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雉吴
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1 疾病名小儿慢性肾功能衰竭英文名 pediatric chronic renal failure 缩写别名 pediatric chronic renal function failure; 小儿慢性肾衰 ; 小儿慢性肾衰竭 ICD 号 N18 概述慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,crf) 是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害, 呈进行性不可逆转的肾小球滤过率下降, 导致氮质血症, 代谢紊乱和各系统受累的临床综合征当进展到需肾透析或移植方可维持生命时, 称为终末期肾病 (end stage renal diseaase) 流行病学 CRF 小儿中的发生率国内尚无确切数据, 国外报道为 4~5/100 万 Topel 统计欧洲 37 个肾移植中心总结 286 例,<15 岁儿童肾移植病例, 其终末期肾病的分布 : 慢性肾小球肾炎 52.3%, 慢性肾盂肾炎 20.8%, 遗传性肾病 8.0%, 血管性肾病 4.5%, 多囊肾 3.0%, 药物性肾病 2.4%, 先天性肾发育不全 1.6%, 其他 ( 包括胱氨酸沉积症草酸盐沉积症 Alport 综合征溶血尿毒综合征 )7.4% 然而, 要注意到, 反流性肾病是小儿终末期肾衰的重要原因之一, 复旦大学儿科医院的资料表明在小儿慢性肾功能不全的病因中, 虽然获得性肾小球疾病仍占重要地位 ( 占 45.9%), 但已与先天性和遗传性肾脏疾病已平分秋色 ( 占 45.9%) 与 10 年前我院资料相比, 病因结构发生了显著的变化其常见病因获得性肾小球疾病比例下降 (66.7% 45.9%), 先天性和遗传性肾脏疾病比例明显增加 (33.3% 45.9%) 结合 20 世纪 70 年代中期的国外统计资料, 也发现由获得性肾小球疾病引起的慢性肾功能不全逐渐减少, 取而代之占主导地位的是先天性和遗传性肾脏疾病后者在发达国家所占的比例高, 而在发展中国家所占的比例相对低病因慢性肾功能衰竭的病因以各种原发性及继发性肾小球肾炎占首位, 其次为泌尿系统先天畸形 ( 如肾发育不良, 先天性多囊肾, 膀胱输尿管反流等 ), 遗传性疾病 ( 如遗传性肾炎, 肾髓质囊性病,Fanconi 综合征等 ), 全身性系统疾病

2 中以肾小动脉硬化高血压结缔组织病等多见近年来肾间质小管损害引起的 CRF, 也逐渐受到人们的重视, 糖尿病肾病自身免疫性与结缔组织疾病肾损害引起的 CRF, 也有上升趋势发病机制有关慢性肾功能衰竭的发病机制, 历年来先后提出过尿毒症毒素学说矫枉失衡学说肾小球高滤过学说脂肪代谢紊乱学说肾小管高代谢学说等等, 以后又有人提出蛋白尿学说慢性酸中毒学说以及高蛋白饮食肾内低氧对肾功能的影响等加强 CRF 的发病机制重视延缓 CRF 病程进展的研究, 已成为重要课题 1. 健存肾单位的血流动力学改变肾单位受损或废用后, 剩余健全的肾单位一系列适应性改变即负担起全肾功能性代偿及小球小管各部分间的适应, 部分健存肾单位功能高于正常, 引起单个肾单位的肾小球滤过率增高, 肾小球毛细血管压力增加, 内皮细胞增生, 系膜区基质增多, 小球体积增大, 逐步出现肾小球硬化 2. 矫枉失衡学说 20 世纪 60 年代末 70 年代初,Bricker 等根据 CRF 的一系列临床和实验研究结果, 提出了矫枉失衡学说 (trade off hypothesis) 这一学说认为,CRF 时体内某些物质的积聚, 并非全部由于肾清除减少所致, 而是机体为了纠正代谢失调的一种平衡适应, 其结果又导致新的不平衡, 如此周而复始, 造成了进行性损害, 成为 CRF 患者病情进展的重要原因之一 CRF 时甲状旁腺素 (parathyroid hormone,pth) 升高造成的危害是本学说最好的证据随着 GRF 降低, 尿磷排泄量减少, 引起高磷血症由于血清中钙磷乘积的升高, 一方面使无机盐在各器官 ( 包括肾脏 ) 沉积, 出现软组织钙化 ; 另一方面, 低钙血症又刺激了 PTH 的合成和分泌, 代偿性促进尿磷排泄并升高血钙但对甲状旁腺的持续性刺激则又导致甲状旁腺的增生及继发性甲状旁腺功能亢进 (secondary hyperparathyroidism,shp), 从而累及骨骼心血管及造血系统等矫枉失衡学说对于进一步解释各种慢性肾脏疾病进展的原因, 加深人们对 CRF 时钙磷代谢紊乱及 SHP 发病机制的认识具有重要意义, 因此一直为各国学者所推崇近 30 年来, 这一领域的研究取得了重大进展和新的提高首先, 磷的潴留并非产生 SHP 的始动因素 ; 只有当肾功能衰竭进入晚期 (GFR< 20ml/min) 时, 患者才出现磷的潴留高磷血症不仅可以通过低钙血症, 还可以

3 通过其他途径直接或间接促进 PTH 的分泌磷对甲状旁腺还可能具有直接作用, 因为低磷饮食可在血清中钙和 1,25-(OH) D 浓度无变化的情况下, 降低 PTH 及其前体 PTH mr-na 的水平其次, 低钙血症也并非引起 SHP 的惟一直接原因除了低钙血症外, 还有其他重要因素参与了 SHP 的形成现已证实 SHP 的发生和发展最重要的机制是 : (1)1,25-(OH) D 的缺乏和甲状旁腺对 1,25-(OH) D 的抵抗 (2) 血钙水平对 FTH 分泌的调控作用减弱 : 即所谓调控点 (setpoint, 指降低血清 PTH 水平至 50% 所需的钙离子浓度 ) 上移, 骨骼对 PTH 提高血钙的调节作用具有抵抗, 加重了低钙血症 (3) 肾脏对 PTH 的降解作用障碍 : 使血循环中残留的 PTH 片段增加等最近的研究表明, 口服补充生理剂量的 1,25-(OH) D 并不能完全抑制 PTH 的分泌, 而仅仅在应用 1,25-(OH) D 冲击治疗导致体内超生理浓度时, 才能完全抑制 PTH 分泌, 因此有学者提出甲状旁腺对 1,25-(OH) D 存在抵抗现已知甲状旁腺的主细胞中, 存在维生素 D 特异性受体 (vitamin D receptor,vdr),crf 时这种受体的密度和结合力均降低, 使 1,25-(OH) D 作用下降 3. 尿毒症毒素目前已知的尿素, 多胺类胍类, 中分子量物质, 甲状旁腺素在尿毒症期血浓度都增高它们对心脏, 促红细胞生成素,Na-K-ATP 酶, 神经肌肉, 血小板聚集代谢等均有一定毒性 4. 肾小管间质损伤肾小管间质病变与肾小球疾病进展的关系已受到重视这种肾小管间质的形态学上的变化, 如肾小管萎缩, 肾间质细胞浸润及间质纤维化一旦发生后, 则进一步通过小管内阻力增加正常的管球反馈功能丧失不能维持正常的渗透梯度等功能改变, 加剧肾功能恶化 5. 饮食影响膳食中高蛋白摄入可使入球小动脉扩张, 加剧肾小球的高灌注损伤, 并可加剧蛋白尿膳食中盐过高除影响全身血压外, 还可致肾小球容积加大和硬化, 磷的摄入亦应限制, 低磷饮食可防止钙磷盐沉积于血管壁和组织抑制甲状旁腺的分泌高脂血症除影响内皮细胞外, 还刺激肾小球系膜的增生及细胞外基质的积聚, 而易发生肾小球硬化 6. 肾素 - 血管紧张素系统 (renin angiotensin system,ras) 在肾脏病进展中, 血管紧张素 Ⅱ(AⅡ) 的作用也受到重视 AⅡ 可通过以下机制导致或加重肾脏病的进展 :

4 (1) 作为一种血管活性物质, 优先收缩肾小球出球小动脉, 引起肾小球高滤过损伤 (2) 可使系膜细胞收缩影响肾小球超滤系数 (3) 促进水盐重吸收和兴奋肾交感神经 (4) 作为促肾生长因子, 除使系膜细胞增生肥大外, 还能刺激其他血管活性物及细胞因子产生 ( 如 TGFβ), 导致细胞外基质进行性积聚 (5) 抑制细胞外基质的降解 (6) 因引起肾小球高滤过而加重蛋白尿 (7) 促进肾小管上皮细胞氨的产生, 后者又通过激活补体引起肾损伤 (8) 促进肾小管上皮细胞钠的重吸收, 增加肾组织氧耗引起肾组织氧供相对不足, 加重肾损害临床表现 1. 电解质酸碱代谢失常 (1) 水代谢 : 早期由于浓缩功能减退, 尿量不减少或反而增多, 晚期尿量才有减少, 终末期可发展到无尿患者对水代谢调节能力减退, 当水分摄入过多时, 易在体内潴留并形成稀释性低钠血症, 摄入过少时也易引起体内水分不足 (2) 钾代谢 : 有高钾血症趋势, 细胞内钾的积聚与 Na -K -ATP 酶活力下降有关高钾血症可随外伤手术麻醉输血酸中毒, 突然更改饮食等而加剧, 慢性肾衰时血钾升高是一方面, 但总体钾的存储量仍降低, 所以保持钾的正常平衡仍是重要 (3) 钠代谢 :CRF 可以维持钠正常平衡状态相当长时间, 这与健存肾单位及利钠激素等体液因子有关 1 钠消耗型 : 盐分丢失型肾病因细胞外液的缩小, 低血压等均有钠的丢失很多疾病可引起盐分丢失如肾盂肾炎肾髓质囊性病肾积水间质性肾炎等, 这类病人的集合管往往不能吸收运输过来足够量的钠盐而出现低钠 2 钠潴留型 : 当摄入钠过多时, 不能正常排泄以致钠潴留, 体内细胞外容量增加, 发生高血压肺充血与心脏扩大甚至心力衰竭 (4) 酸碱平衡 : 慢性肾衰病人早期肾小管合成氨的代偿能力高未全丧失, 可动员体内其他缓冲系统来代偿代谢性酸中毒, 如呼吸系统, 组织代偿如骨盐的

5 丢失等当病情进展, 健存肾单位进一步减少,GFR<20ml/min 时, 肾脏排泄有机酸能力下降, 排氨能力减低, 引起酸中毒当血 ph<7.25 时要警惕合并酮症酸中毒 (5) 其他电解质 : 慢性肾衰病人不能充分排泄氯离子, 高氯血症与钠浓度成正比 ; 血钙浓度往往降低, 慢性肾衰患者常能耐受低血钙而不致抽搐, 这些患者的肠道钙的吸收能力下降, 口服活性维生素 D 可提高血钙浓度 ; 当 GFR< 20ml/min 时, 血镁可升高, 尿排泄镁减少病人多数无症状, 不需处理当血镁较高 (>2mmol/L) 有临床症状时, 则可应用排钠利尿剂, 促镁排出, 纠正脱水, 必要时给透析疗法 ;GFR<20ml/min 时血磷升高较明显, 病情进展至肾脏排磷进一步减少 2. 血管系统 (1) 高血压 : 常见原因有 : 1GFR 下降一氧化氮分泌减少 : 使 VDML 血管减低的髓脂质下降, 引起细胞外容量增加, 心搏出量增加, 继而外周阻力增加, 血管壁增厚 2 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃, 肾素分泌过多 (2) 心包炎 : 尿毒性心包炎似由不明的生化物质尿酸沉积及代谢异常所引起属纤维性心包炎, 有渗出出血, 可闻及心包摩擦音, 偶发生心包填塞 (3) 心肌病 : 可在晚期出现, 有不同程度的心肌肥厚间质纤维化心肌钙化草酸盐沉积临床表现心脏扩大, 心输出量减少, 各种心律失常 3. 胃肠系统胃纳减退, 常见有呕吐恶心等症状, 加重了水盐代谢及酸碱平衡紊乱, 负氮平衡加剧, 对钙的吸收下降另外消化道出血也较常见, 由于黏膜有弥散性小出血点, 炎症溃疡引起 4. 精神神经症状乏力失眠激惹压抑记忆力减退, 或反抗心理行为尿毒症伴有继发性甲状旁腺功能亢进时, 可使脑细胞钙离子浓度增高, 出现不正常脑电图临床可有谵妄木僵, 甚至昏迷周围神经症状如痛性肢体麻痹, 深腱反射消失, 肌肉软弱痉挛甚至感觉消失, 被认为与体内中分子物质积聚有关 5. 血液系统 (1) 贫血 : 呈正血色素正细胞性贫血, 随肾功能减退而加剧主要由于肾脏产生促红细胞生成素减少有关 ; 其次为红细胞寿命缩短, 饮食中铁叶酸摄

6 入不足也参与一定因素另外, 中性粒细胞趋化性改变, 淋巴细胞功能受抑制, 免疫功能降低 (2) 出血倾向 : 可有鼻出血, 损伤后出血不止消化道出血与出血时间延长血小板功能异常黏附聚集能力降低第三因子释放减少有关 6. 糖蛋白脂肪代谢障碍 CRF 时肾脏清除胰岛素能力减退, 血中胰岛素升高慢性肾衰患者一般都有负氮平衡, 血浆及细胞内游离氨基酸谱异常及低白蛋白血症血甘油三酯增高, 低密度脂蛋白增高, 高密度脂蛋白降低, 可能与脂蛋白酯酶肝酯酶活性下降有关 7. 其他 GFR 降到一定程度时可有高尿素血症高尿酸血症, 皮肤有瘙痒伴色素沉着, 身上散发一股尿毒症臭味, 与尿素分泌增加排出减少有关 CRF 患者由于营养不良, 免疫功能低下, 易罹患各种感染小儿由于摄入不足及内分泌紊乱等因素可有生长发育迟缓, 或发生肾性佝偻病并发症常并发高血压, 贫血, 心力衰竭, 心包炎, 心肌病, 水电解质紊乱及酸碱失衡, 肾性骨病, 骨折, 感染等实验室检查定常规检查除尿常规外, 应做 : 1. 肾功能检查 BUN Scr 水平的测定 Ccr 测定, 尿液浓缩 - 稀释功能测 2. 血电解质测定 HCO K Na Ca,P 等水平测定 3. 血常规检查血红蛋白测定及红细胞数测定, 因 CRF 时均有贫血, 故血常规时 CFR 有重要提示作用 4. 肾活检必要时做肾活检其他辅助检查 1. 肾脏 B 超了解肾脏体积大小及皮质厚度, 肾皮质厚度 <1.5cm, 判断 CRF 优于以肾脏大小为标准双肾萎缩, 支持终末期诊断 2. 其他常规做心电图,X 线胸片骨片和胃镜检查等诊断慢性肾衰到晚期各种症状明显时容易诊断, 重要的是认识早期的慢性肾功能衰竭, 设法延缓肾功能进行性恶化

7 1. 慢性肾衰分期诊断 (1) 肾功能不全代偿期 : 血肌酐为 110~177µmol/L(1.2~2mg/dl),GFR 剩余 50%~80%, 无临床症状 (2) 肾功能不全失代偿期 ( 氮质血症期 ): 血肌酐为 178~445µmol/L(2~ 5mg/dl),GFR 剩余 25%~50%, 可有轻度贫血酸中毒夜尿乏力 (3) 肾功能衰竭期 ( 尿毒症期 ):Cr 为 446~707µmol/L(5~8mg/dl),GFR 剩余 10%~25%, 有明显消化道症状及贫血体征, 可有代谢性酸中毒及钙磷代谢异常 (4) 终末期肾病 :Cr 大于等于 708µmol/L(8mg/dl),GFR 剩余小于 10%, 有各种尿毒症症状, 包括消化神经心血管各系统功能异常, 水盐代谢紊乱, 酸碱失衡明显, 严重贫血等 2. 明确原发病诊断引起 CRF 病因多种, 如由肾小球疾病引起者多有水肿, 尿液异常者较易诊断但部分患者症状隐匿, 无明显肾脏疾病史某些症状如纳差, 不爱活动, 夜尿或遗尿等症状无特异性也有因贫血待查, 难治性佝偻病, 生长发育迟缓, 多饮多尿而来就诊者, 则需经仔细的体检, 尿液检查 ( 包括比重 ), 血生化肾功能等测定以及时检出 CRF, 并尽量寻找病因如由泌尿系先天性畸形的肾发育不良, 多囊肾, 遗传性疾病如 Alport 综合征引起的肾衰, 发病年龄较早 1~2 岁即出现症状常无水肿, 以身材矮小, 肾性骨病较多见肾小球疾病引起的 CRF 多见于较大儿童, 常 >5 岁, 可伴贫血高血压水肿, 有中等量蛋白尿, 血尿低比重尿, 或合并继发性尿路感染肾衰的急性发作尚需与急性肾功能衰竭相鉴别两者的临床表现相似, 病因及诱因也有部分相同, 但大多数急性肾衰预后良好, 少部分患者恢复期后可逐渐发展到 CRF 由于先天性或遗传性肾脏疾病而致慢性肾功能不全的, 小儿明显多于成人, 并且小儿以先天泌尿系统发育异常为多, 而成人的先天性或遗传性肾脏疾病则主要见于先天性多囊肾鉴别诊断在鉴别诊断时, 应除外有无肾盂肾炎, 或系慢性肾脏病基础上, 因某些诱因 ( 如脱水感染尿路梗阻某些肾毒性药物的应用 ) 而致之暂时性肾功能减退, 此类诱因去除后, 肾功能常可恢复至原水平治疗

8 虽然造成慢性肾功能不全的一些原发病尚无特异治疗, 但有相当一部分因素引起的肾功能损害是可逆的, 如感染尿路梗阻脱水有效循环血量的减少等, 及时去除诱因, 肾功能仍有部分或全部恢复的可能有些治疗能延缓慢性肾功能不全的发展鉴于经济的原因, 目前国内仅少数单位开展肾脏替代治疗, 对于小儿慢性肾功能衰竭的治疗, 多为对症处理, 因此, 重点应做到早期诊断, 明确病因, 纠正代谢紊乱, 防治合并症, 避免引起肾功能急剧恶化的诱因发生等 1. 饮食疗法低蛋白摄入为传统疗法, 因肾功能减退到一定程度时, 不能有效排出蛋白分解产物, 高蛋白饮食必然加重氮质血症但小儿处于生长发育阶段, 故需供给一定量优质蛋白质 ( 必需氨基酸含量较高食物 ), 减少植物蛋白摄入根据 GFR 下降程度计算摄入蛋白质的量 0.5~1.5g/(kg d) 主食以麦淀粉红薯芋艿土豆等含蛋白较低的食物替代部分米面, 有利于促进肠道内尿素氮的吸附后由大便排出蔬菜水果一般不予限制有高钾血症时避免水果过分摄入补充必需氨基酸并配合低蛋白饮食摄入体内后可利用含氮代谢产物, 促进蛋白质合成, 减轻氮质血症, 维持正氮平衡常用的口服有肾灵片 ( 含 9 种必需氨基酸 ) 也称开同片 (Ketosteril), 静脉滴注的肾必氨 ( 含 9 种必需氨基酸 ) 注射液 2. 纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调对有水肿高血压心功能差及少尿, 无尿者应严限摄入量, 详见急性肾衰一节当有吐泻或消化道失血等脱水休克现象应即予以纠正, 以保证肾小球的有效肾血流量及滤过率对慢性肾衰患者均需适当限制钠盐的摄入, 成人不超过 5g/d, 小儿依次酌减对伴有稀释性低钠血症, 如血钠不低于 120mmol/L, 无临床症状者, 一般不需补钠血钠 <120mmol/L 伴有低钠症状时可口服氯化钠 2~4g/d, 或用氯化钠静脉滴入计算公式按 :(130- 患者的血钠数值 ) 0.6 患者体重 (kg)= 所需钠数值常用为 3%NaCl,1ml 3%NaCl 含钠 0.5mmol, 先给总量的 1/2, 以后根据血压心脏及复查血钠数是否异常再补尿毒症时血钾常在正常高限, 若血钾 >6.0mmol/L, 则须予以治疗常用药物有 10% 葡萄糖酸钙每次 0.5~1ml/kg, 静脉缓注, 或 5% 碳酸氢钠每次 3~ 5ml/kg, 静脉滴注当血钾 >6.5mmol/L, 或心电图有高血钾心肌损害时须给透

9 析治疗轻度酸中毒不予处理当 TCO <13mmol/L 伴临床症状时应予治疗口服 Shohl 溶液 ( 枸橼酸 70g 加枸橼酸钠 50g, 以蒸馏水冲到 500ml,1ml 含 1mmol Na), 按钠每次 2~3mmol/(kg d) 给予或用 5% NaHCO 静脉滴注, 按以下公式 (30- 缓注实测得的 TCO 数 ) 0.5 kg= 所需的 5% NaHCO 毫升数先给 1/2~2/3 量, 以后根据血压水肿程度心功能及 TCO, 随访的数据决定是否需继续纠正酸中毒高磷血症应限制磷的摄入和使用结合剂, 常用药物为碳酸钙适当补充铁锌, 避免铝的摄入 3. 各系统症状处理 (1) 肾性骨病 : 定期监测血钙血磷, 并防止甲状腺功能过度亢进及骨骼外钙化治疗控制高血磷, 使用磷结合剂补充钙盐, 如碳酸钙乳酸钙或葡萄糖酸钙, 同时加用活性维生素 D, 常用有双氢速甾醇或骨化三醇 [1,25-(OH) D, 商品名罗钙全 ], 剂量 :0.25µg/ 片,1 次 /d, 逐渐过渡到隔天 1 次或每周 2 次口服每 2 周随访血钙, 当血钙达 2.75mmol/L(11mg/dl) 时应减量或停服 (2) 控制高血压 : 慢性肾衰高血压的基本处理原则为延缓肾衰的进展, 其多数为容量依赖性, 故需限制钠的摄入和使用利尿剂常用药物有氢氯噻嗪 ( 双氢克尿塞 ) 氯噻酮, 肼屈嗪 ( 肼苯哒嗪 ) 等当 Ccr<15ml/(min 1.73m ) 时, 一般利尿药往往效不高, 可应用呋塞米, 剂量由小到大, 逐渐递增降压药常用为血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 中的福辛普利 ( 蒙诺 ) 或贝那普利 (benazepril), 此类药可扩张出入球小动脉, 但出球小动脉扩张更明显, 从而使肾小球内压力降低, 有利于延缓肾小球病变的进展, 减少蛋白尿 β 受体阻滞药通过抑制肾素而减少醛固酮分泌和水钠潴留起到降血压作用 ; 临床应用的药物有普萘洛尔 ( 心得安 ), 阿替洛尔 ( 氨酰心安, 苯氧胺 ) 等钙拮抗药是使 L 型钙通道活性降低, 抑制钙离子进入血管平滑肌细胞, 使血管平滑肌张力降低, 全身动脉扩张, 血压下降 ; 临床常用药物有硝苯地平 ( 硝苯吡啶, 心痛定 ), 维拉帕米 ( 异搏定 ) 等已证明控制了高血压的慢性肾脏病患者, 其 GFR 下降速度低于未控制血压的患者 3. 贫血与出血自从 20 世纪 80 年代应用红细胞生成素 (γhuepc)) 治疗 CRF 的患者慢性贫血以来, 基本上可使大多数病人不再接受输血剂量为每次 50~100U/kg, 隔天 1 次皮下注射血细胞比容上升到 35% 时减为每周 2 次, 使其维持在 35%~40% 左右, 注意该药可使血黏度增加, 血压升高治疗期间须随

10 访血清铁转铁蛋白饱和度等各种参数及时供应铁剂叶酸维生素 B 等最近发现一种新的红细胞生成刺激蛋白 (novel erythropoiesis stimulating protein,nesp) 为一糖蛋白, 半衰期 3 倍于促红细胞生成素, 治疗慢性肾衰中贫血, 可更有效地维持患者的血红蛋白浓度有出血严重者给予小量新鲜血或血浆透析疗法可改善血小板功能和血小板第三因子的释放, 有助于减少出血严重出血时可酌用抗纤溶止血剂 4. 防止小管间质损伤肾小管受损重要原因之一是氨产生增加, 可激活 C 直接引起肾间质炎性反应给予碳酸氢钠碱性药物时则尿中产氨下降, 尿蛋白减少, 理论上碱性药物有保护小管间质受损的作用晚期尿毒症到终末期 Ccr<5% 时, 内科治疗不能见效, 只能通过透析疗法维持生命, 以达最终肾移植目的预后慢性肾功能衰竭的病程和预后受多种因素影响, 如年龄病因合并症的不同等治疗是否及时, 高血压是否得到合理控制, 早中期饮食蛋白的限制是否合理, 营养问题代谢问题贫血问题等, 是否进行了合理的治疗, 对于患者在这些方面有无一些必要的知识教育等, 都影响预后进入透析治疗后, 由于肾脏具有排泄和内分泌两种功能, 透析治疗主要是代替了排泄功能, 因此, 对于患者要求全面的观察, 如并发症的治疗等, 要求患者经透析后, 生活质量有所提高预防积极防治各种可以引发 CRF 的原发病因, 如慢性肾炎肾盂肾炎等已发生肾脏损害者, 需积极防治感染, 控制高血压, 避免用肾毒性药物, 同时注意合理饮食和休息, 以有效阻止病情进展, 促进病情恢复

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<4D F736F F F696E74202D20C3DA3620C9F6B9A6B2BBC8AB2020CBD5B0D7BAA3205BBCE6C8DDC4A3CABD5D> 肾功不全 Renal insufficiency 四川大学华西医院肾脏内科苏白海肾脏生理功能 (Renal physiological function) 形成和排出尿液维持水平衡调节酸碱电解质清除代谢废物内分泌功能 EPO 1- 羟化酶肾素前列腺素肾功不全急性肾损伤 Acute kidney injury 慢性肾功能不全 Chronic renal failure 慢性肾脏病 (CKD)