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1 3062 海南医学院学报 2017,23(22) Journalof Hainan MedicalUniversity DOI: /j.cnki.jhmu 网络出版地址 :htp://kns.cnki.net/kcms/detail/ r html 头针干预联合康复训练对脑出血恢复期患者神经营养状态及神经损伤程度的影响 周小莉 ( 四川大学华西医院神经综合科, 四川成都 ) [ 摘要 ] 目的 : 探讨头针干预联合康复训练对脑出血恢复期患者神经营养状态及神经损伤程度的影响. 方法 :2016 年 1 月 G2017 年 3 月在华西医院就诊的脑出血恢复期患者 78 例, 经随机数表法分为对照组 实验组各 39 例. 对照组患者接受常规康复训练 实验组患者接受头针干预联合康复训练. 对比两组干预前后神经营养状态 神经损伤程度的差异. 结果 : 干预前, 两组神经营养状态 神经损伤程度的差异无统计学意义. 干预 1 周后 干预 2 周后, 实验组血清中神经营养指标 NGF BDNF 的含量较对照组高 ; 血清中神经损伤指标 GFAP NSE S100B 的含量较对照组低 ; 血清中炎症介质 ILG18 HMGB1 IFNGγ 的含量较对照组低. 结论 : 脑出血恢复期患者接受头针干预联合康复训练, 可有效改善患者的神经营养状态并减轻神经损伤程度. [ 关键词 ] 脑出血恢复期 ; 头针干预 ; 康复训练 ; 神经营养 ; 神经损伤 [ 中图分类号 ]R493 [ 文献标识码 ]B [ 文章编号 ]1007G1237(2017)22G3062G04 EfectsofscalpacupunctureinterventioncombinedwithrehabilitationtrainingontheneurotG rophystatusandnerveinjuryinpatientswithconvalescentperiodofcerebralhemorhage ZHOU XiaoGli (DepartmentofComprehensiveNeurology,WestChina HospitalofSichuanUniversity,Chengdu,SichuanProvince,610041) [FoundationProject]:ThisstudywassupportedbyResearchProjectofHealthDepartmentinSichuanProvince (grantno ) [Author]:ZHOU XiaoGli (1984G),Female,SichuanChengdu,Tel: ,EGmail: @163.com. Received:2017G11G21 Revised:2017G11G28 JHMC,2017;23(22):3062G3065 Viewfromspecialist:Itiscreative,andofcertainscientificandeducationalvalue. [ABSTRACT]Objective:Toinvestigatetheefectsofscalpacupunctureinterventioncombinedwithrehabilitationtraining ontheneurotrophystatusandnerveinjuryinpatientswithconvalescentperiodofcerebralhemorrhage.methods:78patients withconvalescentperiodofcerebralhemorrhagewhoweretreatedin WestChina HospitalbetweenJanuary2016and March 2017weredividedintothecontrolgroupandtheexperimentalgroupbyrandom numbertable,each with39cases.control groupreceivedtheroutinerehabilitationtraining,andtheexperimentalgroupreceivedscalpacupunctureinterventioncombined withrehabilitationtraining.thediferencesinneurotrophystatusandnerveinjurywerecomparedbetweenthetwogroupsbeg foreandafterintervention.results:beforeintervention,therewasnostatisticalysignificantdiferenceinneurotrophystatus andnerveinjurybetweenthetwogroups.after1weekofinterventionandafter2weeksofintervention,serumneurotrophying dexesngfandbdnfcontentsofexperimentalgroup werehigherthanthoseofcontrolgroup;serum nerveinjuryindexes GFAP,NSEandS100Bcontentswerelowerthanthoseofcontrolgroup;seruminflammatorymediatorsILG18,HMGB1and [ 基金项目 ] 四川省卫生厅科研项目 (140343) [ 作者简介 ] 周小莉 (1984G), 女, 四川成都人,EGmail: @163.com. [ 收稿日期 ]2017G11G21 [ 修回日期 ]2017G11G28 网络出版时间 :2017G12G0115:19

2 周小莉. 头针干预联合康复训练对脑出血恢复期患者神经营养状态及神经损伤程度的影响 3063 IFNGγcontentswerelowerthanthoseofcontrolgroup.Conclusion:scalpacupunctureinterventioncombinedwithrehabilitation trainingcanefectivelyimprovetheneurotrophystateandreducethenerveinjuryinpatientswithconvalescentperiodofcereg bralhemorrhage. [KEY WORDS]Convalescentperiodofcerebralhemorrhage;Scalpacupunctureintervention;Rehabilitationtraining;NeuG rotrophy;nerveinjury 脑出血是临床严重的脑血管意外, 患者可突发头痛 意识障碍 偏身肢体瘫痪等, 出血区神经组织发生缺血缺氧性损伤, 是急诊血肿清除术后遗留智 [1,2] 力 语言 肢体功能异常的根本原因. 度过急性期的脑出血患者, 在康复期主要进行缺损功能的针对性康复训练, 以期最大程度恢复患者躯体功能 促进患者回归社会, 但较多案例显示常规康复训练后患者最终仍存在明显的智力及 / 或肢体运动能力障碍. 中医治疗脑出血也有悠久历史, 较多学者认为头针是脑出血康复期患者治疗的理想选择, 通过改善脑血流 优化血液流变学等机制改善损伤神经细胞功能, 最终从根本上改善脑功能 促进损伤功能的 [3,4] 恢复. 本次研究将头针干预加入脑出血恢复期患者的整体治疗中, 探讨该治疗方式对患者神经营养 神经损伤等方面产生的影响. 1 资料与方法 1.1 一般资料选择 2016 年 1 月 ~2017 年 3 月在华西医院就诊的脑出血恢复期患者 78 例, 经随机数表法分为对照组 实验组各 39 例. 对照组中男性 21 例 女性 18 例, 年龄 48~70 岁 ; 实验组中男性 22 例 女性 17 例, 年龄 46G74 岁. 两组以上数据分布相似, 伦理委员会研究后批准此计划实施. 1.2 纳入标准 (1) 头颅 CT 确诊脑出血 ;(2) 接受保守或手术治疗 ;(3) 家属知情同意书, 自主配合康复期治疗. 1.3 排除标准 (1) 既往脑出血 脑梗病史 ;(2) 合并基础性脑部病变, 包 括阿尔兹海默症 帕金森病等 ;(3) 入院前 6 月内头针治疗史 ;(4) 合并全身感染性疾病. 1.4 治疗方案对照组患者接受常规康复期训练. 实验组患者在康复训练同时接受头针治疗, 具体如下 : 遵照国际标准选取病灶顶颞前斜线, 对选定的穴位进行常规消毒, 选取直径 0.38 mm 的华佗针, 在与头皮呈 30 夹角方向迅速刺入, 间隔 10 min 施针 1 次.1 周治疗 2~3 次, 持续治疗 2 周. 1.5 观察指标干预前 干预 1 周后 干预 2 周后, 均获取两组患者的晨空腹外周血标本, 抗凝并离心得上层血清, 采用放射免疫法检测其中神经营养指标 神经损伤指标的含量, 采用 ELISA 检测其中炎症介质的含量. 神经营养指标包括神经生长因子 (NGF) 脑源性神经营养因子 (BDNF), 神经损伤指标包括胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 神经元特异性烯醇化酶 (NSE) S100B 蛋白 (S100B). 炎症介质包括白介素 G18(ILG 18) 高迁移率族蛋白 G1(HMGB1) 干扰素 Gγ(IFNGγ). 1.6 统计学处理所有数据包括神经营养指标 神经损伤指标 炎症介质等计量资料均采用 SPSS25.0 统计学软件进行分析处理, 计算 P 值, 所得 P<0.05 则差异有统计学意义. 2 结果 2.1 两组血清中神经营养指标含量的比较两组血清中神经营养指标 NGF(pg/mL) BDNF(ng/ ml) 含量的比较如下 : 干预前, 两组血清中 NGF BDNF 含量的差异不显著 (P>0.05). 干预 1 周 干预 2 周, 两组血清中 NGF BDNF 的含量均较干预前高 ; 实验组血清中 NGF BDNF 的含量较对照组高 (P<0.05), 见表 1. 表 1 不同时间点血清中神经营养指标含量的比较 ( x±s) 组别 n NGF BDNF 干预前干预 1 周干预 2 周干预前干预 1 周干预 2 周 对照组 ± ± ± ± ± ±0.27 实验组 ± ± ± ± ± ±0.43 t P >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 < 两组血清中神经损伤指标含量的比较 两组血清中神经损伤指标 GFAP(pg/mL) NSE( μ mol/ L) S100B(ng/mL) 含量的比较如下 : 干预前, 两组血清中 GFAP NSE S100B 含量的差异不显著 (P >0.05). 干预 1

3 3064 海南医学院学报 Vol 23No 22Nov 2017 周 干预 2 周, 两组血清中 GFAP NSE S100B 的含量均较干 低 (P<0.05), 见表 2. 预前低 ; 实验组血清中 GFAP NSE S100B 的含量较对照组 表 2 不同时间点血清中神经损伤指标含量的比较 (n=39, x±s) 组别 GFAP NSE S100B 干预前干预 1 周干预 2 周干预前干预 1 周干预 2 周干预前干预 1 周干预 2 周 对照组 5.38± ± ± ± ± ± ± ± ±1.74 实验组 5.34± ± ± ± ± ± ± ± ±1.28 t P >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 < 两组血清中炎症介质含量的比较两组血清中炎症介质 ILG18 HMGB1 IFNGγ 含量的比较如下 : 干预前, 两组血清中 ILG18 HMGB1 IFNGγ 含量的差异不显著 (P >0.05). 干预 1 周 干预 2 周, 两组血清中 ILG18 HMGB1 IFNGγ 的含量均较干预前低 ; 实验组血清中 ILG18 HMGB1 IFNGγ 的含量较对照组低 (P <0.05). 见表 3. 表 3 不同时间点血清中炎症介质含量的比较 (pg/ml,n=39, x±s) 组别 ILG18 HMGB1 IFNGγ 干预前干预 1 周干预 2 周干预前干预 1 周干预 2 周干预前干预 1 周干预 2 周 对照组 7.92± ± ± ± ± ± ± ± ±1.51 实验组 7.95± ± ± ± ± ± ± ± ±0.65 t P >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 < 讨论脑出血是由脑局部血管破裂所致, 损伤局部的神经细胞因缺血而发生损伤甚至凋亡, 故造成神经支配区域的功能异常甚至丧失. 急诊手术清除脑血肿可避免出血区域继发性水肿对周围脑组织的进一步损害, 但出血局部功能恢复难度较大, 需后续康复 [5,6] 治疗. 处于康复期的脑出血患者, 目前采取最多的是损伤功能的针对性训练, 包括语言 吞咽 行走 手指精细运动等等, 但部分患者经积极康复训练后效果不甚明显, 最终遗留明显残疾, 严重影响患者的生活质量. 脑出血属中医 " 中风 " 范畴, 头针治疗已经被记载入医书, 能起到调节阴阳 疏通经络的作 [7,8] 用. 现代医学研究则认为, 头针治疗主要由以下作用 :(1) 增加脑血流 : 调节两侧脑血流量 降低患者血管紧张度 增加脑血管搏动性血容量 ;(2) 改善血液流变学 : 降低血浆粘度 红细胞刚性指数, 改善血液循环 ;(3) 脑皮质刺激 : 改变脑皮质神经细胞的兴奋性, 使可逆性神经细胞复活 被抑制的神经细胞觉醒 ;(4) 血生化 : 清除氧自由基 抑制兴奋性神经递 [9-11] 质合成 调节脑啡肽水平. 基于头针治疗的上述多重作用, 本次研究将其与常规康复训练联合用于本院脑出血康复期患者的干预, 探讨其带给患者的临床获益. 脑血管破裂后其供血区域的神经元即刻出现缺血及缺氧反应, 同时相关神经营养因子合成减少, 导 [12] 致神经元持续损伤并最终出现不可逆性凋亡. 神经营养状态在脑出血急性期 恢复期均扮演重要角色, 尤其可决定康复期患者的康复效果.NGF 广泛分布于中枢神经系统中, 可增加氧自由基清除剂的活性 维持细胞内钙离子稳定, 最终发挥营养神 [13,14] 经 促突触生长的作用.BDNF 是脑内分布最广的神经营养因子, 可防止神经元损伤凋亡 促进神 [15,16] 经细胞增殖分化. 本次研究发现 : 与干预前比较, 两组干预 1 周 干预 2 周后血清中 NGF BDNF 的含量增加, 说明两种治疗方案在优化神经营养方面的作用 ; 进一步与对照组比较, 实验组干预 1 周 干预 2 周后血清中 NGF BDNF 的含量较高, 证实头针干预可进一步增加脑出血康复期患者的神经营养程度. 与神经营养功能相对应, 脑出血患者的神经损伤程度也直接决定其最终结局.GFAP NSE S100B 均是在不同研究中已经被证实与神经损伤关系密切的因子,GFAP 是星形胶质细胞的重要组成部分, 在急性脑出血发生后可由胞内释放入胞外 进一步透过血脑屏障入血, 是急性脑出血的生物学标 [17] 志物 ;NSE 是参与糖酵解途径的烯醇化酶, 存在

4 周小莉. 头针干预联合康复训练对脑出血恢复期患者神经营养状态及神经损伤程度的影响 3065 于神经组织 神经内分泌组织中, 其含量与脑损伤严 [18] 重程度呈正相关 ;S100B 是存在于神经组织中的特异性蛋白质, 当局部区域脑组织损伤发生后, S100B 可早期表达增加并被检测到, 是反映脑组织 [19] 缺血缺氧损伤的可靠指标. 本次研究发现 : 与干预前比较, 两组患者干预 1 周 干预 2 周后血清中 GFAP NSE S100B 的含量降低 ; 与对照组比较, 实验组干预 1 周 干预 2 周后血清中 GFAP NSE S100B 的含量较低, 说明两种治疗均可减轻脑出血康复期患者的神经损伤程度, 且头针干预的加入可进一步保护神经功能 减少神经损伤. 脑组织局部及全身炎症反应与脑出血患者的神经损伤及最终预后密切相关, 脑出血后缺氧条件下氧自由基大量产生, 对神经组织产生毒性作用并进一步引起脂质过氧化反应, 局部氧化应激又刺激炎 [20] 症因子合成 释放, 进而导致脑损伤持续进展. ILG18 由单核巨噬细胞产生, 作为前炎症因子可增强 CD8 + T 淋巴细胞功能及 NK 细胞毒性, 同时上调 IFNGγ 合成量, 两者协同增强局部炎症反应程 [21] 度.HMGB1 属于晚期炎症介质及促炎因子, 可启动并维持炎症级联反应, 同时促使 ILG1 等炎症因 [22] 子合成, 进一步损伤局部组织细胞. 本次研究发现 : 与干预前比较, 两组干预 1 周 干预 2 周后血清中 ILG18 HMGB1 IFNGγ 的含量降低 ; 进一步与对照组比较, 实验组血清中 ILG18 HMGB1 IFNGγ 的含量较低, 证实脑出血康复期患者接受头针辅助治疗可抑制患者的全身炎症反应, 这是其优化患者神经功能的重要机制之一. 脑出血康复期患者在常规康复训练基础上, 加入头针干预, 可进一步增强神经营养状态并减少神经损伤 抑制全身炎症反应, 最终优化患者的治疗结局. 参考文献 1 CohenFL.Author'sresponsetoletertotheeditor:Cerebral hemorrhagefolowingchiropracticactivatortreatmentgcasereg portandreviewoftheliterature[j].jneurolsurgrep,2017, 78(4):e117Ge WerringDJ,CharidimouA.Authors'responsebywerringand charidimoutoleterregardingarticle,"microbleeds,cerebral hemorrhage,andfunctionaloutcomeafterstrokethrombolysis: Individualpatientdata metaganalysis"[j].stroke,2017,48 (11):e Zou W,ChenQX,SunXW,etal.AcupunctureinhibitsNotch1 andhes1proteinexpressioninthebasalgangliaofrats with cerebralhemorrhage [J].NeuralRegen Res,2015,10(3): 457G WangHQ,BaoCL,JiaoZH,etal.EficacyandsafetyofpeneG trationacupunctureonheadforacuteintracerebralhemorrhage: Arandomized controled study [J].Medicine (Baltimore), 2016,95(48):e LatanziS,CagnetiC,ProvincialiL,etal.NeutrophilGtoGlymG phocyteratioandneurologicaldeteriorationfolowingacutecerg ebralhemorrhage[j].oncotarget,2017,8(34):57489g FoudaAY,NewsomeAS,SpelicyS,etal.MinocyclineinaG cutecerebralhemorrhage:anearlyphaserandomizedtrial[j]. Stroke,2017,48(10):2885G LiuCC,ChenJL,ChangXR,etal.Comparativemetabolomics study on therapeutic mechanism ofelectrogacupuncture and moxibustiononratswithchronicatrophicgastritis(cag)[j]. SciRep,2017,7(1): JitiwatJ.LaseracupunctureatGV20improvesbraindamage andoxidativestressinanimal modeloffocalischemicstroke [J].JAcupunctMeridianStud,2017,10(5):324G WangS,LiuK,WangY,etal.Aproposedneurologicpathway forscalpacupuncture:trigeminalnervegmeningesgcerebrospinal fluidgcontactingneuronsgbrain [J].Med Acupunct,2017,29 (5):322G Lin R,LiX,Liu W,etal.ElectroGacupunctureameliorates cognitiveimpairmentviaimprovementofbraingderivedneurog tropicfactorgmediatedhippocampalsynapticplasticityincereg bralischemiagreperfusioninjuredrats [J].Exp Ther Med, 2017,14(3):2373G YangY,LiH,ChenXX,etal.ElectroGacupuncturetreatment forinternetaddiction:evidenceofnormalizationofimpulsecong troldisorderinadolescents [J].ChinJIntegr Med,2017,23 (11):837G MoriwakiM,Hase H,FujiokaS,etal.Prolongeddysphagia duetoacombinationofcerebralhemorrhageanddifuseidiog pathicskeletalhyperostosis:acasereport[j].nmccaserep J,2016,3(3):75G BustamanteA,LópezGCancioE,PichS,etal.BloodbiomarkG ersfortheearlydiagnosisofstroke:thestrokegchipstudy[j]. Stroke,2017,48(9):2419G Uemura M,NozakiH,OnoderaO.CerebralautosomalrecesG sivearteriopathywithsubcorticalinfarctsandleukoencephalopg athy(carasil)[j].brainnerve,2017,69(1):25g GuoYC,SongXK,XuYF,etal.TheexpressionandmechaG nismofbdnfandngbinperihematomaltissueinratswithing tracerebralhemorrhage [J].Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2017,21(15):3452G TamakoshiK,Kawanaka K,Onishi H,etal.Motorskils trainingimprovessensorimotordysfunctionandincreases mig crotubulegassociatedprotein2 mrna expressioninrats with intracerebralhemorrhage[j].jstrokecerebrovascdis,2016, 25(8):2071G KatsanosAH,MakrisK,StefaniD,etal.PlasmaglialfibrilG laryacidicproteininthediferentialdiagnosisofintracerebral hemorrhage[j].stroke,2017,48(9):2586g2588. ( 下转第 3069 页 )

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