循環系統 第一節 循環系統的組成與功能 第二節 心臟的構造與功能 第三節 血管的構造與功能 第四節 血液的成分與功能 第五節 人體之循環作用 第六節 循環系統的老化 05
第一節 循環系統的組成與功能 因為血液在心臟血管系統 (cardiovascular system) 中週而復始循環流動 所以心臟血 管系統又稱循環系統 (circulatory system)
循環系統的組成 循環系統的功能
循環系統的組成 循環系統主要有三個基本組成 心臟 (heart) 循環系統的幫浦 心臟收縮 可以給血液加上壓力 建立起必須的壓力 差 血液因為有了壓力差 才能流到周邊 組織
血管 (blood vessels) 血液由心臟流向全 身各處的直接通道 同時也負責將所有在 全身周邊組織使用過的血液 收集回流到 心臟 血液 (blood) 負責運輸的媒介 可以將各 種物質 藉由溶解或是攜帶的方式 在身 體中傳送很遠的距離
循環系統的功能 氣體的運送 可將氧氣從肺部運送到身體 各部位的組織 而將二氧化碳運送回肺部 若是循環系統停止運作 則腦細胞會在數 分鐘內因為缺氧而死亡 而身體其他組織 的細胞若是一段時間沒有接受到氧氣亦會 死亡 例如 將提供腿部血液與氧氣的血 管阻塞 則腿部組織將在數小時內死亡
營養的運送與廢物的排除 組織所需要的 營養物質由消化系統與體內營養物貯存區 如脂肪 運送到各個組織 組織所產生 的廢物透過腎臟與肝臟排出體外 腎臟排 出廢物到尿道 而肝臟排出廢物到膽管 荷爾蒙的運送 荷爾蒙由腺體所分泌 分 泌到血流 藉以運送到標的細胞 器官 上 再與標的細胞 器官 鍵結進而改變 其生理狀況
體溫的調節 人體內臟會持續產生熱能 而皮膚的外表通常會損失熱量 透過流到 皮膚的血管收縮或舒張可以調節必要的熱 量流失
第二節 心臟的構造與功能 心臟的構造 心臟的血液供應 心肌的特性 心臟的傳導系統 心電圖 心動週期及心音 心輸出量
心臟的構造 心臟位於胸腔稱為縱隔腔 (mediastinum) 的空間內 此空間在兩個肺之間 並偏向 身體中央左側 心臟前方是胸骨與肋軟骨 後方是大型血管與食道 下方是橫膈膜 外型呈圓鈍錐狀 大小如緊握之拳頭 約 12x9x6 cm3 重約 250~350 g 圖 51
心臟含有以下三層結構 圖 5-2 心包膜 (pericardium) 最外層 包覆著心 臟 可固定 保護心臟並防止心臟過度擴 張 由外而內又可分為 心包膜纖維層 (fibrous pericardium) 由厚的結締 組織所組成 緊緊地連在橫膈膜與胸骨
心包膜壁層 (parietal pericardium) 與心包膜纖維 層相連 心包膜臟層 (visceral pericardium) 與心臟的心肌 相連 又稱為心外膜 (epicardium) 壁層與臟層 之間的狹小空腔稱為心包腔 (pericardial cavity) 內有心包液 (pericardial fluid) 可產生 潤滑作用 減少心臟搏動時造成的摩擦
心肌 (myocardium) 是心臟壁最厚的部分 可以進行幫浦的動作 心內膜 (endocardium) 覆蓋在心臟空腔 的內部表面 心瓣膜是心內膜的一部分 心內膜延續成為覆蓋血管內腔的內層
心臟的腔室 心臟的瓣膜
心臟的腔室 心臟可分成四個腔室 上面兩個腔室稱為左 右 心房 (atrium) 下面兩個腔室則是左 右心室 (ventricle) 心尖 (apex of heart) 由左心室形成 約位於左側第 5 肋間和左鎖骨中線交會處 基 部 (base) 位心臟的後上方 主要由左心房形成 圖 5-1
每一個心房上有心耳 (auricle) 可增加心房的表面 積 心房之間以房中隔 (interatrial septum) 做為 間隔 房中隔上有一明顯的凹痕稱為卵圓窩 (fossa ovalis) 是胎兒時期卵圓孔 (foramen ovale) 封閉後留下的痕跡組織 心房主要是承接 流回心臟的血液 主要的靜脈有上腔靜脈 (superior vena cava) 下腔靜脈 (inferior vena cava) 缺氧血 連接右心房
及來自肺部的肺靜脈 (pulmonary vein) 充氧 血 連接左心房 心臟表面的冠狀溝 (coronary sulcus) 是區隔心房與心室的分隔線 心室本身 則以室中隔 (interventricular septum) 做為區隔 心室的功能主要是藉由心室的收縮將血液送到全 身各處 主要的血管有主動脈 (aorta) 充氧 血 連接左心室 以及肺動脈 (pulmonary artery) 缺氧血 連接右心室 圖 5-3
心臟腔室所產生的壓力越大 其腔室壁越厚 如 左心室必須以強大的力量將血液打入通往身體各 部位的血管中 故其心肌層最厚 而心房藉由重 力及心室舒張時造成的壓力差 即可將血液送入 心室 因此心房壁很薄
心臟的瓣膜 心臟的瓣膜由緻密結締組織所組成 當心臟收縮 時 瓣膜能引導血液流向單一方向並防止血液逆 流 位於左心房與左心室間的房室瓣 (atrioventricular valves) 稱為二尖瓣 (bicuspid valve) 因其形狀很像主教的帽子 所以又稱為 僧帽瓣 (mitral value) 而在右心房與右心室之 間的房室瓣是三尖瓣 (tricuspid valve)
每個瓣膜的尖端藉由腱索 (chordae tendineae) 連接乳頭肌 (papillary muscles) 以控制瓣膜只 能向心室的方向開啟 圖 5-3 位於主動脈與 肺動脈幹內的半月瓣 (semilunar valves) 分別 可防止血液由主動脈逆流回左心室 與血液由肺 動脈幹逆流回右心室 故兩組房室瓣引導血液由 心房流向心室 兩組半月瓣則引導血液由心室流 向主動脈及肺動脈 表 5-1 圖 5-4
心臟的血液供應 心臟的血液供應來自升主動脈的分枝 包 括左 右冠狀動脈 左冠狀動脈 (left coronary artery) 行走於左心房下緣 並分 成前室間動脈 (anterior interventricular artery) 與迴旋動脈 (circumflex artery)
右冠狀動脈 (right coronary artery) 行走於 右心房下緣 並分成後室間動脈 (posterior interventricular artery) 與邊緣動脈 (marginal artery) 圖 5-5a 進出心臟 的主要血管包括 上腔靜脈 下腔靜脈 冠狀竇 (coronary sinus) 主動脈 肺動脈 幹及肺靜脈
除了肺臟以外 所有身體部位的靜脈血經由 以下三條血管匯集至右心房 (1) 上腔靜脈 主要收集上半身的靜脈血 (2) 下腔靜脈 主要收集下半身的靜脈血 (3) 冠狀竇 主要收集來自心臟本身的靜脈血 匯集後再 注入右心房 主要分枝為心大靜脈 (great cardiac vein) 心中靜脈 (middle cardiac vein) 心小靜脈 (small cardiac vein) 心 前靜脈 (anterior cardiac vein) 其中 心 前靜脈則直接注入右心房 圖 5-5b
當供應心肌血液之冠狀動脈阻塞 而使血 液供應減少 造成心肌局部缺血 (ischemia) 缺氧而導致劇烈疼痛 此稱 為心絞痛 (angina pectoris) 若血液供應 嚴重受阻將導致心肌細胞壞死則稱為心肌 梗塞 (myocardial infarction MI) 此是 秋冬季節交替 寒冷時常見猝死原因之一
心肌的特性 自發性 (automaticity) 心肌細胞在不受外 來刺激下 能自動地產生去極化 興奮而 收縮 心臟有三處具有自發性的肌纖維 分別是竇房結 (sinoatrial node SA node) 房室結 (atrioventricular node AV node) 及浦金埃氏纖維 (Purkinje fibers)
傳導性 (conductivity) 心肌細胞膜之間有 電阻很小的裂隙接合 (gap junction) 使訊 息能快速地傳遍整個心臟 收縮性 (contractivity) 經由肌原纖維中粗 肌絲及細肌絲之間的相互滑動 造成肌肉 收縮
興奮性 (excitability) 心肌細胞受到刺激時 細胞膜對離子的通透力會增加 造成細 胞興奮 而引發心肌細胞收縮
心臟的傳導系統 心肌如同其他的肌肉 由電位變化來啟動 收縮 但與其他身體肌肉是由神經來誘發 收縮有所不同 心臟是由沒有與神經系統 相連的內部電位系統來誘發 稱為心臟的 傳導系統 (conduction system)
心臟的節律點 (pacemaker) 為竇房結 位 於右心房壁上方 近上腔靜脈開口處 可 規律 自發的產生動作電位而引發心動週 期 因而建立心跳的基本節律 當竇房結去極化引發心房細胞產生動作電 位 並經由心肌細胞間的裂隙接合迅速傳 遍左 右心房 使心房收縮 再將衝動傳 到位於房中隔下方 右心房底部的房室結 再經由房室束 (atrioventricular bundle)
又稱希氏束 (bundle of His) 將衝動傳到室 中隔的頂端 之後分為左 右房室束分枝 (bundle branches) 下行走在室中隔 房 室束分枝再發出傳導性肌纖維 (conducting myofibers) 又稱為浦金埃氏纖維 將衝 動傳入心室而引發收縮 圖 5-6 傳導 過程中 以浦金埃氏纖維傳導速率最快 竇房結與房室結最慢 表 5-2
心電圖 每次心跳 去極化由心房發出 抵達房室 結 向下經過室中隔到心尖 再轉從心室 肌向上延伸到基部 心電圖則是經由放在 身體的電極來測量當心臟跳動時電位變化 所產生的波峰與波谷的記錄 一般可將電 極放在右手腕 左手腕和左腳三個位置 圖 5-7 顯示出一張標準的心電圖 並可以 此圖形特徵進行分析 如表 5-3
電極放在身體表面不同位置所獲得的資料 可以核對出心臟節律 傳導及收縮細胞 的功能 例如 當心臟有某部分損壞時 受損的心肌細胞便無法繼續傳遞動作電位 所以 心電圖便會顯示出異常的型態 醫師可藉此辨別其為心臟構造或功能性的 問題
心電圖的分析 包括測量各種波的電位大 小變化和判定間期與時間變化的關係 通 常主要注意 P 波和 QRS 波的去極化 若比 正常小 表示心肌細胞數目有減少的情況 如果過於強大的去極化 則意味著有心 肌過度肥大的現象
心電圖的分析經常用來診斷心律不整 (cardiac arrhythmias) 臨床上出現心律不 整表示心臟幫浦功能減退 但短暫的心律 不整通常不具危險性 大約有 5% 的正常 人每天會感覺到異常的心跳 嚴重的心律 不整顯示心肌之節律點或傳導系統損傷 亦可能因為藥物或細胞外液電解質的成分 變化所致
心動週期及心音 當左 右心房充血後 會同時收縮將血液 送入心室 接著左 右心室同時收縮 將 血液送入肺循環和體循環 使血液到達組 織器官完成物質交換 當心房收縮時 心 室是舒張的 反之 當心室收縮時 心房 是舒張的
心動週期 (cardiac cycle) 即心臟收縮與舒 張重複進行的週期性變化 因此包括心房 與心室之收縮期 (systole) 與舒張期 (diastole) 心動週期分述如下 圖 5-8
心室等容收縮期 (isovolumetric ventricular contraction) 此期心室開始收縮 心室壓 力增加 會使房室瓣關閉 出現第一心 音 因房室瓣與半月瓣呈關閉狀態 心 室未送出血液 故心室內容積不變 但壓 力快速上升 心室射血期 (ventricular ejection period) 當心室壓大於動脈壓時 半月瓣打開 將 血液送入動脈內 約維持 0.05 秒 直到半 月瓣關閉為止
心室等容舒張期 (isovolumetric ventricular relaxation) 心室收縮結束 舒張開始時 產生較高的壓力讓血液回流 撞擊剛關閉 之半月瓣產生的聲音為第二心音 此段時 間心室壓降低 但心室容積不變
心室充血期 (ventricular filling) 在心室等 容積舒張後 心房亦處於舒張狀態 血液 不斷流入心房 導致心房壓大於心室壓 約有 70% 的血液因而流入心室 此期約維 持 0.35 秒 心房收縮期 (atrial systole) 藉由心房收縮 時 房室瓣打開半月瓣仍關閉 心房 30% 之血液被注入心室中
上述所提之心音是瓣膜關閉造成血液在瓣 膜前形成渦流所產生的聲音 可藉由聽診 器於胸腔相對位置聽到 第一心 音 lubb 較長 音調低 為房室瓣關閉 所造成 表示心室收縮的開始 第二心音 dupp 音調高且短 為半月瓣關閉所造 成 表示心室開始舒張 圖 5-9
心輸出量 每一次心跳由心室所射出的血液量 稱為 心搏量 (stroke volume SV) 每次的心 搏量是多變化的 而每一分鐘心室收縮時 總共可送出的血液量即心輸出量 (cardiac output CO) 故心輸出量可將心搏量與 心跳速率 (heart rate HR) 相乘計算出
例如 心搏量為 80 ml 每分鐘心跳為 70 次 則心輸出量 (CO) 為 80 mlx70/min 5,600ml/ min 這個數值相當於成人平 均每一分鐘的總血量 然而 心輸出量具 有高度的變異性 一個正常的心臟可同時 增加心跳速率與心搏量 而使心輸出量增 加 600~700% 或提高到每分鐘 30 公升
由上述可知 決定心輸出量有兩個因素 心搏量及心跳速率 簡述如下 圖 5-10
心搏量 心跳速率
心搏量 心搏量的多寡取決於靜脈回心血量的多少及心室 收縮力 依富蘭克 史達林定律 (Frank-Starling law) 回心血量越多 則心室收縮力越大 心搏 量就越多 每次心室收縮時 並不會完全把血液 排空 因此更強的心室收縮 可排空更多血液 進而增加心搏量 而影響心室收縮力最重要的三 個因素
心室舒張末期容積 (end-diastolic volume EDV) 的變 化 即收縮之前心室內的血液體積 又稱前負荷 (preload) 支配心室的交感神經系統興奮的程度 後負荷 (afterload) 也就是心室幫浦所要對抗的動脈壓
因此增加從靜脈回到心臟的血流及靜脈回流 (venous return) 可增加心室舒張末期的容積 心 室收縮力增加 就會使得心搏量增加進而增加心 輸出量 另外 若交感神經興奮或腎上腺素 (epinephrine) 增加皆會增強心室收縮力或增加 靜脈回流
心跳速率 心跳速率主要是由自主神經系統調控 當交感神 經興奮時 竇房結的節律會增快 心肌收縮力會 增強 心輸出量就會增加 相反地 若副交感神 經興奮 主要會使心跳速率下降 結果導致心輸 出量減少 有一些內分泌激素也會增加心跳速率 如腎上腺素及甲狀腺素 (thyroxine T4) 另外 體液中離子濃度 如鈣 (Ca2 ) 鉀 (K ) 鈉 (Na ) 等 以及其他如年齡 運動 體溫 性別 及懷孕亦會影響心跳速率
第三節 血管的構造與功能 人體的血液循環系統基本上是由三種構造 與功能不同的血管所組成 動脈 微血管 與靜脈 圖 5-11 心臟推動血液藉由動脈 (artery) 與靜脈 (vein) 流經全身各個器官
主動脈 (aorta) 與肺動脈 (pulmonary artery) 由心臟離開後 會不斷分枝為主要 動脈 並在各個器官內分枝為小動脈 (arteriole) 進而形成數百億條直徑僅容 1 個紅血球通過的微血管 (capillary) 微血 管再分枝形成一個微血管網 總長度約達 2 萬 5 千英哩 若將全身的所有微血管相連 接可繞整個地球
血液流出微血管網後先進入小靜脈 (venule) 相臨的小靜脈再會合成直徑較 大的靜脈 進入體循環的腔靜脈 (vena cava) 將血液由組織帶回心臟 不同種類 血管的直徑 壁厚 總截面積及所含血量 百分比 請見表 5-4
動脈 微血管 靜脈
動脈 動脈壁具有三層組織 圖 5-11a 其包 圍著血液流通於其間的一個空腔 即管腔 (lumen)
內膜 包括內皮 (endothelium) 是一種單 層扁平上皮 一片基底膜 以及一層名為 內彈性板的彈性組織 中膜 由平滑肌細胞和外彈性板所構成 外膜 主要是由彈性纖維和膠原纖維所構 成
大型動脈在其中層含有高比例的彈性纖維 且其管壁和整體直徑比起來顯得相當薄 這種動脈稱為彈性動脈 (elastic artery) 其具有高度順應性 (compliance) 在心室鬆弛時有助於將血 液往前推
中型動脈則含有更多平滑肌和比彈性動脈 少的彈性纖維 這種動脈稱為肌肉性動脈 (muscular artery) 其具有較大的血管收 縮及舒張能力以調整血流的速率 而小動 脈則幾乎僅由內皮細胞和平滑肌組成
微血管 微血管是血液循環系統中直徑最小 直徑 5 微米 但總截面積最大的血管 微血管 之管壁極薄 僅由單層的內皮細胞與基底 膜所構成 圖 5-11c 其主要功能是容 許血液與周圍組織間液之間進行物質交換 並利用高度分枝的微血管網路來增加擴 散的表面積
微血管的種類 微血管的物質交換
微血管的種類 目前已知在人體中存在三種不同類型的微血管 圖 5-12 連續型微血管 (continuous capillary) 存在於肌肉組織 肺臟 脂肪組織及血腦障壁 (blood-brain barrier BBB) 微血管壁的相鄰內皮細胞緊密連接 只允許血 液和組織間液之間進行某些小分子物質的交換
窗孔型微血管 (fenestrated capillary) 存在於腦室脈絡 叢 小腸絨毛 眼球睫狀突 腎絲球與內分泌腺體等處 內皮細胞間具有許多直徑約 800~1,000 GX 的窗孔 (fenestration) 可允許較大物質通過 不連續型微血管 (discontinuous capillary) 又稱竇狀隙 (sinusoid) 存在於肝臟 脾臟 骨髓 副甲狀腺與腦 下腺前葉 微血管壁上的內皮細胞之細胞間隙更大 約 1μm 具有高通透性
微血管的物質交換 微血管是提供血液與組織間液之間物質交換的重 要場所 組織間液與微血管之間的物質交換主要 靠三種方式來達成 擴散 (diffusion) 過濾 (filtration) 和囊泡運輸 (vesicular transport) 擴 散作用是所有微血管將營養物質 氧氣及代謝終 產物移動進入微血管壁的主要方式
脂溶性物質 包括氧氣及二氧化碳 可以輕易的 穿過微血管內皮細胞的細胞膜 無法輕易溶於脂 質內的離子 水分子 單醣類及極性物質必須經 由內皮細胞膜上的孔洞進出
推動微血管與組織間液雙向物質交換的動力 主 要分為靜水壓 (hydrostatic pressure) 及滲透壓 (osmotic pressure) 血液靜水壓 (blood hydrostatic pressure BHP) 可推 動水分子由微血管內向外移動 此壓力通常與血壓成正 比 動脈端壓力約 30 mmhg 靜脈端約 15 mmhg
血液滲透壓 (blood osmotic pressure BOP) 可吸引 水分子由組織間液移入微血管內 其壓力大小與血液中 溶質濃度成正比 約為 -28 mmhg 負值壓力表示向微 血管內流 組織間液靜水壓 (interstital fluid hydrostatic pressure IFHP) 可推動水分子及其溶質由組織間液進入微血管 內 其壓力約 0 mmhg
組織間液滲透壓 (interstital fluid osmotic pressure IFOP) 可推動水分子由微血管中移入組織間液 其壓 力與組織間液的溶質濃度成正比 由於許多大分子無法 穿透微血管壁 因此組織間液的滲透壓較小於血液滲透 壓 約為 6 mmhg
依此四種壓力的總和 來決定物質進出微血管的 推動力 稱為淨過濾壓 (net filtration pressure NFP) 圖 5-13
一般在微血管動脈端其淨過濾壓為正值 (8mmHg) 代表物質由微血管內移入組織間液 中 相反的 微血管靜脈端其淨過濾壓為負值 (7mmHg) 則代表物質被再吸收回微血管內 因 此正常情況下 由微血管動脈端流出之液體量大 部分可由靜脈端被再吸收 剩餘的少部分再由淋 巴系統回收 以達平衡
此現象稱為史達林氏的微血管交換平衡定律 (Starling's law of capillary exchange equilibrium) 若失衡則造成水腫 (edema) 因 此將此四種推動力稱為史達林力 (Starling force)
靜脈 靜脈的構造 影響靜脈回流的因素
靜脈的構造 靜脈 (vein) 依其管徑大小 分為腔靜脈 大靜脈 中靜脈及小靜脈 小靜脈是由許多微血管聚集 而成 收集來自微血管的血液 最後進入靜脈 靜脈的結構和動脈相似 但其管壁沒有內彈性板 及外彈性板 和動脈相比下較薄 不過靜脈具有 特殊的白色纖維可以提供韌性及擴張能力 因此 能容納大量的血液
故靜脈被稱為血液的貯存所 約佔全身血液的 64% 另外 周邊靜脈都含有瓣膜構造 其 開口朝向心臟 可使血液只能流回心臟
影響靜脈回流的因素 當血液離開微血管流入靜脈時 已失去大部分的 血壓 低的靜脈壓不足以使血流返回心臟 而推 動靜脈中的血液回流至心臟的力量大致有下列三 種
流體力學原理 指當壓力一定時 液體的流速與 總截面積成反比 因微血管的總截面積較靜脈大 故當血液由微血管進入靜脈時 血流速度會逐 漸加快 加上靜脈的阻力不大 口徑又較粗 使 血液得以順利回到心臟 肌肉幫浦配合瓣膜作用 當運動時 骨骼肌收縮 而壓迫周邊的靜脈 加上靜脈瓣膜的作用 幫助 受壓迫的血液只往心臟的方向流動 而不會逆流
呼吸幫浦作用 在吸氣時橫膈膜下降 將腹腔器 官下擠 增加腹腔壓力 並被動地傳到腹腔內的 靜脈 此時胸腔壓力下降造成胸腔靜脈及右心房 壓力下降 進而增加周邊靜脈及心臟間之壓力差 而增加靜脈回流
下肢靜脈的壓力特別低 所以必須靠骨骼 肌收縮及靜脈瓣膜來幫助靜脈回流 故若 因遺傳 長期站立 懷孕或年紀大使瓣膜 功能不全 則會使大量血液因地心引力積 存於靜脈遠端 於是靜脈擴大 彎曲形成 靜脈曲張 (varicose vein)
第四節 血液的成分與功能 血液的性質與功能 血液的成分 止血 血型
血液的性質與功能 血液遍佈人體全身 約佔人體體重的 8%(1/13) 在健康成年女性約 4~5 公升 男性約 5~6 公升 正常血液呈弱鹼性且具 黏滯性 因血液不斷地在人體內循環 使 人體能夠維持恆溫 (36.5~37.5 ) 血液的 物理特性如表 5-5
血液是一種特化的液態結締組織 大約含 有 75 兆個細胞 是身體維持平衡不可或缺 的要素 血液有四個主要的功能 運輸 氣體 營養素 激素與代謝廢物 血液 從肺將氧氣攜帶到組織 並把二氧化碳由組織運 送到肺 輸送消化道 脂肪組織與肝臟的營養素 也可將內分泌腺體分泌的激素送到標的組織 並且將組織細胞所產生的廢物送到腎臟而排出體 外
調節 體溫 ph 值 鹽度 酵素及各種荷爾蒙 或生長因子的濃度 及維持正常生理恆定 如骨 骼肌活動所產生的熱隨著血液運送到其他組織 當體溫過高時 可經由皮膚表面散失熱量 當體 溫太低時 溫暖的血液就直接供給腦部和容易受 低溫傷害的器官
減少體液從破損血管或受傷部位流失 當血管壁 破損時 血液所含的酵素和凝血因子 可啟動凝 血過程 凝結的血塊可以暫時填補破損的血管壁 以預防進一步地降低血量 保護 對抗毒素與病原體 血液中的白血球可 以對抗外來的病原菌 抗原 入侵 並汰換衰老 或損壞的血球細胞
血液的成分 血液是由 45% 的定形成分與 55% 的血漿 所組成 圖 5-14
定形成分 血漿
定形成分 定形成分包括紅血球 白血球與血小板 表 56 所有血球都是由未分化的血球芽細胞 (hemocytoblast) 分化成五種血球母細胞 再形 成各種成熟的血球細胞 圖 5-15 此血球的 形成過程稱為造血 (hemopoiesis hematopoiesis) 在胚胎及胎兒時期由卵黃囊 肝臟 脾臟 胸腺 淋巴結以及骨髓負責 成人 則由紅骨髓負責
紅血球 白血球 血小板
紅血球 構造 功能 貧血
構造 紅血球形狀如雙凹盤狀 中間薄 邊緣厚如甜甜圈般 直徑約 7.5 μm 圖 5-16a 此特殊形狀致使紅血 球有很大的表面積可供氧氣及二氧化碳快速於細胞內 進出 成熟的紅血球不具細胞核 不含遺傳物質及粒 線體故無法複製 其平均壽命約 120 天
老化及衰退的紅血球會被肝臟 脾臟及骨髓中的吞噬 細胞吞噬 此時人體會自發性刺激腎臟的近腎絲球細 胞分泌紅血球生成素 (erythropoietin EPO) 紅血 球生成素作用於骨髓 促使紅血球母細胞增生 並分 化為成熟細胞的紅血球 使體內紅血球的數量維持恆 定 健康男性紅血球的數量約 540 萬 mm3 女性則 約 480 萬 mm3
紅血球含有大量的血紅素 (hemoglobin Hb) 可與 氧氣及二氧化碳進行可逆性結合 女性血紅素的平均 濃度為 14 g/100ml 男性則為 16 g/100ml 每個紅 血球是由 4 個血基質 佔 5% 與血球素 globin 佔 95% 所組成 血基質內含 1 分子亞鐵離子及膽紅 質 1 分子亞鐵離子可和 1 個氧分子結合 故每個血 紅素可攜帶 4 個氧分子 成人的血紅素 (hemoglobin adult HbA) 則由 2 條 α 多胜肽鏈及 2 條 β 多胜肽 鏈所組成 圖 5-16b c
功能 紅血球的主要功能是攜帶由肺臟進入的氧氣及細胞代 謝生成的二氧化碳 其所含之血紅素是良好的氣體運 送載體 97% 的氧氣和血紅素結合形成氧合血紅素 (oxyhemoglobin HbO2) 將氧氣運送到全身 23% 的二氧化碳與血紅素結合成碳醯胺基血紅素 (carbaminohemoglobin HbCO2) 經由肺循環排出 體外 但血紅素與一氧化碳的親合性最大 其次為二 氧化碳 因此在密閉的環境中易和氧氣競爭而造成缺 氧
貧血 貧血是指體內血紅素含量低於正常值 而無法運送足 夠的氧氣到全身以供利用 因而造成周邊組織出現缺 氧之情形 若體內鐵離子 可合成血紅素的胺基酸 可幫助紅骨髓製造紅血球的葉酸和維生素 B12 含量不足 則可能引起貧血 人體可由食物中補充鐵質和維生 素 B12 如肝臟 菠菜
白血球 白血球的數目平均為 4,000~11,000/mm3 大多只能存 活幾天 若遭到感染則只能存活幾小時 白血球依細胞 質有無顆粒可分為顆粒性白血球和無顆粒性白血球兩類
顆粒性白血球 無顆粒性白血球
顆粒性白血球 嗜中性白血球 (neutrophil) 約佔白血球總量的 50~70% 是白血球中數目最多的一種 嗜中性白血 球在人體發生急性感染或發炎時 最快出現且數目增 加最多 具趨化性 (chemotaxis) 會滲出微血管壁至 發炎處 並吞噬外來病原菌或微生物
嗜酸性白血球 (eosinophil) 又稱嗜伊紅性白血球 約佔白血球總量的 1~4% 嗜酸性白血球雖不具明顯 的吞噬作用 但具有趨化性亦可釋放殺死寄生蟲的物 質 並釋出抗組織胺類物質以降低過敏反應 因此若 數目增加 可能和過敏反應 如氣喘 遭受寄生蟲 感染有關 嗜鹼性白血球 (basophil) 約佔白血球總量的 0.4% 是白血球中數目最少的一種 在過敏早期會釋放組織 胺 (histamine) 使局部血管擴張 造成血管通透性增 加而促進過敏反應 另外可製造肝素以預防凝血
無顆粒性白血球 淋巴球 (lymphocyte) 約佔白血球總量的 20~40% 由淋巴母細胞 (lymphoblast) 分化而來 最後發育成 B 淋巴球及 T 淋巴球 B 淋巴球 在骨髓 脾臟與淋巴結製造 有些會衍生 為漿細胞 可製造抗體 參與體液性免疫 T 淋巴球 在胸腺發育成熟 參與細胞性免疫
單核球 (monocyte) 約佔白血球總量的 2~8% 其體 積最大 在慢性發炎時 單核球數目會明顯增加 並 在血液循環 1~2 天後進入組織器官中 最後變成巨噬 細胞 (macrophage) 是最具吞噬能力的白血球細胞
血小板 血小板又稱凝血細胞 (thrombocyte) 其在紅骨髓製造 是巨核細胞 (megakaryocyte) 的細胞質碎片 不具有 細胞核 外觀呈圓形或橢圓形 血小板約存活 5~9 天 數量平均為 25~40 萬 mm3 血小板的凝集會使纖 維蛋白原 (fibrinogen) 轉變成纖維蛋白 (fibrin) 而形成 血栓並使血液凝固 以防止血液流失
血漿 血漿 (plasma) 約佔血液總量的 55% 組成成 分為水分 (91%) 蛋白質 (7%) 和溶質 2% 包含鹽類 營養物質 代謝廢物 氣體等 血 漿蛋白質可分成以下三種
白蛋白 (albumin) 由肝臟合成 為血漿蛋白質中含量 最多的一種 約佔 55~60% 白蛋白為血液之膠體滲透 壓的主要成分 並使血液具有黏滯性 球蛋白 (globulin) 約佔血漿蛋白質的 35~38% 可分 為 α β 與 γ 球蛋白三種 α 與 β 球蛋白主要負責蛋 白質 脂肪 維生素與礦物質等之運送 γ 球蛋白多 為免疫球蛋白 扮演抗體的角色 具有防禦與保護功能
纖維蛋白原 (fibrinogen) 約佔血漿蛋白質總量的 5~7% 主要參與血小板之凝血機轉
止血 避免失血之機制為一停止持續流血的過程 稱為止血 當血管破裂或受損時 防止失 血自發性的機轉有三項 (1) 血管痙攣 (2) 血小板栓塞形成 (3) 凝血作用
血管痙攣 血小板栓塞形成 凝血作用
血管痙攣 血管破裂或受損時會引起神經性反射造成血管平 滑肌收縮 另外 血小板亦會釋放出血栓素 A2(thromboxane A2 TXA2) 及血清胺 (serotonin 5-HT) 造成血管壁收縮 以上兩 種因素使血管痙攣 而減少受傷血管的傷口面積
血小板栓塞形成 當血管受傷時造成內皮細胞破損 血小板被活化 並附著於血管壁 與膠原蛋白結合的血小板會釋 放出許多化學物質 如腺 雙磷酸 (adenosine diphosphate ADP) 血栓素 A2 及凝血質 (thromboplastin) 引起血小板的代謝 形狀以 及表面蛋白產生多種變化
此過程稱為血小板活化 (platelet activation) 這 些改變會造成新的血小板附著於原先已附著於血 管壁的血小板上 此現象稱為血小板聚集 (platelet aggregation) 很快在血管內形成血小 板栓塞 (platelet plug) 以防止血液的流失 圖 5-17
凝血作用 血液凝固的過程稱為凝血作用 在受傷或破損的 血管或組織附近 通常會釋放凝血因子 (coagulation factor) 以促使血液凝固 主要包括 三個階段 圖 5-18
第一階段 可分為外在路徑 (extrinsic pathway) 及內在路徑 (intrinsic pathway) 二者共同活化 凝血 原致活素 (prothrombin activator) 外在路徑 因需一血液外的細胞成分參與而稱之 此路 徑起始於組織因子 而非血漿蛋白 位於許多組織細胞 包括纖維母細胞及內皮細胞下的細胞 的外面 當血 管受損而破壞內皮細胞層 血液才會與內皮細胞下的細 胞接觸 組織因子活化了凝血因子 最後生成凝血 原 致活素
內在路徑 因所有參與反應物質皆存在血液內故稱之 由血小板接觸受傷管壁上之膠原纖維啟動活化第十二 (XII) 因子 再活化第十一 (XI) 第九 (IX) 及第十 (X) 凝 血因子 再加上鈣離子 (Ca2 ) 的作用 最終形成凝血 原致活素
第二階段 凝血 原致活素加上鈣離子將凝血 原 (prothrombin) 轉變成凝血 (thrombin) 第三階段 凝血 加上鈣離子將纖維蛋白原 (fibrinogen) 轉變成疏鬆的纖維蛋白 (fibrin) 再 經第十三 (XIII) 凝血因子活化形成緊密的纖維蛋 白 進而與血球 血漿在受傷處形成血塊 以達 止血作用 圖 5-19
若血液在未破損的血管中較易凝固而形成血塊 則稱為血栓 (thrombosis)
血型 紅血球表面含有特殊的蛋白質抗原 稱為 凝集原 (agglutinogen) 可以經由親代遺 傳 並決定子代的血型 主要的血型可分 為 A B O 血型與 Rh 血型兩類
A B O 血型 Rh 血型
A B O 血型 A B O 血型是由 A 與 B 兩種凝集原來決 定 若紅血球表面有 A 凝集原為 A 型 若有 B 凝集原則為 B 型 若含有兩種凝集原則為 AB 型 若兩種凝集原均無則為 O 型
血漿中含有凝集素 (agglutinin) 是一種抗體型 態 一般正常情況下不會攻擊自己的凝集原 所 以 A 型者血漿中帶有 b 凝集素 B 型者帶有 a 凝集素 AB 型者血漿中缺乏 a 和 b 凝集素 O 型者血漿中則有 a 和 b 凝集素 圖 5-20
A 型者僅能接受 A 與 O 型血液供血 B 型者 僅接受 B 與 O 型血液供血 AB 型者則能接 受 A B AB 與 O 型血液供血 故被稱為 萬能受血者 而 O 型者的紅血球表面不含任何 凝集原 可以輸血給所有血型 故被稱為萬能供 血者 但本身只能接受 O 型血液供血 表 57
若在輸血過程中發生血液不相容的情況 輕者造 成溶血反應 (hemolysis) 嚴重時則引發紅血球 凝集反應 (agglutination) 而造成紅血球溶解 因 此在輸血前必須先確認受血者血型並小心配對
Rh 血型 Rh 字義源自於恆河猴 Rhesus monkey 的 前兩個字母 最早在恆河猴的紅血球細胞中發現 一種和人類紅血球中一樣的凝集原 因而命名 依紅血球中有無 Rh 凝集原分為 Rh 陽性 (Rh ) 即含有 Rh 凝集原 Rh 陰性 (Rh ) 則 不含 Rh 凝集原 國人大多數為 Rh 陽性 極少 數為 Rh 陰性
正常人類的血漿不含有抗 Rh 凝集素 當 Rh 陰性者第一次接受 Rh 陽性者的血液時 體內會 開始製造抗 Rh 凝集素 並留在血液內 在第二 次接受 Rh 陽性輸血時 留在血液內的抗 Rh 凝集素就會與第二次輸入的血液起激烈反應 而 造成溶血反應 Rh 不相容的問題常因為懷孕而 引起
第五節 人體之循環作用 循環路徑 脈搏與血壓的檢查 血壓與血流之調控
循環路徑 血液經循環系統持續流動 且從心臟經過 二個分離的循環 包括體循環和肺循環 且其開始與結束都在心臟 圖 5-21
體循環 肺循環
體循環 體循環遍及全身 其作用為將富含氧氣和養分的 血液運送到全身各處 將其所含的氧釋出後 再 將血液回收重新引回心臟 因為其周轉路程的長 度比只在於肺部進行的小循環更長 又稱為大循 環 (greater circulatory)
體循環從左心室開始 血液被心臟的收縮力推送 至主動脈 (aorta) 主動脈有許多分枝 遍及全 身 這些大的動脈主幹又多次分枝 直徑逐漸縮 小直到變成只有在顯微鏡下才能看見的微血管 通過這些微血管 在身體的細胞與血液之間 進 行生命有關物質的交換 液體 氣體 營養 廢 物等
微血管完成物質交換後 就互相聚集形成靜脈 靜脈又互相會合形成大的靜脈幹 (venous trunks) 將全身的血液匯集後 經由上腔靜脈 匯集頭部 頸部及上肢的血液 和下腔靜脈 匯集胸腔 腹腔與下肢的血液 再送回右心房
肺循環 肺循環又稱小循環 (lesser circulation) 介於心 臟和肺臟之間 由密閉式的血管環 包括一套動 脈與靜脈 攜帶血液組成 肺循環從右心室開始 缺氧血由於心臟收縮而流 入肺動脈 (pulmonary artery) 肺動脈將缺氧血 分送到各個肺面 在微血管中進行氣體交換 詳 見第 7 章
從肺泡內部獲取氧氣 重新變成充氧血 肺微血 管 (pulmonary capillary) 彼此逐漸聚集 一直到 形成 4 條粗大的肺靜脈 (pulmonary vein) 將充 氧血收集起來注入左心房 再通過體循環送至全 身
脈搏與血壓的檢查 脈搏 (pulse) 是可以感受到的動脈血壓變化 左心室收縮使心臟血液進入動脈 造成動 脈擴張 此種擴張的變化可在幾個大型或 中型動脈靠近皮膚的特殊部位觸摸到 圖 5-22 如頸部前面的頸動脈或手腕內側 的橈動脈 越接近心臟 脈搏越強 通常 測量脈搏的時間應超過 1 分鐘 1 分鐘測 得的次數即為心搏速率 正常值為 60~80 次 分
血壓 (blood pressure) 通常是指動脈內的壓 力 可以血壓計 (sphygmomanometer) 測 得 圖 5-23 將可充氣之氣袖包裹於手 臂 並將聽診器放在肱動脈處 再將氣袖 充氣至氣袖的壓力大到足以使肱動脈塌陷 血流停止並聽不到脈搏的聲音再高 30 mmhg 隨後慢慢將氣袖放氣
當氣袖的壓力低於心臟收縮的壓力時 血 液會重新進入肱動脈 此時由聽診器聽到 的第一個聲音稱為柯羅德科夫音 (Korotkoff sound) 而測得的壓力即為收縮壓 (systolic blood pressure SBP) 當氣袖 放氣到壓力低於舒張壓時 肱動脈完全撐 開 使通過的血流變成連續不斷 聽診器 中聽不到脈搏的聲音 此時的壓力則為舒 張壓 (diastolic blood pressure DBP)
一般而言 正常的收縮壓為 90~140 毫米 汞柱 (mmhg) 而舒張壓為 60~90 毫米汞 柱 (mmhg) 記錄收縮壓與舒張壓通常用 一斜線劃分 例如 120/80 mmhg 即代 表收縮壓為 120 mmhg 舒張壓為 80 mmhg
收縮壓減舒張壓得到數值為脈搏壓 (pulse pressure) 而平均動脈壓 (mean arterial pressure MAP) 則是舒張壓加上 1/3 脈 搏壓 因心臟舒張期較收縮期長 它可 以顯示流經各器官的血液動力是否足夠
血壓與血流之調控 整合循環系統的各個組成 心臟 血管與 血液 之功能 主要是維持周邊組織器官 適當的血流供應 血液能在心血管系統中 流動主要是靠心臟幫浦功能所產生的壓力 但血液到達組織時 由於不同的部位與血 管特性因而造成了不同的血液流量及血壓 圖 5-24
法國的生理學家普瓦澤伊提出血流 血壓 和血液之間的相關性為 血壓等於單位時 間內的血流量乘以血流阻力 而血流阻力 又與血液黏滯度 血管長度與血管半徑有 關 其公式如下 圖 5-25
由以上公式可解釋血流量 血壓和血流阻 力之關係 血流量和血流阻力兩者和血壓成正比 血管管徑對血流阻力的影響最大 管徑越大阻力 越小 當血壓固定時 血流量與血流阻力成反比
周邊總阻力 血壓調節機制
周邊總阻力 循環能夠順利運行 必須循環血壓大於周邊總阻 力 即整個循環系統的總阻力 由於靜脈系統的 阻力非常的低 因此周邊阻力主要來自動脈系統 周邊總阻力的來源包括血管管徑 黏滯度與亂流
其中只有血管管徑是受到神經或內分泌系統控制 而來調節血流 圖 5-26 正常情況下 黏滯 度與血液的亂流是固定的
血管管徑 血管阻力是構成周邊總阻力最主要的部分 而影響血管 阻力的主因是血液與血管壁間的摩擦力 摩擦力的大小 則與血管長度與管徑大小有關 由於血管長度是恆定的 所以血管阻力是受到血管壁平滑肌的收縮與舒張調節 管徑大小而決定
大型動脈 如主動脈 頭臂動脈或頸動脈 對於周邊總 阻力的影響較少 大部分的阻力是由小動脈與微血管所 產生 小動脈具有相當多的平滑肌 例如 一條直徑 30 微米的小動脈就被 20 微米厚的平滑肌所纏繞 神 經或內分泌及局部性的刺激可使小動脈平滑肌收縮或舒 張以調節管徑 而管徑些微的變化就可以造成血管阻力 非常大的改變
外在調節機制 調控血壓的機轉 主要是藉由交感神經 及相關內分泌激素作用在小動脈的平滑肌上 交感神經 大多屬於興奮性作用 可廣泛性使血管收 縮 血管管徑變小時阻力變大 故血流速度明顯下降 而副交感神經較少作用在血管 但對某些血管則有擴 張的作用
內分泌的調節作用 如腎上腺素 (epinephrine) 與正腎 上腺素 (norepinephrine NE) 血管收縮素 II(angiotensin II Ang II) 血管加壓素 (vasopressin) 等可使血管收縮而縮小管徑 緩激 (bradykinin) 血清胺 (serotonin 5-HT) 組織胺 (histamine) 前列腺素 (prostaglandin) 等則可使血管 舒張而增加管徑
內在調節機制 依器官組織代謝之需要來分配足量的血 流 主要作用在小動脈的平滑肌 組織代謝率增加 使二氧化碳 氫離子 鉀離子增加 而引起血管擴張 血壓改變對血管壁平滑肌造成的代償作用 如血壓下 降使某些器官的血液灌流量不足 引起局部的血管擴 張而提高血流量
血壓調節機制 體內自動調節血壓的機制依時程長短簡介如下
短期調控 中期調控 長期調控
短期調控 心房反射 (atrial reflex) 交感神經作用於靜脈 使靜脈 收縮而增加回心血量 回心血量的增加會使心房受到牽 引 而引起反射性的心輸出量增加 心輸出量增加則使 血壓上升
壓力接受器反射 (baroreceptor reflex) 當血壓上升時 會引起頸動脈竇與主動脈弓上之壓力接受器的作用 將訊息經由舌咽神經和迷走神經傳送到延腦 進而刺激 延腦的心跳抑制中樞 並抑制心跳加速中樞 以降低心 跳速率及心臟收縮力 而使血壓下降 當血壓下降時則 引起相反作用 圖 5-27
化學接受器反射 (chemoreceptor reflex) 當血液中的 氧氣濃度過低 二氧化碳及氫離子濃度過高時 會刺激 頸動脈體與主動脈體的化學接受器 將訊息經由迷走神 經傳至延腦 進而刺激心跳加速中樞和血管運動中樞 引起心跳加速與血壓上升 圖 5-28
中期調控 主要為腎素 血管收縮素系統 (renin-angiotensin system) 機轉
當體內大量失血 脫水或血壓下降時 會刺激腎臟近腎 絲球細胞分泌腎素 (renin) 至血液中 使血液中由肝臟分 泌之血管收縮素原 (angiotensinogen) 轉換成血管收縮 素 I(angiotensin I Ang I) 再經肺臟內之血管收縮素 轉化 (angiotensin-coverting enzyme ACE) 作用轉 變成血管收縮素 II(angiotensin II Ang II) 可直接作 用在小動脈產生收縮 使管徑變小 血壓上升 圖 529
長期調控 血管收縮素 II 可作用於腎上腺皮質使其分泌醛固酮 (aldosterone) 醛固酮會刺激遠曲小管及集尿量增加對 鈉離子和水分的再吸收 增加血容積 心輸出量亦增加 而使血壓上升 圖 5-29 抗利尿激素 (ADH) 或稱為血管加壓素 (vasopressin) 體液減少時會刺激腦下腺後葉釋放抗利尿激素 (ADH) 以減少排尿量進而增加體液量 亦會使血壓上升
心房利鈉胜 (atrial natriuretic peptide ANP) 心房細 胞分泌的一種胜 當體液量過多時血液量也增加 故 回到心房的血液量增加 進而刺激心房利鈉胜 釋放 增加腎絲球的過濾作用 促進鈉離子及水分之排除而降 低體液量 使血壓下降
第六節 循環系統的老化 老化對循環系統的影響 健康焦點
老化對循環系統的影響 循環系統的功能會隨著年齡增長而逐漸退 化 無論心臟 血管或血液都會發生變化 老化對心臟的影響包括 (1) 最大心輸出量 的減少 (2) 竇房結及其他傳導系統細胞活 性的改變 (3) 心臟纖維性骨架彈性的下降 (4) 動脈粥狀硬化日益嚴重 造成冠狀循 環作用受阻 (5) 受損的心肌細胞被修復組 織所取代
老化造成管壁變厚 變硬引起動脈粥狀硬 化 例如 (1) 動脈內的彈性組織對於血壓 驟升而失去彈性 或當動脈瘤 (aneurysm) 破裂時 可能造成中風 梗塞或大量的失 血 (2) 鈣鹽堆積在脆弱的血管壁上 增加 中風或梗塞的危險性 (3) 產生動脈粥狀硬 化亦可能造成血栓
老化對血液產生的變化包括 (1) 血比容的 減少 (2) 周邊靜脈被血液凝塊所阻塞造成 血栓 血栓脫落後 容易隨著血流通過心 臟而進入小動脈 最常發生在肺臟而造成 肺栓塞 (pulmonary embolism) (3) 靜脈 瓣膜日益退化而失去功能 造成血液漸漸 囤積在腿部 造成靜脈曲張
健康焦點 高血壓 心臟衰竭 動脈粥狀硬化 冠狀動脈疾病 靜脈曲張
高血壓 所謂高血壓是指體循環動脈壓長期上升的現象 當血壓大於 140/90 mmhg 即為高血壓 依其產 生的原因可分為兩大類
原發性高血壓 (primary hypertension) 又稱本 態性高血壓 (essential hypertension) 原因不明 可能與遺傳 性別 壓力 高血脂及抽菸等有 關 續發性高血壓 (secondary hypertension) 除心 臟血管系統外的其他系統異常所導致 醛固酮或 腎上腺素分泌過多所造成
臨床最常見的慢性後負荷增加即為原發性高血壓 這是由於不明原因持續的動脈血壓增加所引起 對上升血壓主要的血液動力改變是動脈血管收縮 心臟一開始對這增加的後負荷以增加舒張期心室 體積來調適 然而最後 心室肌肉細胞的質量也 增加 即產生心室肥大 (hypertrophy)
高血壓的治療通常以藥物配合飲食限制並行 如 限制食鹽 脂肪及膽固醇的攝取量 藥物則混合 β- 阻斷劑 (β-blocker) 利尿劑 血管擴張劑和 血管加壓素轉化 抑制劑等
心臟衰竭 心臟衰竭通常發生在心輸出量不足以符合體內循 環的需求時 當左心室輸出的血流量無法與右心 室的血流量相配合 造成血液鬱積在肺循環中 稱為充血性心衰竭 (congestive heart failure CHF)
這會使右心室工作得更加困難 因肺動脈壓提高 迫使血液由肺臟進入衰弱的左心室 增高肺血 管的血壓會引起肺水腫 (pulmonary edema) 使肺臟累積液體
動脈粥狀硬化 動脈粥狀硬化是指動脈血管壁變厚 變硬 若發 生在冠狀動脈會造成冠狀動脈疾病 (coronary artery disease CAD) 若發生在腦部動脈則 可能會導致中風 (stroke)
動脈粥狀硬化造成的主要因素是血漿內脂肪含量 過高 特別是高膽固醇者 血中的膽固醇是由脂 蛋白來運送 當血中長期存有富含膽固醇的脂蛋 白 單核球欲移除過多的脂蛋白 最終單核球會 充滿脂肪油滴並會黏附到血管壁的內皮層
此時單核球 平滑肌及內皮細胞開始吞噬脂肪 而形成斑塊 (plaque) 並囤積在血管內 久之 則產生局部血塊 加上這些細胞會釋放生長因子 刺激鄰近血管內膜平滑肌分裂而增生 使血管壁 日益變厚 變硬 進而影響動脈血流 老年人 特別是男性 最常發生動脈粥硬化的斑 塊 除了年齡與性別外 危險的因素尚包括高血 壓 吸菸 糖尿病 肥胖 少運動與壓力等
冠狀動脈疾病 泛指冠狀動脈病變而導致的心臟疾病 冠狀動脈 供應心肌營養 當冠狀動脈阻塞或狹窄時 會導 致心肌缺氧或壞死 而引起冠狀動脈疾病 其可 引發心肌絞痛 心肌梗塞 心律不整及猝死 在 西方國家已名列死亡原因之首 在臺灣是十大死 因第 4 名 造成 CAD 的元兇即為動脈粥狀硬化
罹患 CAD 的病人在初期以控制危險因子來著手 包括減重 多運動 多吃低脂 低鹽 多纖維 的食物 並控制好血壓與血糖等 當臨床症狀加 重時 可用藥物治療 包括阿斯匹靈 硝化甘油 錠 β- 阻斷劑 鈣離子阻斷劑 當三條冠狀動 脈有不同程度阻塞時 可用心導管檢查冠狀動脈 攝影術來確定阻塞部位 並藉由氣球擴張術 甚 至放置血管支架 來治療
靜脈曲張 長時間站立會使血液聚集在下肢靜脈血管內 造 成靜脈過度擴張而失去彈性並破壞瓣膜功能 而 造成靜脈曲張 若靜脈曲張出現於肛門部位 則 稱之為痔瘡 (hemorrhoid) 腿部靜脈曲張可穿 彈性襪或抬腿來改善 輕微的狀況可用促進靜脈 壁內平滑肌收縮的藥物治療 嚴重的情況 則可 以做靜脈切除或破壞手術
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