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1 2862 海南医学院学报 2017,23(20) Journalof Hainan MedicalUniversity DOI: /j.cnki.jhmu 网络出版地址 :htp://kns.cnki.net/kcms/detail/ r html. 早期肠内营养干预对高血压脑出血患者神经功能 全身氧化应激及炎症反应的影响 高元凤 ( 四川大学华西医院神经综合科, 四川成都 ) [ 摘要 ] 目的 : 探讨早期肠内营养干预对高血压脑出血患者神经功能 全身氧化应激及炎症反应的影响. 方法 : 选择在本院接受住院治疗的高血压脑出血患者 98 例, 随机分为对照组 观察组各 49 例. 对照组接受常规肠外营养干预 观察组接受早期肠内营养干预. 对比两组患者干预前后, 血清中神经功能相关指标 氧化应激指标 炎症介质含量的差异. 结果 : 干预前, 两组血清中神经功能相关指标 氧化应激指标 炎症介质含量的差异无统计学意义. 干预 1 周后, 两组血清中 S100B NSE GFAP MBP LPO MDA PCT ILG1β ILG6 TNFGα 的含量低于干预前,GSHGPX 的含量高于干预前且观察组血清中 S100B NSE GFAP MBP LPO MDA PCT ILG1β ILG6 TNFGα 的含量低于对照组,GSHGPX 的含量高于对照组. 结论 : 高血压脑出血患者接受早期肠内营养干预, 可有效优化神经功能, 并抑制全身氧化应激及炎症反应. [ 关键词 ] 高血压脑出血 ; 早期肠内营养干预 ; 神经功能 ; 全身氧化应激 ; 炎症反应 [ 中图分类号 ]R [ 文献标识码 ]A [ 文章编号 ]1007G1237(2017)20G2862G04 Efectofearlyenteralnutritioninterventiononnervefunction,systemicoxidativestressand inflammatoryresponseinpatientswithhypertensivecerebralhemorhage GAO YuanGfeng (NeurologyGeneralDepartment,WestChina Hospital,SichuanUniversity,Chengdu610041,China) [FoundationProject]:ThisstudywassupportedbyProjectofScienceandTechnologyBureauofSichuanProvince ( ). [Author]:GAOYuanGfeng (1987G),Female,XuyongSichuan,Nursepractitioner,Tel: ,EGmail:gaogao @ 163.com. Received:2017G09G14 Revised:2017G09G22 JHMC,2017;23(20):2862G2865 Viewfromspecialist:Itiscreative,andofcertainscientificandeducationalvalue. [ABSTRACT]Objective:Tostudytheefectofearlyenteralnutritioninterventiononnervefunction,systemicoxidative stressandinflammatoryresponseinpatientswithhypertensivecerebralhemorrhage.methods:atotalof98patientswithhyg pertensivecerebralhemorrhagewhoreceivedhospitalizationinthehospitalbetweenapril2015andfebruary2017werecolectg edanddividedintocontrolgroupandobservationgroupbyrandom numbertable method,49casesineachgroup.control groupreceivedroutineenteralnutritioninterventionandobservationgroupreceivedearlyenteralnutritionintervention.the diferencesinserumlevelsofnervefunctiongrelatedindexes,oxidativestressindexesandinflammatory mediatorswerecomg paredbetweenthetwogroupsofpatientsbeforeandafterintervention.results:beforeintervention,thediferencesinserum levelsofnervefunctiongrelatedindexes,oxidativestressindexesandinflammatory mediatorswerenotstatisticalysignificant betweenthetwogroupsofpatients.after1weekofintervention,serums100b,nse,gfap,mbp,lpo,mda,pct,ilg 1β, ILG6andTNFGαlevelsofbothgroupsofpatientswerelowerthanthosebeforeintervention whilegshgpxlevelswere higherthanthosebeforeintervention,andserums100b,nse,gfap,mbp,lpo,mda,pct,ilg1β, ILG6andTNFGαlevG [ 基金项目 ] 四川省科技局课题项目 ( ) [ 作者简介 ] 高元凤 (1987G), 女, 四川叙永人, 护师,EGmail:gaogao @163.com. [ 收稿日期 ]2017G09G14 [ 修回日期 ]2017G09G22 网络出版时间 :2017G09G2610:39:36

2 高元凤. 早期肠内营养干预对高血压脑出血患者神经功能 全身氧化应激及炎症反应的影响 2863 elsofobservationgroupwerelowerthanthoseofcontrolgroupwhilegshgpxlevelwashigherthanthatofcontrolgroup. Conclusion:Earlyenteralnutritioninterventioncanefectivelyoptimizethenervefunctionandsuppressthesystemicoxidative stressandinflammatoryresponseinpatientswithhypertensivecerebralhemorrhage. [KEY WORDS]Hypertensivecerebralhemorrhage;Earlyenteralnutritionintervention;Nervefunction;SystemicoxidaG tivestress;inflammatoryresponse 高血压脑出血是临床脑出血的最主要病因, 需早期接受开颅血肿清除术, 术后患者营养及免疫状态均可直接影响疾病转归, 故具体营养干预方式及 [1-3] 时机选择均是当下研究的重点及热点. 肠外营养是神经外科术后最常用的营养干预方式, 在有效补充人体必需营养物质以外, 无反流误吸等风险, 但 [4] 可能延缓胃肠道功能恢复并增加肝脏负担. 目前较多学者提出在脑出血患者治疗后早期应用肠内营养干预, 有助于中和胃内过多分泌的胃酸并促进肠 [5,6] 道蠕动, 增加肠道营养吸收及患者免疫力提升. 本次研究将常规肠外营养干预 早期肠内营养干预分别用于临床高血压脑出血患者中, 具体分析了不同营养干预方式对患者神经功能, 全身氧化应激及炎症反应状态的影响. 1 资料与方法 1.1 一般资料选择 2015 年 4 月 ~2017 年 2 月间在本院接受住院治疗的高血压脑出血患者 98 例, 均签署知情同意书. 入组患者参照随机数表法分为两组各 49 例, 对照组中男性 29 例, 女性 20 例, 年龄 48~72 岁 ; 观察组中男性 27 例, 女性 22 例, 年龄 47~76 岁. 两组患者一般资料的差异无统计学意义. 入组标准 :(1) 符合高血压脑出血诊断标准 ;(2) 脑出血发病至入院时间间隔 6 小时 ;(3) 完成所有治疗且数据完整. 排除标准 :(1) 合并其他组织脏器明确感染性疾病 ;(2) 合并脑血管畸形 ;(3) 既往脑外伤 脑梗病史 ;(4) 合并严重心肝肾功能不全. 1.2 高血压脑出血诊断标准 (1) 活动 / 情绪激动时迅速出现的偏瘫 失语等神经功能缺损症状 ;(2) 明确高血压病史 ;(3) 合并严重头痛 意识障碍等 ;(4)CT 检查确诊脑出血. 1.3 营养干预对照组患者接受常规肠外营养, 包括 7% 氨基酸注射液 ( 北京双鹤药业股份有限公司, 国药准字 H ) 20% 脂肪乳剂 ( 山东鲁抗辰欣药业有限公司, 国药准字 H ), 同时加入人胰岛素 电解质 维生素等, 持续 24 h 静脉滴注. 观察组患者接受早期肠内营养干预, 具体如下 : 发病 48 小时内经鼻腔插入胃管, 确认在位后妥善固定. 首先给予温水 500~1000 ml 确认患者能够耐受后给予能全力营养液, 速度 20~30mL/h. 根据患者状态逐步加量, 全天量控制在 500mL 左右, 输注速度在 40~50 ml/h. 第二日开始给予能全力营养液 800~1000mL 输注, 期间密切观察病情变化, 如出现呕吐 出血等情况, 暂停营养液输注 待病情稳定后继续予全力营养液鼻饲. 1.4 观察指标入院即刻 营养干预 1 周后, 抽取两组患者的同一时间点空腹肘静脉血 5.0 ml, 抗凝并低温离心 (3500r/min 10 min) 留取上层澄清液, 深低温冻存. 采用放射免疫法检测血清中神经功能相关指标的含量, 包括 S100B 蛋白 (S100B) 神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 髓鞘碱性蛋白 (MBP). 免疫吸附法 (ELISA) 检测血清中氧化应激指标的含量, 包括谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHGPX) 脂质过氧化产物 (LPO) 丙二醛 (MDA). 采用 ELISA 检测血清中炎症介质的含量, 包括降钙素原 (PCT) 白介素 G1β ( ILG1β ) 白介素 G6 (ILG6) 肿瘤坏死因子 α(tnfgα). 1.5 统计学处理所有数据采用 SPSS23.0 统计学软件对数据进行分析处理, 神经功能相关指标 氧化应激指标 炎症介质以均数 ± 标准差表示, 两组干预前后比较采用 t 检验,P <0.05 为差异有统计学意义. 2 结果 2.1 神经功能相关指标干预前, 两组血清中 S100B NSE GFAP MBP 含量的差异不显著 (P >0.05); 干预 1 周后, 两组血清中 S100B NSE GFAP MBP 的含量均较干预前低, 且观察组血清中 S100B NSE GFAP MBP 的含量较对照组低 (P <0.05). 见表 1. 表 1 神经功能相关指标含量的比较 (n=49, x±s) S100B( μg /L) NSE(ng/L) GFAP(ng/L) MBP( μg /L) 干预前干预后干预前干预后干预前干预后干预前干预后 对照组 1.73± ± ± ± ± ± ± ±0.35 观察组 1.71± ± ± ± ± ± ± ±0.16 t P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 2864 海南医学院学报 Vol 23No 20Oct 氧化应激指标 干预前, 两组血清中 GSHGPX LPO MDA 含量的差异 不显著 (P>0.05); 干预 1 周后, 两组血清中 GSHGPX 的含量 较干预前高,LPO MDA 的含量较干预前低, 且观察组血清 中 GSHGPX 的含量较对照组高,LPO MDA 的含量较对照 组患者低 (P<0.05). 见表 2. 表 2 氧化应激指标含量的比较 (n=49, x±s) GSHGPX(U/mL) LPO(mmol/mL) MDA(nmol/mL) 干预前干预后干预前干预后干预前干预后 对照组 40.27± ± ± ± ± ±0.86 观察组 40.35± ± ± ± ± ±0.59 t P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 < 炎症介质 干预前, 两组血清中 PCT ILG1β ILG6 TNFGα 含量的差 异不显著 (P>0.05); 干预 1 周后, 两组血清中 PCT ILG1β ILG6 TNFGα 的含量较干预前低, 且观察组血清中 PCT ILG 1β ILG6 TNFGα 的含量较对照组低 (P<0.05). 见表 3. 表 3 炎症介质含量的比较 (pg/ml,n=49, x±s) PCT ILG1β ILG6 TNFGα 干预前干预后干预前干预后干预前干预后干预前干预后 对照组 12.83± ± ± ± ± ± ± ±0.99 观察组 12.79± ± ± ± ± ± ± ±0.56 t P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 < 讨论高血压脑出血患者的营养干预方式选择与最终疾病治疗结局密切相关, 既往考虑到患者胃肠道功能的恢复情况, 多选择早期采用肠外营养, 避免肠梗 [7,8] 阻 反流误吸等并发症发生. 最新研究指出, 高血压脑出血患者术后易出现应激性胃溃疡, 严重者可诱发上消化道大出血 危及患者生命安全. 应激性胃溃疡的发生与应激状态下机体大量分泌胃泌素并导致胃酸产生过度, 胃黏膜血流量降低进一步造成消化道黏膜缺血状态, 最终导致黏膜坏死及溃疡 [9,10] 发生. 肠内营养可中和胃内过度分泌的胃酸, 同时促进胃黏膜细胞更新 胃黏膜生长, 在提供营养的同时保护消化道黏膜正常功能 维持肠道生态平 [11,12] 衡. 本次研究将肠内 肠外两种营养干预方式均用于高血压脑出血患者中, 对比两者在优化患者神经功能, 调节氧化应激 炎症反应等方面的作用差异, 以期为后续同类患者的营养方式选择提供参考. 高血压脑出血患者的神经功能恢复情况, 一方面与手术血肿清除及术中正常神经组织损伤程度直接相关, 另一方面与术后神经细胞营养供应密切相 [13,14] 关. 在手术方式及效果大致相同的前提下, 不同的营养干预方式可造成患者神经功能恢复程度及速度差异.S100B NSE GFAP MBP 均是特异性神经损伤指标, 生理状态下存在于神经元 神经胶质 细胞中, 当脑出血发生后神经组织缺血缺氧损伤, 导致上述因子透过损伤的包膜释放入胞外, 进一步经 [15-17] 通透性改变的血脑屏障进入循环血中. 我们通过分析干预前后血清中上述神经功能相关指标的变化可知 : 与干预前比较, 两组患者干预后血清中 S100B NSE GFAP MBP 的含量均降低, 说明不同营养干预方式均有助于促进患者神经功能恢复 ; 进一步与对照组患者比较, 观察组患者干预后血清中 S100B NSE GFAP MBP 的含量较低, 证实早期肠内营养干预可更为有效的优化高血压脑出血患者的神经功能. 脑出血发生后机体处于明显应激状态, 这也是 [18] 导致应激性胃溃疡发生的最主要原因之一. 应激状态下机体分解代谢旺盛, 大量氧自由基产生, 中和 消耗抗氧化物质并导致氧化 / 抗氧化平衡被打 [19] 破.MDA LPO 是典型的氧化代谢产物, 其含量与全身氧化应激程度高度一致 ;GSHGPX 是具有抗氧化作用的因子, 其含量下降预示着机体抗氧化能 [20] 力减弱. 我们通过分析干预前后血清中上述氧化 抗氧化因子的变化可知 : 与干预前比较, 两组患者干预后血清中 MDA LPO 的含量下降,GSHGPX 的含量增加 ; 进一步与对照组患者比较, 观察组患者营养干预后血清中 MDA LPO 的含量较低,GSHG PX 的含量较高, 说明早期肠内营养干预可更为有

4 高元凤. 早期肠内营养干预对高血压脑出血患者神经功能 全身氧化应激及炎症反应的影响 2865 效的均衡机体氧化 / 抗氧化平衡, 抑制氧化应激反应的加剧. 氧化应激与炎症反应紧密联系, 氧化应激可刺激多种炎症介质产生, 大量炎症介质聚集又可促使氧化代谢产物的产生及分泌, 由此形成恶性循 [21,22] 环.PCT 属于新型晚期炎症介质, 在脑出血 创伤 严重感染及肿瘤性疾病中均可出现含量上升. ILG1β ILG6 TNFGα 是典型的促炎介质, 可诱导单核 / 巨噬细胞及中性粒细胞聚集 刺激其他炎症因子 [23,24] 产生. 我们通过分析干预前后血清中上述炎症介质的变化可知 : 两组干预后血清中 PCT ILG1β ILG6 TNFGα 的含量均显著降低. 这就说明两种营养干预方式均有助于减轻患者的全身炎症反应 ; 进一步分析两组间干预后血清中炎症介质的差异可知 : 观察组患者干预后血清中 PCT ILG1β ILG6 TNFGα 的含量低于对照组. 由此证实早期肠内营养干预可更为有效的遏制高血压脑出血患者的术后全身炎症反应, 这与其抑制机体氧化应激反应的作用吻合. 高血压脑出血患者接受早期肠内营养干预, 相较于传统肠外营养干预, 可更为有效的提升患者神经功能, 抑制全身氧化应激及炎症反应, 是促使病情康复的重要营养手段, 值得在日后临床实践中推广应用. 参考文献 1 ZhaoJ,Zhou C.Theprotectiveandhemodynamicefectsof dexmedetomidineonhypertensivecerebralhemorrhagepatients intheperioperativeperiod[j].expther Med,2016,12(5): 2903G YangG,ShaoG.ClinicalefectofminimalyinvasiveintracraG nialhematomaintreatinghypertensivecerebralhemorrhage[j]. PakJMedSci,2016,32(3):677G FengY,HeJ,LiuB,etal.EndoscopeGAssistedKeyholeTechG niquefor Hypertensive Cerebral Hemorrhagein Elderly PaG tients:a Randomized Controled Studyin184 Patients[J]. TurkNeurosurg,2016,26(1):84G89. 4 MoriwakiM,HaseH,FujiokaS,etal.ProlongedDysphagia duetoacombinationofcerebralhemorrhageanddifuseidiog pathicskeletalhyperostosis:a CaseReport[J].NMC Case RepJ,2016,3(3):75G79. 5 MoriwakiM,HaseH,FujiokaS,etal.ProlongedDysphagia duetoacombinationofcerebralhemorrhageanddifuseidiog pathicskeletalhyperostosis:a CaseReport[J].NMC Case RepJ,2016,3(3):75G79. 6 FaigleR,BahouthMN,UrrutiaVC,etal.RacialandSocioecoG nomicdisparitiesingastrostomytubeplacementafterintracg erebralhemorrhageintheunitedstates[j].stroke,2016,47 (4):964G MaeshimaS,OkazakiH,OkamotoS,etal.DysphagiaFolowG ingputaminalhemorrhageatarehabilitation Hospital[J].J StrokeCerebrovascDis,2016,25(2):389G FaigleR,MarshEB,LlinasRH,etal.Novelscorepredicting gastrostomytubeplacementinintracerebralhemorrhage[j]. Stroke,2015,46(1):31G36. 9 KitamuraA,NakagamiG,Yoshida M,etal.Visualizationof TumorNecrosisFactorGα Distributions WithinPressure Ulcer TissueUsingtheWoundBloting Method:A CaseReportand Discussion[J].Wounds,2014,26(11):323G ElAshiryEA,AlakiSM,NouriSM.OralHealth Qualityof LifeinChildrenwithCerebralPalsy:ParentalPerceptions[J].J ClinPediatrDent,2016,40(5):375G SunJK,YuanST,MuXW,etal.EfectsofearlyenteralnutriG tiononthelperlymphocytesofsurgicalsepticpatients:aretg rospectiveobservationalstudy[j].medicine(baltimore),2017, 96(32):e ShenQX,XuGX,Shen MH.Efectofearlyenteralnutrition (EN)onendotoxininserumandintestinalpermeabilityinpaG tientswithsevereacutepancreatitis[j].eurrev MedPharmaG colsci,2017,21(11):2764g ChangZ,MaoG,SunL,etal.CeltherapyforcerebralhemorG rhage:fiveyearfolowgupreport[j].expthermed,2016,12 (6):3535G YuKH,HongKS,Oh MS,etal.DesignandRationalefora CognitiveOutcomeSubstudyinIschemicStrokePatientswith High RiskofCerebral Hemorrhage[J].JStroke Cerebrovasc Dis,2016,25(8):2061G QiuM,SatoS,ZhengD,etal.AdmissionHeartRatePredicts PoorOutcomesinAcuteIntracerebralHemorrhage:TheIntenG sivebloodpressurereductionin AcuteCerebralHemorrhage TrialStudies[J].Stroke,2016,47(6):1479G LiW,GaoJ,WeiS,etal.Applicationvaluesofclinicalnursing pathwayinpatientswithacutecerebralhemorrhage[j].exptg hermed,2016,11(2):490g TakagiT,ImaiT,MishiroK,etal.CilostazolamelioratescolG lagenaseginducedcerebralhemorrhagebyprotectingthebloodg brainbarrier[j].jcerebbloodflow Metab,2017,37(1):123G HongKS,Kim BJ,LeeJY,etal.Rationaleanddesignofthe PreventIonofCArdiovasculareventsiniSchemicStrokepatients withhighriskofcerebralhemorrhage (PICASSO)study:A randomizedcontroledtrial[j].intjstroke,2015,10(7): 1153G HsiehCL,LinCH,WangHE,etal.Galicacidexhibitsrisks ofinducing muscularhemorrhagicliposisandcerebralhemorg rhagegitsactionmechanismandpreventivestrategy[j].phytog therres,2015,29(2):267g MaoLL,Yuan H,Wang WW,etal.AdoptiveRegulatoryTG cel Therapy Atenuates PerihematomalInflammation in a Mouse ModelofExperimentalIntracerebral Hemorrhage[J]. CelMolNeurobiol,2017,37(5):919G929. ( 下转第 2869 页 )

5 徐喨等. 尿激酶联合颅内微创血肿清除术对高血压性脑出血患者 SP SF 炎性因子及血管内皮功能的影响 2869 碍在高血压性脑出血的发生中起着重要作用 [21]. 本研究结果表明, 治疗后两组患者 NO 水平均明显 升高,ETG1 均显著降低, 观察组两者水平的改善程 度明显高于对照组, 说明颅内微创血肿清除术对血 管内皮具有更好的修复和保护作用. 结果与闫斐等 [22] 人报道一致内容相符, 然而其作用机制仍有待于 进一步探究. 综上所述, 对高血压脑出血患者行微创颅内血 肿清除术, 可明显改善患者血清 SP SF 炎性因子 水平及血管内皮功能, 有助于缓解脑水肿 降低颅内 压, 具有十分重要的临床意义. 参考文献 1 袁璞, 聂文臣. 高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素分析 [J]. 临床神经外科杂志,2016,13(4):307G WadaT,YasunagaH,HoriguchiH,etal.OutcomesofArgatroG bantreatmentinpatientswithatherothromboticstroke:obg servationalnationwidestudyinjapan[j].stroke,2016,47(2): 471G 王育胜, 柯以铨, 洪映标, 等.30~40mL 高血压脑出血锁孔血肿 清除术与内科保守疗法的疗效比较 [J]. 中华神经医学杂志, 2016,15(6):629G 张自豪, 张文亮, 刘叶, 等. 微创颅内血肿清除术对高血压脑出血 患者的治疗作用及 TCD 评价 [J]. 海南医学院学报,2017,23 (6):837G LiuY,Shen M,GuoS,etal.Comparisionoftheclinicaleficacy between minimalyinvasiveremovalofintracranialhematoma technologyandconservativetreatmentforhypertensivecerebral hemorrhage[j].chinesejournalofcerebrovasculardiseases, 2014,29(2):99G 中华医学会神经病学分会. 中国脑出血诊治指南 (2014)[J]. 中 华神经科杂志,2015,48 (6):435G NaranjoD,ArkuszewskiM,RudzinskiW,etal.BrainIschemia inpatients withintracranial Hemorrhage:Pathophysiological ReasoningforAggressiveDiagnosticManagement[J].NeuroraG diologyjournal,2013,26(6):610g 陈果, 董伟. 神经内镜微创手术与小骨窗开颅显微手术治疗幕上 高血压脑出血效果比较 [J]. 中国医药导报,2015,12(7):51G54. 9 JiaC.AnalysisCurativeEfectofMinimalyInvasiveIntracranial HematomaSurgeryforHypertensiveIntracerebralHemorrhage [J].ChinaContinuing MedicalEducation,2016,8(2):107G 杨朔. 早期微创钻孔软通道颅内血肿清除术治疗高血压脑出血 50 例疗效分析 [J]. 现代诊断与治疗,2016,27(18):3486G 郑立冲, 王协锋. 微创颅内血肿清除术对高血压脑出血患者的疗效及炎性因子 血清铁蛋白 血清 P 物质的影响 [J]. 解放军医药杂志,2015,27(10):59G YangG,HuR,ZhangCetal.Acombinationofserumiron, ferritinandtransferrinpredictsoutcomeinpatientswithintracg erebralhemorrhage[j].scientificreports,2016,6(10):970g ChenT,XuG,TanD,etal.Efectsofplateletinfusion,anticoG agulantandotherriskfactorsontherehaemorrhagiaaftersurg geryofhypertensivecerebralhemorrhage[j].eur Rev Med PharmacolSci,2015,19(5):795G LiangY,ChangC,ZhuH,etal.Correlationbetweendecreaseof CRPandresolutionofairwayinflammatoryresponse,improveG mentofhealthstatus,andclinicaloutcomesduringsevereacute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease[j]. Internal&Emergency Medicine,2015,10(6):1G7. 15 RobertsDJ,JenneCN,LégerC,etal.Associationbetweenthe cerebralinflammatoryand matrix metaloproteinaseresponses afterseveretraumaticbraininjuryinhumans[j].journalof Neurotrauma,2013,30(20):1727G 李琳, 黄力. 丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究 [J]. 北京中医药,2014,33(02):141G 杨晓萍, 蒋运芳, 邱青群. 高血压脑出血病人血肿清除术后高压氧治疗的疗效分析 [J]. 实用老年医学,2017,32(6):572G YangG,ShaoG.Clinicalefectofminimalyinvasiveintracranial hematomaintreatinghypertensivecerebralhemorrhage[j].pag kistanjournalofmedicalsciences,2016,32(3):677g ChengGYiLI,XueXY,Zheng W,etal.Efectofatorvastatinon expressionofvascularendothelialgrowthfactorafterintracereg bralhemorrhageinrats[j].journalofinternationalpharmag ceuticalresearch,2013,40(4):481g 吴海威. 高血压性脑出血患者血内皮素 G1 肿瘤坏死因子 α 及一氧化氮水平的变化及相关性研究 [J]. 中外医学研究,2015,13 (18):33G Hung VL,TaiLW,Qiu Q,etal.OverGexpressionofastrocytic ETG1atenuatesneuropathicpainbyinhibitionofERK1/2and Akt(s)viaactivationofETAreceptor[J].Molecular& Celular Neuroscience,2014,60(5):26G 闫斐, 王钦媛. 高压氧在老年糖尿病性脑梗死治疗中的价值 [J]. 临床军医杂志,2013,41(6):628G629. ( 上接第 2865 页 ) 21 KlebeD,McBrideD,FloresJJ,etal.ModulatingtheImmune ResponseTowardsaNeuroregenerativePeriGinjuryMilieuAfter CerebralHemorrhage[J].J NeuroimmunePharmacol,2015, 10(4):576G KlebeD,McBrideD,FloresJJ,etal.ModulatingtheImmune ResponseTowardsaNeuroregenerativePeriGinjuryMilieuAfter CerebralHemorrhage[J].J NeuroimmunePharmacol,2015, 10(4):576G ChengY,XiG,JinH,etal.ThrombinGinducedcerebralhemG orrhage:roleofproteasegactivatedreceptorg1[j].translstroke Res,2014,5(4):472G ChengY,WeiY,YangW,etal.CordycepinconfersneuroproG tectionin mice modelsofintracerebralhemorrhageviasupg pressingnlrp3inflammasomeactivation[j].metabbraindis, 2017,32(4):1133G1145.

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