但青少年與成人男女比例約 1:1 平滑肌痙攣 (broncho-spasm) 造成不同嚴重度之氣道狹窄 88

89 2. 病理 支氣管平滑肌收縮 ( 支氣管痙攣 ) 黏膜水腫 及腺體分泌物 呼吸道狹窄 氣流阻力 吸不入, 呼不出 ( 89

90 反應機轉 : 當過敏原第一次侵犯宿主時, 宿主會大量產生 IgE, 且與位於黏膜 皮膚 支氣管平滑肌及血管內皮上的肥大細胞 (mast cell) 結合 當過敏原再次入侵時,IgE 即會刺激肥大細胞釋出組織胺 (histamine ) 及白三烯素 ( leukotrienes), 引發局部或全身性的反應 ( 圖 4-7) 氣管平滑肌 結合血管平滑肌的接受器 (H1R) 造成血管擴張 90

91 炎症反應使黏液分泌增加 黏膜產生氣道管壁水腫 肌肉肥厚等現象, 嚴重時甚至變形, 而使呼吸道阻塞更厲害, 也使呼氣的流速相對降低, 呼氣時間延長 呼氣量減少則空氣容易殘留在肺內, 導致肺部過度充氣, 呼吸道末端也會因為黏液塞住而引起肺擴張不全, 使病人因氣體交換不良產生低血氧症 氣喘的病理變化請見圖

92 3. 致病因 (1) 外因性氣喘 ( 過敏性氣喘 ): 過敏原多來自空氣或與季節有關 (2) 內因性氣喘 ( 非過敏性氣喘 ): 冷飲 壓力 氣候及運動 藥物 遺傳 (3) 混合型 :1+2 = 遺傳 + 環境 氣喘的遺傳方式是多基因且與環境因子有很大的關係 在家族盛行率研究中, 不管是直系親屬或兄弟姊妹間, 都有氣喘案例聚集的趨勢 92

93 遺傳因素比環境因素更重要 父親 母親 父親 母親 氣喘 氣喘 氣喘 無 有遺傳基因不一定會有症狀 100% 氣喘 % 氣喘 93

94 4. 好發 外因性氣喘 :30yrs 前其他 : 任何年紀 5. 檢查 p.1225 (1) 使用呼吸輔助肌 觸覺震顫 及出現反響音 (2)FVC FEV 1 FEV 1 /FVC RV PEFR TLC, 但 DLco 可能是正常的 (3)ABG: 開始時可能是正常或 PaCO 2 ( 呼吸性鹼中毒 ), 然後會出現 PaO 2 以及 PaCO 2 ( 呼吸性酸中毒 ) (4) 若有感染時,WBC 多形核球會升高 過敏性氣喘時 IgE 和嗜伊紅性白血球會升高 (5) 胸部 X 光 : 發作時, 可見因過度充氣而有橫膈變平的現象 94

95 95

96 6. 症狀 p.1225 (1) cough 呼吸困難( 主要症狀, 呼氣比吸氣費力, 且時間延長 ) 呼吸短促(SOB)( 通常超過 30 次 ) 胸悶 (2) 血管通透性增加 盜汗 黏膜水腫 煩躁不安 心跳過速等症狀 在急性期, 頸靜脈會因胸內壓上升而怒張 ; 可發現過度使用呼吸輔助肌 (3) Wheeze 主要是在呼氣期可以聽到, 不是一個可靠的徵候 41 (4) 奇脈 (Pulsus Paradoxus) 出現, 是指吸氣與呼氣時, 收縮壓差距超過 10 mmhg--( 內因性氣喘急性發作時出現 ) (5) 當症狀較緩解時, 病人通常可咳出多而且黏稠的痰, 兩次發作間, 病人肺功能可完全恢復正常且無症狀 (6) 氣喘重積狀態 Status Asthmaticus : 極嚴重氣喘, 可導致呼吸衰竭致死 96

97 7. 合併症 氣胸 肺擴張不全及肺炎 97

98 8. 醫療處置 p.1228 氣喘的藥物治療可分為兩個部分 :1 控制 炎症反應, 此類藥物以類固醇為主 ;2 緩解 用於降低支氣管痙攣和緩解症狀, 多以支氣管擴張劑為主 a. 交感神經藥物 (β 2 - 刺激劑 ): 使平滑肌鬆弛 緩解支氣管痙攣 *Epinephrine: 作用較長 *Isoproterenol (Isuprel): 作用較短 *Metaproterenol *Albuterol *Alupent 98

99 b. 甲基黃嘌呤藥物 : 使平滑肌鬆弛 支氣管擴張 *Aminophylline (Theophylline) iv drip/ im c. 皮質類固醇 (corticosteroids): 抑制支氣管粘膜炎症 *hydrocortisone (Solu-cortef) iv *Pulmicort (budesonide) * 若以乾粉吸入性方式使用, 吸入類固醇後須漱口, 以免造成白色念珠菌感染 d. 抗乙醯膽鹼藥物 : 使平滑肌鬆弛 緩解呼吸道痙攣 *Ipratropium(Atrovent) e. 肥大細胞穩定劑 : 預防過敏性及運動性氣喘 *Intal Nedocromil * 若與其他支氣管擴張劑合併使用,20-30 分鐘之後才可使用肥大細胞穩定劑 99

100 藥物注意事項 : 1. 同時使用多種藥物時, 先使用 β 2 - 刺激劑, 再用抗乙醯膽鹼藥物, 最後使用皮質類固醇 2. 禁忌 : 避免用麻醉劑, 如 Phenobarbital, morphine, benadryl 等 ;Aspirin, NSAIDs, Inderal 等會誘發氣喘重積狀態 ( 或稱重積性氣喘 ), 須加以注意 ** 重積性氣喘是指對一般支氣管擴張劑和甲基黃嘌呤藥物治療沒有反應的氣喘, 因為可能引發呼吸衰竭導致病患死亡 100

101 101

102 9. 衛教 1. 氣喘的處置, 首要重在衛教病人有關疾病的特質, 避免或控制外在誘發因素, 運用合適的治療措施協助改善或控制疾病的發生及加重, 只要能學會控制症狀的方法, 氣喘病人可和一般人一樣過正常的生活 2. 教導治療氣喘的各種藥物及其副作用 3. 在居家自我照顧上, 最主要病人需學會如何監測呼吸道阻塞的變化 ( 氣喘嚴重度指標 ), 目前以最高流速計 ( Miniwright 或 Wright) 所測得 尖峰呼氣流速 (PEFR or PEF) 是最簡便的方式( 圖 12-68), 可用在年輕人, 甚至 5 歲以上的小孩 102

103 103

104 尖峰呼氣流速值的判定正常尖峰呼氣流速預估值是根據個人身高 性別 種族和年齡來計算 國人成人預估值計算公式如下 :( 臺北榮總胸腔部 ) 男 :3.89 身高 ( 公分 )-2.95 年齡 ( 足歲 )+43.59(L/min) 女 :4.10 身高 ( 公分 )-1.61 年齡 ( 足歲 ) (L/min) 病人每日測量 PEF, 若 2-3 週後每次 PEF 值仍無法達到預估值 85%, 可考慮口服 prednisolone, 每日 30mg; 兩星期後再投予吸入短效乙二型交感神經興奮劑,15-20 分鐘後再測 PEF, 此時是 PEF 最佳值 尖峰呼氣流速值判讀 綠燈區 : 尖峰呼氣流速值為理想值 80%~100%, 表示您的氣喘狀況良好 黃燈區 : 尖峰呼氣流量值為理想值的 80~60%, 表示有氣喘狀況, 一天內氣喘症狀未改善應立即就醫 紅燈區 : 尖峰呼氣流量值為理想值的 60%, 表示氣喘嚴重應立即就醫 104

105 尖峰呼氣流速可以反應出氣流阻塞程度 ( 數值越差表示阻塞情況加重 ), 此數值可被用來觀察藥物治療的效果, 做為調整劑量的依據, 早期發現或預防氣喘發作惡化, 也可協助病人做為早期求醫或是否需住院的依據 氣喘惡化的徵象如表

106 氣喘治療的目標氣喘治療的目標是希望病患能達到並維持症狀的控制 評估目前氣喘控制程度與使用藥物來治療藥物的選擇, 藉由定期評估與監視來調整升階或降階的治療方式, 希望能以最低階的治療 最低劑量的藥物, 來達到長久的控制效果與最大的安全性 病患 氣喘控制程度 可依據全球氣喘倡議組織(GINA) 提出的分為三類 ( 如表 12-34) 106

107 107

108 健康問題 : 低效性呼吸型態 / 與氣體流速受限 呼吸道阻力增加有關護理目標 : 維持有效的換氣量護理措施 :p.1238 健康問題 : 呼吸道清除功能失效 / 與無效性咳嗽 分泌物稠且多 呼吸道痙攣收縮 疲乏有關護理目標 : 維持呼吸道的通暢護理措施 : 請參考 慢性阻塞性肺疾病 相關護理措施 108

109 健康問題 : 氣體交換障礙 / 與換氣灌注比例不均有關 護理目標 : 能維持動脈血液氣體分析值在正常範圍內 護理措施 :p

110 呼吸道清除功能失效 低效性呼吸型態 ( 速度 節律 深度 ) 氣體交換障礙 呼吸道咳嗽能力 N + 肌肉肺泡護理措施 110

111 參 限制性肺部疾病 1 一 急性呼吸窘迫症候群 (Acute Respiratory Distress Syndrome; ARDS) 是一種非心因性肺水腫 (Noncardiogenic Pulmonary Edema )( 心輸出量仍是正常 ), 主要的病變部位是呼吸膜 ( 又稱為 : 休克肺 濕肺 外傷後的肺功能不足 ) 是漸進性的病變, 不是一種單一病因所致的疾病, 常是急性肺臟損傷最後出現的結果 死亡率高達 50% 以上, 致死原因主要是多發性器官衰竭 ( multiple organ failure) 及反覆無法控制的感染, 較少是因漸 進性不可逆的呼吸衰竭所致 111

112 特徵 : 1. 無重大潛伏性肺疾病 2. 臨床上許多不相關的疾病可伴隨有此症候群 3. 引發 ARDS 前有一潛伏期 4. 突然發生嚴重的 可危及生命的呼吸窘迫 5.chest X-ray 呈現二側性廣泛性浸潤 normal Chest roentgenogram of patient with ARDS. Heart is normal size; note diffuse infiltrates in upper and middle zones of lungs. 112

113 危險因子 -- 以敗血症 (Sepsis) 及肺吸入胃容物 (Aspiration of Gastric Contents) 相關性最高 113

114 病理機轉 --p 肺泡壁 ( 呼吸膜 ) 及毛細血管壁受損 釋出炎性物質 滲透性 肺泡 間質水腫 ( 末期 x-ray 整個肺臟都會變成白色, 又稱白肺 ) 2.type II 肺泡上皮受損 表面作用劑 肺泡表面張力 肺泡塌陷 通氣不足 血氧 3. 致死原因主要是多發性器官衰竭及反覆無法控制的感染 114

115 急性呼吸窘迫症候群 (ARDS) 115

116 分期 -- 受傷 / 急救期 呼吸窘迫前期 呼吸窘迫期 呼吸衰竭期 116

117 臨床表徵 -- 增加 FiO 2, PaO 2 也不會增加 1. 剛發生時病人可能無症狀, 然後會出現呼吸速率加快 ( 最早的徵候 ) 呼吸困難 咳嗽及不安 2. 隨著病情進展, 病人呼吸時會出現咕嚕聲 (Grunting) 呼吸深度增加及肋間與胸骨上部下陷等 * 肺泡到動脈間的氧氣濃度差 (D (A-a) O 2 ): 可高至 200~500 mmhg( 正常 <15~20 mmhg), 生理性分 流 >20%, 可能會出現 PaCO 2 上升的情形 3. 治療無效的血氧過低 (Refractory Hypoxemia): 此 為急性呼吸窘迫症候群的一個非常重要的特徵 4. 合併症 : 死亡多是因為非肺臟的重要器官衰竭所造成 117

118 診斷檢查 -- ARDS 的診斷標準為 : 急性發作 氧合指數 ( PaO 2 /FiO 2 ) 均 200mmHg 胸部 X 光呈現雙側肺浸潤, 以及肺微血管楔壓 (PCWP) 18mmHg 1. 胸部 X 光檢查 : 早期通常是正常的, 中晚期會有漸進性的雙側肺浸潤出現 2. 動脈血液氣體分析 : 早期 : 呼吸加快 造成通氣過度 呼吸性鹼中毒晚期 : 呼吸速率減緩 呼吸性酸中毒組織中得不到足夠的氧氣 代謝性酸中毒 118

119 3. 肺泡動脈血氧分壓差 (P(A-a)DO 2 ): 正常時肺內分流比值 (Qs/Qt) 應介於 3~8% 之間, 但在 ARDS 會高達 15~20%, 有時甚至 30%, 且其動脈血氧分壓與肺泡血氧分壓比值 (PaO 2 /PAO 2 ) 會低於 肺動脈導管 : 肺微血管楔壓 (pulmonary capillary wedge pressure; PCWP), 正常應介於 6~12mmHg 之間,PCWP<18mmHg 時 非心因性肺水腫, 即急性呼吸窘迫症候群 PCWP>18mmHg 時 心因性肺水腫 119

120 醫療處置 -- I. 目標 1. 支持肺臟功能直至痊癒 2. 預防合併症的發生 3. 治療與 ARDS 相關的疾病 Ⅱ. 方法確認及治療潛在的致病因 1. 敗血症是造成此病常見的原因 2. 若是低血壓及休克造成, 則要趕快恢復血壓 維持通暢的呼吸道通常病人會放置氣管內插管 120

121 建立機械器通氣通常使用容積控制的呼吸器配合使用呼吸末的陽壓呼吸 (PEEP), 有助打開塌陷的肺泡 增加 FRC 減少分流程度 促進氧化及肺臟之順應性維持身體的氧化狀態 1. 增加氧氣供應 : 給低濃度的氧氣使 PaO 2 維持在 60 mmhg 為原則 2. 輸濃縮紅血球以增加攜帶氧氣之能力 3. 維持心輸出量 121

122 維持體液平衡 1. 利尿劑的使用 2. 限水及監測輸出入量 體重及電解質 ( cc/day) 3. 提供膠質溶液 (Colloids), 如白蛋白 (albumin) 血漿 血液 葡萄糖溶液等以減少微血管滲漏的程度 ; 或提供結晶樣液體 (Crystalloids), 如葡萄糖或生理食鹽水 4. 持續性動靜脈血液過濾 (Continuous Arteriovenous Hemofil-tration; CAVH) 可助移去大量水分 122

123 藥物治療 1. 當懷疑或確定病人有感染時使用抗生素 2. 對於不安 呼吸加快及無法與呼吸機配合之病人, 可使用鎮靜劑及神經肌肉阻斷劑 充分的營養病人營養的維持在治療上是不可忽略的, 通常每天每公斤體重需 35~45 Kcal 以滿足正常所需 俯臥 (Prone Postion) 可以降低心臟及縱膈腔內容物對肺臟的壓迫, 而可減少肋膜壓及改善肺擴張不全 不是每一位病人均可藉俯臥改善 PaO 2, 不適用於血流不穩 臉或腹部燒傷 顱內壓升高者 123

124 護理處置 -- Ⅰ. 護理評估 1. 確認病人是否屬於高危險群最為重要 2. 評估血氧過低的徵候與症狀 124

125 3. 使用呼吸機之病人, 是否有足夠的氣體交換, 是否可以配合及呼吸機之功能是否良好 4. 評估體液平衡狀態 5. 評估病人的營養狀態 6. 評估病人是否有感染的徵候與症狀 Ⅱ. 護理診斷 氣體交換障礙 / 活動無耐力 / 潛在性感染 125

126 Ⅳ. 護理措施 1. 維持呼吸道通暢, 促進分泌物的清除 A. 協助每 1-2 小時翻身一次, 有助移除分泌物 B. 需要行呼吸道抽吸時才抽吸, 以避免抽吸不當所造成的血氧過低 C. Check ABG, 當呼吸器的設定有改變時, 在 20~30 分鐘內亦要重新評估 D. 協助採舒適臥位, 半坐臥式有助改善通氣 126

127 2. 維持足夠氧和狀態及重要器官的血液灌注 A. 監測血液動力的穩定性 : 包括心電圖 動脈導管 Swan-Ganz 導管等所呈現的變數 (Parameters); 若有任何改變, 要立刻通知醫生 B. 監測中樞神經系統 腎臟 心臟的灌注狀況 3. 維持適當營養攝取, 以維持組織的新陳代謝及復原 A. 提供低糖, 高蛋白, 高熱量飲食, Kcal/da B. 少量多餐 C.record I/O 4. 足夠休息與睡眠 5. 減少焦慮, 促進舒適 127

128 二 呼吸衰竭 (Respiratory Failure)1256 當氧氣及二氧化碳在肺臟內的交換無法與體內細胞所消耗的氧氣及所生成的二氧化碳並駕齊驅時即發生呼吸衰竭 ( 意即肺泡通氣無法滿足身體的需要 ) 對於急性呼吸衰竭的定義, 目前最常採用的是 PaO 2 50 mmhg PaCO 2 50 mmhg,sao 2 <90%, 且有酸中毒 PH

129 類型與病因 類型 p.1232: A. 二氧化碳過高型 : 又稱為換氣衰竭 (Ventilatory Failure)(Type II RF), 通氣功能受損而引起通氣量減低, 或因肺實質發生變化, 所以即使有足夠的氧氣進入肺內也無法進行氣體交換, 因此血氧過低及血中二氧化碳過高同時存在 B. 血氧過低型 : 又稱非換氣衰竭 (Non-ventilatory Failure)(Type I RF), 主要是因呼吸道受阻, 氣體無法進入肺內進行氣體交換, 或因微血管肺泡膜變厚, 使氧氣無法通過呼吸膜, 導致 PaO 2 降低 ( <55~60 mmhg) 血氧過低, 血中二氧化碳可能正常也可能過低 C. 混合型 : 指前二類型同時存在 129

130 2. 以呼吸衰竭之期間分類 p.1231 呼吸衰竭可依體內是否出現代償機轉來區分為急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure; ARF) 和慢性呼吸衰竭 (chronic respiratory failure; CRF) 體內二氧化碳堆積時, 會引起腎臟代償性的增加重吸收碳酸氫根離子 (HCO 3- ), 稱為慢性呼吸衰竭 ; 若還未出現代償反應就稱為急性呼吸衰竭 ; 部分病患可能同時存在有急性和慢性呼吸衰竭 130

131 原因 可能造成呼吸衰竭的原因非常多, 詳見下表 131

132 132

133 病理機轉 肺泡通氣不足 :PaCO 2 表示通氣增加 ; PaCO 2 表至通氣不足 ( 通氣不足以供應身體代謝所需的 O 2, 且代謝生成的 CO 2 也無法排出 ) 2. 通氣 / 灌注不吻合 : 指 A. 無通氣, 但有灌注 ; 或 B. 有通氣, 但灌注不足, 有人稱之為生理性分流 (Physiological Shunting) * 肺內分流 : 指靜脈血未經過肺臟的氣體交換而直接進入 動脈血內 133

134 通氣不足的生理效應 血中 PaCO 2 >50 mmhg ( 乃最主要的生理變化 ), 接著 PaO 2 低血氧 2. 呼吸性酸中毒 高碳酸血症 3. 低血鉀 : 血中 PaCO 2 H + H + 進入細胞 K + 移出細胞 高血鉀 ( 初期 ) 腎大量排 K + --> 低血鉀 ( 晚期 ) 4. 低血氯 :HCO - 3 在酸血症的情形下會由細胞內移至血漿中以中和氫離子, 而氯離子會移至細胞內以維持電位平衡, 稱之為氯離子轉移 (Chloride Shift), 則血漿中的氯離子含量便降低 134

135 5. 肺高壓症 : 血中二氧化碳含量增加會加重血氧過低所造成的肺動脈壓升高 6. 代謝性酸中毒 : 當體內氧氣含量降低時, 細胞會發生無氧的新陳代謝, 其產生的乳酸 7. 全身性休克 : PaO 2 心臟會產生代償作用,HR 使 O 2 ( 持續未改善 )heart failure shock 腦損傷 腎損傷 腸胃損傷 135

136 臨床表徵

137 醫療處置 -- 目標 1. 維持足夠的氧化狀態 2. 促進肺泡的通氣 3. 治療促使急性呼吸衰竭發生的病因 4. 預防發生合併症 (ex 感染 氣胸及肺栓塞 ) 方法 1. 氧氣治療 2. 呼吸機的使用 137

138 醫療處置 方法 3. 藉由維持足夠的水化 溼化治療 咳嗽 深呼吸 胸腔物理療法及抽吸等 4. 維持足夠的血色素 (HB>10 gm/dl) 及心輸出量 (ex 增加心肌收縮力量的藥物 5. 矯正酸鹼及電解質之不平衡 : 補充氯化鉀 (KCl) 矯正低血鉀及低血氯, 由給予重碳酸氫鈉或 Carbicarb 以矯正酸鹼不平衡 6. 藥物治療 : 使用抗生素以控制感染等 7. 根據潛在的病因提供相關的治療處置 138

139 護理處置 -- Ⅰ. 護理評估 : Ⅱ. 護理診斷 : 見課本 p Ⅲ. 護理目標及措施 1. 維持呼吸道通暢 2. 維持足夠的通氣量 3. 維持正常的呼吸型態 4. 維持足夠的營養 5. 維持皮膚完整性 6. 維持充分的休息及睡眠狀態 7. 預防感染 8. 減輕焦慮情緒 9. 增進疾病預防保健知識 139

140 肆 肋膜疾病 1 一 肋膜炎 (Pleurisy) 及肋膜積水 (Pleural Effusion)p.1197 肋膜炎是指肋膜發生急性或是慢性的發炎過程 而肋膜積水是指肋膜腔內有液體的積聚, 使其內的壓力增加, 造成肺臟組織受壓迫 140

141 肋膜炎的分類 --p 纖維性 ( 乾性 ) 肋膜炎 (fibrinous, dry pleuritis): 偶而也稱為黏連性胸膜炎 (adhesive pleurisy), 是較常見的肋膜炎型態, 是指病患出現胸痛或肋膜性胸痛, 但並未產生肋膜積水的情形, 此時應會聽見肋膜摩擦音 2. 漿液性 ( 濕性 ) 肋膜炎 (serofibrinous, wet pleuritis): 肋 膜液增加, 會伴隨有肋膜積水 141

142 肋膜積水的分類 漏出性肋膜積水 (transudative pleural effusion): 有時稱為水胸 (hydrothorax), 占所有肋膜積水的 5~10%, 通常是循環中的液體動力學改變所致 ( 流體靜力壓增加及膠質滲透壓降低 ), 也就是胸膜腔的滲透壓變動, 及血管內張力增加造成的結果 ( 因此為非炎症引起的肋膜積水 ), 故肋膜液中幾乎不含蛋白質 顏色較淡 比重較低, 最常見的是因鬱血性心衰竭所引起的肋膜積水 2. 滲出性肋膜積水 (exudative pleural effusion): 大部分的肋膜積水屬於此類, 是因肺微血管的通透性改變 ( 因炎症引起 ), 通常是由於發炎或是腫瘤刺激肋膜所致, 故富含蛋白質 顏色較深 比重較大 142

143 143

144 144

145 145

146 Rivalta 試驗 1 在 100 ml 的量筒中倒入蒸餾水 100 ml, 再加入一滴冰醋酸 2 將量筒置於黑色背景前, 再由上方滴入一滴體腔液,exudates 因含蛋白質量含較多, 會形成霧狀沈澱, 下降到量筒底部, 這表示陽性反應 如果是 transudates 因蛋白質含量較低, 只形成輕微混濁, 下降到中央高度就消失, 此表示陰性反應 146

147 通常體腔液中蛋白質 >4 g/dl 時,Rivalta 試驗呈陽性反應 ; 若蛋白質 <3 g/dl 時呈陰性反應 介於 3~4 g/d 時 l 約有 80% 呈陽性反應, 再以化學法進一步分析 現在多直接用化學定量蛋白質而不使用 Rivalta 試驗 147

148 Rivalta test 為測定體液中總蛋白質的定性試驗, 此試驗的主要試劑是 : (A) 酚 (phenol) (B) 硫酸銨 (ammonium sulfate) (C) 冰醋酸 (glacial acetic acid) (D) 玻尿酸 (hyaluronic acid) 148

149 病因 -- 肋膜積水 :: A. 流體靜力壓 (Hydrostatic Pressure) 增加 : 如充血性心臟衰竭所造成的肋膜積水 B. 膠質滲透壓 (Colloid Osmotic Pressure) 降低 :ex. albumin C. 肋膜 肋膜腔或肺臟組織炎症反應 : 例如感染或腫瘤所致的炎症反應 D. 淋巴系統功能損傷 : 例如淋巴引流受阻可以造成肋膜積水 149

150 臨床表徵 -- (1) 肋膜炎 : 胸部尖銳性疼痛, 尤其深呼吸 咳嗽時更加嚴重, 疼痛有時會反射到肩部或腹部, 但當出現肋膜積水時, 疼痛就會減輕 常是突然發作且侵犯單側 (2) 肋膜積水 : 會出現漸進性呼吸困難, 即積水的量愈多, 呼吸困難的情形愈嚴重 ; 患側胸廓運動降低 ( 因肺擴張不全 Atelectasis); 脈搏加速 ; 發燒 ; 乾咳等 150

151 臨床檢查 -- (1) 少量的肋膜積水, 呼吸速率及深度不會有明顯改變 大量 肋膜積水時, 則會出現呼吸速率加快且肋間膨出 (2) 叩診時, 患部出現濁音或實音 (3) 聽診時, 患部的呼吸音減弱或消失 ; 肋膜炎初期肋膜液尚 未產生前, 聽診時可聽到肋膜摩擦音 55,56 (4) 胸部 X 光 : 通常肋膜積水超過 200~300 c.c. 以上時才易由 X 光顯示出 (5)ABG: 少量積水時是正常的, 大量積水時, 可能血氧過低 (6) 超音波檢查 : 有助偵測少量肋膜積水, 如少於 50 c.c. (7) 胸腔放液穿刺術 : 由分析肋膜液的成分, 可鑑別診斷漏液 型及滲液型的肋膜積水 151

152 醫療處置 -- 目標 1. 確立造成的原因以防液體再積聚 2. 促進肺臟的膨脹 3. 維持充分的氣體交換 方法 1. 止痛劑及抗生素之使用 : 止痛劑可減輕因肋膜炎及肋膜積水所引起的肋膜痛 ; 抗生素則可減少肋膜炎之炎症反應 2. 胸腔放液穿刺術 : 可移除肋膜腔內的液體, 有助取得標本作分析及緩解呼吸困難 3. 胸腔水下引流 : 胸管的放置有助肋膜液的引流 152

153 醫療處置 -- 方法 4. 治療引發肋膜積水的疾病 :ex 肺癌 5. 肋膜粘連術 (pleurodesis): 在肋膜的臟層和壁層引起 炎症反應, 使之相互黏著, 在癒合後形成纖維 性的硬化組織, 減少肋膜的空間以緩解積水的 產生 方法 : 在執行前需先將積水放液, 再將硬化劑稀釋, 經由小導管或胸管注入肋膜腔 為了藥物發揮作用, 在注入藥物後, 需以止血鉗將胸管夾住, 請病人每半個小時輪流更換姿勢, 以使藥物與胸壁完全接觸, 達到最佳效果 2~3 小時後將導管打開, 持續引流, 直至引流量少於 50~100 c.c./24 小時, 再將胸管移除, 並照胸部 X 光以了解肺部擴張情形 常用硬化劑 : 四環黴素 Bleomycin Mitomycin Adriamycin 等 153

154 醫療處置 -- 方法 5. 肋膜切除術 (Pleurectomy): 以手術切除肋膜的壁層, 使臟層與胸壁粘連, 有助遏阻肋膜積水的生成 6. 利尿劑 : 有助排除體內過多水分 7. 補充膠質 (ex.albumin) 154

155 健康問題 : 急性疼痛 / 與肋膜腔的炎症反應有關護理目標 : 主訴疼痛較緩解或消失護理措施 :1. 教導病人在咳嗽時躺向患側, 以增加制動效果, 並以手或被單協助固定胸部, 可減輕疼痛 健康問題 : 低效性呼吸型態 / 與肋膜積水或疼痛而限制肺部的擴張, 不敢深呼吸有關護理目標 : 維持有效的呼吸型態而達到足夠的換氣護理措施 :p

156 護理措施 1. 協助接受胸腔放液穿刺術 2. 放置胸管以引流積水時的護理 3. 維持呼吸功能, 改善氧合狀態 4. 採用硬化劑注入之病人, 要協助病人變換臥姿, 以確保藥物可以均勻分布並與肋膜有最大面積的接觸 5. 維持適當的活動及身體舒適 6. 提供心理社會支持 156

157 二. 連枷胸 Flail Chest 1. 連枷胸是指有同側相鄰的 2 根以上肋骨骨折, 且每一根肋骨有 2 處以上的折斷 這情形使斷骨 ( 連枷段 ) 與其餘肋骨架不再連接 ( 胸廓分離 ), 而無視於整個胸壁的換氣動作而自行浮動 ( 圖 12-75) 157

158 正常吸氣時橫膈下降胸廓向外擴張, 呼氣時胸廓恢復原位, 但是, 連枷胸的病人脫離的連枷段會在吸氣時往內拉, 而影響肺吸氣時胸腔產生的負壓, 使縱膈向正常的一側偏移 相對的呼氣時因胸腔內壓高過大氣壓, 而使連枷段向外突出, 影響呼氣的能力, 致使縱膈往患側偏移, 這就是所謂的奇異性呼吸 ( 圖 12-76) 158

159 這種異常的胸壁運動, 使死腔增加, 會造成低血氧 ; 若 不立刻加以處理, 會造成嚴重的心血管障礙與呼吸功能不 全, 進而演變成缺氧與血碳酸過多

160 ( 一 ) 臨床表徵 1. 呼吸淺 快且有咕嚕聲, 喘不過氣 呼吸困難 發紺 心搏過速及明顯的奇異性呼吸 2. 大量的氣管支氣管分泌物 劇烈胸痛並隨著呼吸動作而加劇 160

161 ( 二 ) 醫療處置 1. 在意外現場或等待救援時, 可用硬板子或手掌 砂袋等施壓力於連枷段 ; 或確定 ( 無脊椎損傷 ) 患者可翻向患側, 以試圖停止其奇異性呼吸動作 2. 維持呼吸道通暢 : 如鼓勵深呼吸 咳嗽或輕柔地抽痰 3. 減輕疼痛 : 可藉由麻醉性止痛劑 肋間神經阻斷術或高處胸部硬膜外阻斷等方法減輕疼痛 4. 小區域的連枷胸可植入氣管內管, 使用間歇性正壓器 ( IPPB) 及供給氧氣, 以穩定胸壁運動, 維持足夠的肺泡換氣量 161

162 健康問題 : 急性疼痛 / 與肋骨骨折所引起的不舒服有關護理目標 : 減輕疼痛, 增進舒適健康問題 : 低效性呼吸型態 / 與疼痛 胸壁完整性受損及可能合併有肺實質損傷有關護理目標 : 維持呼吸道通暢及正常的換氣功能健康問題 : 潛在危險性感染 / 與侵入性診斷檢查及治療和肺內分泌物積存有關護理目標 : 預防感染 162

163 其他相關健康問題 : 1. 氣體交換障礙 / 與肺實質損傷及怕痛有關 2. 知識缺失 ( 肋骨骨折的原因, 醫療 護理措施與合併症等 )/ 與焦慮 對於骨折訊息認知不足或缺乏認知 不熟悉資料來源有關 3. 焦慮 / 與肋骨骨折及其引起的肺實質損傷致氧氣交換障礙有關 4. 活動無耐力 / 與氧氣交換障礙有關 5. 潛在危險性創傷 / 與肋骨骨折及可能引起的合併症有關 163

164 三 氣胸 (Pneumothorax) p.1281 指肋膜腔內有空氣積聚, 由原本的負壓變成正壓 因肺臟受壓, 而導致全部或部份塌陷而無法進行適當的氣體交換 164

165 X 光片正顯示出現右氣胸的情況, 可以看到右面代表肺部血管的肺紋路比左面的較少 箭嘴所示的是縮小了的肺葉 165

166 1. 類型 (1) 閉鎖式氣胸 (Closed Pneumothorax): 指空氣經由肋膜的撕裂處進到肋膜腔內, 但胸壁完整 包括三類型 : A. 自發性氣胸 (Spontaneous Pneumothorax): 為最常見的一種 病人外觀極瘦 常見年輕男性 B. 外傷性氣胸 (Traumatic Pneumothorax): 主要發生於胸部鈍傷, 例如 : 跌倒 胸部撞擊方向盤之後 C. 醫療處置不當所致的氣胸 (Iatrogenic Pneumothorax) : 常來自使用呼吸機或心肺甦醒術, 也可能因作胸腔放液穿刺術等所致 166

167 (2) 開放式氣胸 (Open Pneumothorax): 指空氣經由胸壁及肋膜壁層的撕裂處進到肋膜腔內, 常與胸部穿刺傷有關 空氣在每一次呼吸時能自由地進出胸腔, 因氣流通過胸壁的開孔時會產生吸吮的聲音, 又稱為吸吮式傷口 (Sucking Wound) 167

168 (3) 張力性氣胸 (Tension Pneumothorax): 為一活門型氣胸, 這種氣胸每次吸氣時空氣都會進入肋膜腔, 但呼氣時並不排出 肋膜腔壓力逐漸增加 患側肺萎陷 縱膈移位 造成大血管 ( 靜脈 ) 受壓迫 回心血量 右心充填 造成大血管 ( 動脈 ) 受壓迫 心輸出血量 BP 168

169 169

170 病理機轉 -- 肋膜壁層穿孔 大氣壓力改變縱膈腔壓力 ( 負壓變正壓 ) 患側肺臟移向健側肺臟 患側肺臟通氣 健側肺臟通氣, 靜脈回流 心肺功能受損 吸氣時 : 縱膈腔移位, 壓迫健側肺而使靜脈血回流減少 呼氣時 : 胸壁收縮及橫隔膜上提, 空氣經由胸壁傷口排出, 縱膈腔又會移向患側 170

171 臨床表徵 -- (1) 突然尖銳的胸痛 (2) 空氣飢渴 (air hunger) 快而淺的呼吸 (3) 漸進性呼吸困難 (4) 咳嗽, 有時會出現, 也可能會伴有咳血 (5) 焦慮 出汗 不安 情緒激動 全身倦怠 ; 無痰的咳嗽, 或併有發燒現象 (6) 不對稱的胸壁運動 ( 患側擴張減少 ) 171

172 臨床檢查 -- (1) 身體評估時, 患側胸廓運動降低, 觸覺震顫減弱或消失, 氣管可能向健側偏移, 叩診時會出現過度反響, 聽診時呼吸音減弱或消失 (2) 胸部 X 光 : 可以看到肋膜腔內有空氣 肺臟組織部分或全部塌陷, 及橫膈膜下降 (3)ABG: 與氣胸的嚴重度有關, 可能無變化, 也可能會出現呼吸性鹼中毒及血氧過低 172

173 醫療處置 -- 目標 : (1) 使肋膜腔內壓力恢復至正常負壓狀態 (2) 促進肺臟的再膨脹 (3) 預防合併症發生 方法 : (1) 緊急處理 : 對於開放性氣胸的吸吮性傷口, 應先用不透氣敷料或膠布予以蓋住封口 (2) 臥床休息 : 主要使用於氣胸面積占整個肺臟 20% 以下之病人 (3) 放置胸管 : 使用胸腔水下引流以助肋膜腔內之空氣移出 173

174 (4) 其他 : 氧氣治療等 護理處置 -- 護理評估 診斷 目標 請見課本 p.1288 護理措施 1. 參考 肋膜積水 2. 在預防氣胸復發方面 : (1) 不要做太劇烈的運動 (2) 適當的休息及睡眠 (3) 保持規律生活, 不要過於操勞或疲憊 (4) 避免呼吸道的感染 174

175 伍 肺血管疾病 ( 補 ) 肺水腫 (Pulmonary Edema)p.1255 一 病理 肺泡內及肺間質有不正常的液體蓄積, 會影響氣體交換 常見的心因性肺水腫主要為左心衰竭所導致 175

176 二 臨床症狀 (1) 心因性 : 肺臟彈性, 呼吸道變窄 BP 聽診時雙側有粗暴裂音 ( 粗囉音 )(Crackles) 肺動脈壓上升 (2) 非心因性 : 呼吸困難 RR 端坐呼吸 咳出大量粉紅色泡沫狀及血絲的痰液 皮膚蒼白 胸痛 ( 非肋膜性 ) 等 三 診斷性檢查 肺動脈導管檢查 ( 肺動脈楔壓 PCWP): >18mmHg => 心因性肺水腫 => 非心因性肺水腫 176

177 四 醫療及護理處置 (1) 藥物治療 : A. Morphine: 焦慮 ; 使血管擴張以改善氧合作用 B. Nitroprusside: 若 p t 血壓穩定可給予此藥, 使末梢血管擴張, 減少靜脈回流及心臟負荷量 C. 毛地黃 : 增加心輸出量, 可改善肺充血情況 (2) 協助 p t 採高坐臥以促進呼吸 (3) 給予氧氣或人工呼吸機, 並監測 ABG 177

178 Question?? 178