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肺功能不全 respiratory failure 北京大学医学部病理生理教研室刘俊昌 bmuljc@163.com 生理楼 101 室
(severe acute respiratory syndrome,sars)
呼吸系统有何功能? 呼吸代谢清洁防御内分泌
呼吸系统为何容易受伤? 1 全身血液的滤过器 2 富含巨噬细胞, 产生炎症介质
呼吸系统基本构成以及与气道阻力的关系 鼻 咽喉 气管 细气管 肺泡 气道结构特征 : 气管 小支支气管 细支气管 气道阻力影响因素 : 内径 长度和形态 气流速度和形式 气道阻力的分布 :80% 分布在直径 2mm 以上的气管和支气管 ;20% 分布在外周气道
大气压 气道内压与胸内压对呼呼气和吸气吸的影响 大气压与气道内压 气道内压与胸内压 呼吸功能 肺通气 : 外界气体与肺泡气进行交换 肺换气 : 肺泡气与血液之间进行交换
External Respiration Gas Transport Internal Respiration
外呼吸 内呼吸 气体运输 外界空气 气道 肺泡 肺泡毛细血管 组织细胞 ( 利用 ) 通气 换气
呼吸衰竭的概念 1. 呼吸功能不全 (respiratory insufficiency): 任何原因引起外呼吸功能障碍, 不能维持机体所需的气体交换, 并导致患者表现出一系列的临床症状和体征, 称为呼吸功能不全 2. 呼吸衰竭 (respiratory failure): 指呼吸功能不全发展到严重阶段, 以致机体在静息状态下出现 PaO2, 伴有或不伴有 PaCO2 的病理过程 3. 呼衰的判定标准 : 单纯 :PaO2 < 8kPa(60mmHg) 复杂 :PaCO2 >6.67kPa(50mmHg)
呼吸衰竭的分类 ( 一 ) 按血气变化特点 : 低氧血症型 (I 型 ):PaO2 低氧血症伴高碳酸血症 (II 型 ): PaO2 + PaCO2 ( 二 ) 按发病环节 : 通气障碍型 :II 型换气障碍型 :I 型 ( 三 ) 按病变部位 : 中枢性 外周性 ( 四 ) 按发病速度 : 急性 慢性
根据主要发病机制 : 根据病程经过 : 呼衰 通气性呼衰 换气性呼衰 呼衰 急性呼衰 慢性呼衰 根据原发病变部位 : 呼衰 中枢性呼衰 外周性呼衰
第一节 病因和发病机制 一 肺通气功能障碍
( 一 ) 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡 通气不足 ( 扩张动力不足 扩张阻力增加 肺组织顺应性降低 )
肺泡扩张的动力不足 CNS 受损 麻醉 安眠药过量 周围神经系统病变 呼吸中枢 (-) 呼吸肌运动 呼吸肌疲劳 呼吸肌萎缩 呼吸肌活动障碍 严重低钾血症 缺氧 酸中毒 肺泡扩张动力不足 肺有效通气量
肺泡扩张的阻力增加 胸壁弹性阻力增加 胸廓畸形 胸膜纤维化 胸腔积液 胸壁的弹性阻力 肺泡扩张的阻力 肺顺应性 限制性通气不足
肺组织顺应性下降肺水肿 急性胰腺炎肺栓塞 氧中毒 毒气中毒 肺泡表面活性物 质分泌 分解 Ⅱ 型肺泡上皮受损 肺泡表面张力 肺纤维化 肺顺应性 限制性通气不足 肺泡扩张的 阻力
( 二 ) 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
气道阻塞 : 中央性 : 指气管分叉处以上的气道阻塞 又分为胸外与胸内阻塞 2 种 外周性 : 内径小于 2mm 的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病
中央气道阻塞 胸外 : 吸气性呼吸困难 胸内 : 呼气性呼吸困难
胸外 : 吸气时气道内压 < 大气压 阻塞加重 呼气时气道内压 > 大气压 阻塞减轻胸内 : 吸气时气道内压 > 胸内压 ( 为负 ) 阻塞减轻呼气时气道内压 < 胸内压 ( 为正 ) 阻塞加重 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
吸气性呼吸困难 锁骨上窝 胸骨上窝 肋间隙
外周气道阻塞 ( 同中央气道胸内阻塞 ) 吸气时 : 肺泡扩张 口径, 阻力减小呼气时 : 肺泡收缩 口径, 阻力增大呼气性呼吸困难
( 三 ) 肺泡通气不足的血气变化 PaO 2 PaCO 2 Ⅱ 型呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
肺泡 - 毛细血管膜 肺泡 I 型细胞 基膜 毛细血管内皮细胞 红细胞
气体交换的旅程 肺泡表面液层 肺泡上皮 上皮基底膜 间质 cap 基底膜 cap 内皮
( 一 ) 弥散障碍 1. 弥散障碍的原因 (1) 弥散膜厚度增加肺水肿肺泡透明膜形成
(2) 弥散面积减少 肺泡总面积约 80m 2 肺叶切除和肺不张
2. 弥散障碍时血气变化 PaO 2 PaCO 2 正常 Ⅰ 型呼吸衰竭
血液 O 2 和 CO 2 解离曲线
两种气体不同步的机制 : (1)CO 2 通过肺泡膜弥散速度快 ; (2) 肺 PaCO 2 与 P ACO 2 的差值小, 易取得平衡 ; (3) 血液 O 2 与 CO 2 解离曲线不同
( 二 ) 肺泡通气与血流比例失调 正常静息状态下 : 每分钟肺泡. 通气量 (V A ): ~ 4L 每分钟肺血. 流量 (Q): ~ 5L.. V A /Q: 0.8
泡容积L/min 血流量通气量 (% 肺容量 ) V A /Q 肺
(1) 部分肺泡通气不足 气道阻塞 病肺 健肺 限制性通气障碍 病变的不均匀性, 致肺泡通气严重不均
病变部位 通气 血流不变 or V/Q 病肺 健肺 静脉血未充分动脉化 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂 (venous admixture)
(2) 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩患者部分肺泡血流减少 病肺 健肺
病变部位 通气不变 血流 病肺 健肺 V/Q 肺泡通气未充分利用 死腔样通气
( 三 ) 解剖分流增加 解剖分流 (anatomic shunt) 真性分流 (true shunt) 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内 A-V 吻合支直接流入肺静脉
病肺 健肺
甲 : 正常 乙 : 死腔样通气 丙 : 功能性分流 丁 : 解剖分流
急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome) 急性肺损伤 ( 肺泡 - 毛细血管膜损伤 ) 而引起的呼吸衰竭
肺的形态改变 大体 : 充血 出血 重量增加, 似肝样 湿而重, 故称为 创伤性湿肺
正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成 肺小血管栓塞 肺不张 ARDS 的病理改变
毛细血管通透性 内皮细胞损伤 Ⅱ 型肺泡上皮细胞损伤 肺水肿 微血栓形成 表面活性物质表面张力 血浆蛋白渗出 形成透明膜 肺不张 ARDS 病理变化的机制
原因 : 1 化学性因素 : 吸入毒气 烟雾 2 物理性因素 : 放射性损伤 3 生物因素 : 冠状病毒 4 全身性病理过程 : 严重感染 败血症
1 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 2 激活的白细胞 巨噬细胞的间接损伤作用 3 肺血管内微血栓形成
致病因子 肺泡 - 毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 ARDS 引起呼衰发病机制
慢性阻塞性肺部疾病 (chronic obstructive pulmonary disease) 慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞
慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀痉挛 堵塞, 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 肺泡低通气肺泡低血流 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散功能障碍 通气血流比例失调 呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
一 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 ( 一 ) 酸中毒缺氧导致代谢性酸中毒 CO 2 潴留引起呼吸性酸中毒
HHbO 2 RBC HbO 2 + H + CO 2 CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 Cl - HCO 3 - K + H + K + Cl - HCO 3 -
二 呼吸系统的变化 PaO 2 <60mmHg PaCO 2 >50mmHg 外周化学感受器 中枢化学感受器 呼吸加深加快 PaO 2 <30mmHg PaCO 2 >80mmHg 抑制呼吸中枢
三 循环系统变化 ( 一 ) 代偿性反应 轻度 PaO 2 和 PaCO 2 可兴奋心 血管运动中枢严重 PaO 2 和 PaCO 2 抑制心血 管运动中枢
患者, 男性,70 岁 因咳嗽 咳痰 气急 20 余年, 加剧 咳痰不畅伴意识障碍二天入院 查体 :T37.8,R 35 次 / 分,BP100/70mmHg 意识模糊, 唇绀, 皮肤潮红多汗 颈静脉怒张 两肺散在干湿罗音 心率 120 次 / 分, 律齐, 未闻及病理性杂音 腹软, 肝肋下 3cm, 质软, 脾未触及, 两下肢轻度凹陷性水肿 血气分析 :PaO 2 45mmHg,PaCO 2 82mmHg
慢性阻塞性肺疾病 缺氧 红细胞代偿性增多 缺氧和酸中毒 肺血管壁增厚和硬化 肺小动脉收缩 血液粘度 心肌舒缩功能 右心衰竭
四 中枢神经系统变化 P a O 2 60mmHg 智力和视力轻度减退 P a O 2 40~50mmHg 神经精神症状 P a O 2 20mmHg 神经细胞不可逆损害
PaCO 2 >80 mmhg CO 2 麻醉 ( 头痛, 头昏, 嗜睡, 精神错乱, 抽搐及昏迷等中枢神经系统症状 ) 肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 呼吸衰竭引起的脑功能障碍
缺氧和酸中毒对脑血管的作用 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑间质水肿 脑水肿
脑血管内皮受损 血管内凝血 加重脑缺氧 颅内压升高 压迫脑血管
缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 缺氧 ATP Na + -K + 泵功能 脑细胞水肿 细胞内钠水潴留
中枢抑制 γ- 氨基丁酸 酸中毒 细胞膜磷脂酶活性 溶酶体膜通透性
第三节 呼吸衰竭防治的 病理生理基础
一 防治原发病及其诱发因素 二 提高 PaO 2
1. I 型呼衰只有缺 O 2 而无 CO 2 潴留, 可吸入较高浓度 O 2, 一般不超过 40% 2. II 型呼衰有 CO 2 潴留, 应持续低浓度低流量吸氧, 如 30%,1~2L/min, 使 P a O 2 上升到 60mmHg
三 降低 PaCO 2 增加肺泡通气量 1 解除呼吸道阻塞 2 兴奋呼吸中枢 ( 尼可刹米 ) 3 人工辅助通气