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1 第 卷第 期 年 月 专家述评 西安交通大学学报 医学版!"#$## %&'&!& 刘俊田 西安交通大学医学部基础医学院药理系教授 博士研究生导师 享受国务院特殊津贴专家 中国药理学会副理事长 陕西省药理学会理事长 陕西省毒理学会副理事长 陕西省科协委员 西安交通大学教育质量专家督导组专家 国家科技奖 国家自然科学基金 国家科技部项目等评审专家 中国中药杂志 中国药理学通报 等杂志编委 研究方向为心脑血管药理学 公开发表学术论文 篇 其中 #$% 收录 & 篇 主编和参编教材及专著 部 培养硕士 博士研究生 ' 名 曾获得陕西省科学技术一等奖 项 二等奖 项 三等奖 项 主持和参与国家自然科学基金 教育部博士点专项科研基金 陕西省自然科学基金等科研项目 项 参与新药研发百余项 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展 刘俊田 西安交通大学医学部基础医学院药理系 陕西西安 & 摘要 动脉粥样硬化是临床常见疾病 是缺血性心脑血管病的主要病理基础 迄今为止 其发病机制尚未完全清楚 因而临床尚无有效而特异性的药物治疗 大量基础和临床研究表明 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病 是血管壁对各种损伤的一种异常反应 具有经典炎症变性 渗出及增生的特点 炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段 可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路 炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关 而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关 动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症 免疫性炎症和化学性炎症 动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症 而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点 炎症反应中涉及多种炎症细胞 炎性细胞因子 炎性介质 黏附分子 趋化因子 生长因子等 现已证明 多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用 抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径 关键词 动脉粥样硬化 炎症 发病机制 生物性炎症 免疫性炎症 化学性炎症中图分类号 文献标志码!!" %!( )"(*+",-.(*+(,/,0#,,/,-.*"/(/1"" ( (,, 0 "*"(/#""$""*( &$( #$%&'#& # #"####"## "&$## ###"#" "##"##" ### ""(") & # * ### ### "*" " &+ #,## # # *"#&+ # 收稿日期 ',&,& 修回日期 ',,& 基金项目 & 年国家自然科学基金 '&&&& 年教育部博士学科点专项科研基金 '2'2 年教育部博士学科点专项科研基金 '& $" ''$##-".'&&&&"/#-"0#1 "#.'2'2 通讯作者 刘俊田,)*)&"&# 优先出版 &#((#"&/&&&&,,!"!

2 ' 西安交通大学学报 医学版 第 卷 "###("" "###"##&% #*" #"## #&! # #(" "" #####"#" &+ "",##""#####"#, #&, "#& '% # ##, ## 动脉粥样硬化 ("*,/"*, 是一种严重危害人类健康的常见病 是冠心病 脑血管病和血栓 栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础 到目前为止 的发病机制尚未完全清楚 存在多种学说 涉及多种危险因素 以至临床缺乏有效的防治 药物 大量的基础和临床研究表明 致 的危险因素包括高脂血症 高血压 高血糖 糖尿病 高纤维蛋白原血症 高半胱氨酸血症 高尿酸血症 肥胖 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 3# 活化 吸烟 凝血功能亢进 组织因子 凝血酶 微量元素代谢失调 如铁 铜 锌 硒 铬 锰 锗等 自体生物活性物质 如 羟色胺 45 内皮素 等 代谢紊乱 ' 慢性应激 等 而解释 发病机制的学说有脂质浸润学说 脂源性学说 潴留反应学说 潴留 应答学说 血管平滑肌细胞 (!/(*+,,+!/""/6#1$ 克 2 隆学说 氧化应激学说 血小板功能亢进学说 血栓形成学说 $( 7 超负荷学说 免疫功能异常学 说 剪切应力 "(**" 学说 损伤反应学说 炎症学说等 在这些学说中 发病的炎症机制是相对新的一种学说 引起科学家的极大关注 并进行了大量的研究工作 取得了丰硕的成果 形成了普遍的共识 本文结合我们多年来的研究工作 简要综述 发病炎症机制的研究进展 早在 2 年 德国病理学家 6%3$58 就提出 是动脉内膜炎症的观点 病理学检查发现 存在炎症反应的基本特征 如变性 渗出和增生 2 年 美国华盛顿大学医学院 35## 教授首次明确提出 是一种炎症性疾病 是对损伤的一种过度防 ' 御反应 年 35## 教授再次强调 是一种慢性炎症性疾病 按照炎症反应的性质和致炎物质的不同 的炎症反应可分为生物性炎症 免疫性炎症和化学性炎症 按照炎症反应的表现 的炎症反应可分为急性渗出性炎症和慢性增生性炎症 急性渗出性炎症主要见于 早期 如单核巨噬细胞浸润 而慢性增 生性炎症见于 的进展期 主要表现为 6#1$ 大量增殖及细胞外基质过度合成 生物性炎症与 # 的形成 发生过程主要表现为血管壁的炎症 可由多种病原体引起血管壁感染和血管外感染而导致 血管内感染研究较多的病原体主要有肺炎衣原体 疱疹病毒 幽门螺杆菌等 血管外感染常来源于牙源性病灶 前列腺炎 支气管炎等 在血管外感染病灶 局部产生的大量炎性细胞因子进入血液循环 引起血管壁的炎症反应 有研究指出 口腔细菌定植,*(/( "*(/,/,9(, 与 及其心血管并发症的危险性存在正相关 肺炎衣原体 大量研究表明 肺炎衣原体感染血管壁可导致 发生 给非高脂饮食家兔接种肺炎衣原体 可诱导大动脉粥样硬化的形成 表现出动脉内膜增厚 大动脉炎等 同样 给高脂饮食家兔感染肺炎衣原体 可加速 的形成 而具有抗肺炎衣原体作用的阿奇霉素可减轻实验性 病变的程度 在人 病灶处已发现 肺炎衣原体的存在 实验证明 肺炎衣原体可在血管内皮细胞 (!/(*","/(/"/6:$ 6#1$ 及巨噬细胞内生长繁殖 释放内毒素 热休克蛋白等而引起炎症反应 6:$ 感染肺炎衣原体后可表达黏附分子 细胞因子和趋化因子 参与局部炎症过程的发生发展 肺炎衣原体在 6:$ 繁殖的同时 可损伤 6:$ 增加血管内膜通透性 有利于血液中的脂质渗入血管内膜下 巨噬细胞感染肺炎衣原体后 干扰素 "*-"*, %4; 肿瘤坏死因子!+,* "*,-(,*4; 白介素 "*/"! % 等表达增多 肺炎衣原体感染 6:$ 和 细胞 可刺激细胞释放 %4; 后者诱导单核细胞转变为巨噬细胞 从而吞噬脂质 促进泡沫细胞形成 肺炎衣原体也可刺激 6:$ 分泌内皮细胞源性生长因子 ","/!+"*"0*,-(,*:); 一氧!"!

3 期 刘俊田 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展 ' 化氮 *,"45 及花生四烯酸代谢产物 参与血管壁的炎症反应过程 此外 肺炎衣原体及其释放的热休克蛋白可促进低密度脂蛋白 /,"/,*, " ) 氧化为氧化型 ),9"),) 启动 的发生发展 () 疱疹病毒!*+ 自 世纪 & 年代 3 等用鸟类淋巴瘤病病毒在鸡体内诱生出 以来 国外许多学者相继提出除鸟类淋巴瘤病病毒外 疱疹病毒科的其他病毒 特别是人巨细胞病毒!+(,+"0(/,*!$16 感染是诱发 的重要因素 并可能在 血栓形成中起作用 人群流行病学调查和实验研究显示 疱疹病毒的人群感染率高 血清抗体水平和血管壁 组织学检查结果有相关性 疱疹病毒可感染 6:$6#1$ 而引起炎性反应 在 病灶处也发现有疱疹病毒感染的存在 大量证据支持 $16 的感染与 的形成有关 这些证据包括 $16 的人群感染率高 这与 的发生率相一致 $16 抗体增高者 颈动脉内中膜厚度增加 $16 感染 6:$ 后 机体产生相应抗体 抗原抗体结合激活补体系统 从而导致 6:$ 损伤 刺激炎性细胞因子释放 $16 促进 6:$ 凋亡 增强 6:$ 的促凝活性而促进局部血栓形成 $16 感染 6#1$ 通过免疫反应可损伤细胞 诱导血小板源性生长因子表达 继而刺激 6#1$ 迁移和增殖 $16 刺激 6#1$ 合成 释放基质金属蛋白酶 +(*+"(/,*,"(" 11. 促进 6#1$ 转变为泡沫细胞 $16 可刺激血管细胞产生活性氧 *"(",0" " "35# 激活 4; 促进炎性细胞因子产生 $16 感染巨噬细胞 刺激清道夫受体表达 促进,) 摄取 也有报道 $16 感染后血中甘油 2 三酯 胆固醇升高 参与 的形成 (, 幽门螺杆菌 自从 2 年成功分离出幽门螺杆菌后 ' 年 1:4 ) 首次报道幽门螺杆菌感染与 形成有关 研究证明 幽门螺杆菌可黏附于 6:$ 刺激炎性细胞因子分泌 幽门螺杆菌诱导产生的细胞毒素相关性抗原 $(0 抗体与 6:$ 的抗原发生免疫反应 刺激 6:$ 和 6#1$ 增殖 激活炎症细胞 幽门螺杆菌感染也可诱导热休克蛋白抗体产生 启动免疫反应 升高体内 $ 反应蛋白 $*"("*," $3. 诱导血管炎症反应 幽门螺杆菌感染巨噬细胞 促进细胞聚集 刺激细胞表达黏附分子和 % 幽门螺杆菌也可促进血小板聚集 活化血小板 人血清幽门螺杆菌抗体阳性者 血中甘油三酯 总胆固醇 ) 增高,) 产生增加 幽门螺杆菌也可诱导高同型半胱氨酸血症而参与 的形成和发展 (- 人体免疫缺陷病毒!++."" *+/0 研究表明 %6 阳性患者较阴性人群 发病率高 %6 感染可诱导免疫反应和炎症反 应 参与 的形成 ) 免疫性炎症与 # 的形成大量研究证明 单核巨噬细胞 淋巴细胞 树突状细胞和中性白细胞参与血管壁的免疫反应 细胞免疫 体液免疫及机体非特异性免疫反应均参与 的 形成和发展 患者体内存在自身抗原 如,) 热休克蛋白 糖蛋白 凋亡或死亡的细胞 这些抗原可刺激机体产生相应抗体 引起抗原抗体反应 参与 的形成 临床观察表明 自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 强直性脊柱炎 牛皮癣性关节炎 多肌炎 皮肤肌炎 肠道炎症性疾病等 往往伴有自身免疫性血管炎 )( 系统性红斑狼疮与 # 流行病学调查显示 系统性红斑狼疮患者缺血性心脏病和 的发病率增加 这与患者自身免疫功能异常 机体存在慢性炎症反应而导致的自身免疫性血管炎有关 患者多表现有 6:$ 损伤 炎症介质增多 黏附分子表达增加 单核巨噬细胞浸润 从而促进 的发生和发展 实验证明 系统性红斑狼疮患者循环免疫复合物中 $ 与 ' 6:$ 表面 $ 受体结合 刺激细胞因子表达 )() 类风湿性关节炎与 # 类风湿性关节炎患者心血管疾病的发病率是非类风湿性关节炎患者的 倍 '' 患者最终死亡原因是缺血性心脏病 其机制涉及多个方面 患者往往也有免疫性血管炎 这与自身抗原抗体复合物激活免疫细胞 损伤 6:$ 有关 患者血中甘油三酯 脂蛋白 ( 增多 高密度脂蛋白 0"/,*," ) 降低 患者体内产生大量的炎性细胞因子和化学因子 导致血中 $3.4;% 增加 激活炎症反应 4; 促进 ) 氧化为,) 活化单核细胞 促进细胞因子释放 % 刺激 细胞和 细胞增殖 促进中性白细胞进入血管内膜 参与 发展 : 选择素 血管细胞黏附分子 (!/(*"/( ", +,/"!/"6$1 细胞间黏附分子 "*"/!/(*(", +,/"!/"%$1 增加!"!

4 '' 西安交通大学学报 医学版 第 卷 促进白细胞黏附于血管内皮 组织因子生成增多 促进凝血反应 :); 表达增多 增加血管通透性和新生血管生成 血管生成素 (0,," 增多 上调生长因子 细胞因子和化学因子 髓过氧化物酶 +"/,"*,("1.5 活性增高 35# 生成增多 产生致炎效应 此外 类风湿性关节炎患者体内同型半胱氨酸和脂质过氧化物亦增多 这些均参 与 的形成和发展 )(,& 细胞在 # 发生中的作用 细胞通过类似于单核细胞的机制进入血管壁 在血管壁内 细胞在抗原刺激下活化 产生炎性细胞因子 后者进一步放大炎症反应 加重 的进展 血管壁存在不同的 细胞亚群 影响 的方式各异 既参与 早期斑块的形成 又促进 的进展 文献报道 在 斑块内大部分 细胞是 型辅助性 细胞 型辅助性 细胞能分泌 %4;4; 介导巨噬细胞活化 %4; 可活化巨噬细胞和 6:$ 分泌黏附分子和趋化因子 促进 细胞 单核细胞进入 斑块内 使斑块增大 增强巨噬细胞吞噬脂质而形成泡沫细胞 抑制 6#1$ 浸润 增殖及胶原合成 增加 11. 产生 引起 斑块的不稳定和破裂 4; 通过 4; 刺激炎性细胞因子分泌 型辅助性 细胞还可分泌 %'%% 介导嗜酸性细胞参与炎症反应 因而 型辅助性 细胞在 发生中发挥重要作用 型辅助性 细胞可拮抗 型辅助性 细胞分化 具有抗 的特性 调节性 细胞存在于 斑块内 用抗 $) 抗体耗竭调节性 细胞可增大小鼠 斑块 提示调节性 细胞对 具有保护作用 已知调节性 细胞能产生大量的转化生长因子 *(-,*+00*,-(,* ; 和 % 而 ; 和 % 可抑制 的形成 上述结果提示 不同 细胞亚群之间的相互作用和不平衡参与 的发生发展 一旦 型辅助性 细胞和 型辅助性 细胞间的平衡被打破 型辅助性 细胞功能占优势 就可促进 发展 而 型辅助性 细胞和调节性 细胞功能占优势则有抗炎 抗 作用 $)' 7 细胞和 $)2 7 细胞均存在于小鼠 斑块内 $)27 细胞也存在于人 斑块 虽然 $)2 7 细胞在早期 斑块内较少 但 $)2 7 细胞是 进展期的主要 细胞 用 $)& 激动剂刺激 $)2 7 细胞可促进细胞进入 斑块 增加斑块的大小 提示 $)2 7 细胞具有促 作用 但也有人认为 型辅助性 细胞 & 型辅助性 细胞在 发生中的作用仍然不十分清楚 )(-$ 细胞在 # 发生中的作用 虽然在 病变处偶见 细胞 但是早期 斑块内含有大量的 %01 和 %0%01 和 %0 在不同发展阶段的 斑块内均有分布 细胞既能促进 形成 又有抗 作用 这归功于不同的 细胞亚型产生不同的抗体,) 具有很强的免疫原性 在人和鼠类 斑块内及血液中含有抗,) 抗体,) 特异性抗体 %0 效价与 发生高度相关 而,) 特异性抗体 %01 效价与抑制 发生相关 因而 %01 抗体具有抗 作用 而 %0 抗体具有促 作用 此外 细胞能递呈抗原 活化 $)' 7 和 $)2 7 细胞 分泌各种细胞因子 如 %;4%%%'%% 刺激化学因子 如 $$$$$$$$ 产生 促进白细胞进入血管内膜下和极化 细胞而调 节慢性免疫反应 )(1 天然杀伤细胞在 # 发生中的作用 有证据表明 天然杀伤细胞存在于人颈动脉 斑块的肩部 用 (/$"* 反复外源性的激活天然杀伤细胞可加重 天然杀伤细胞一旦活化 既分泌促炎细胞因子 如 %;4 又分泌抗炎细胞因子 如 %'% % 等 活化的天然杀伤细胞以 $) 依赖的方式与其他免疫细胞相互作用 促进树突状细胞成熟和单核细胞活化 因而 天然杀伤细胞也参与 的发 生 )( 树突状细胞在 # 发生中的作用 在 病变的血管内膜和外膜 $) 7 树突状细胞数量明显增加 已知,) 促进巨噬细胞分化为树突状细胞 树突状细胞可呈递抗原 激活 细胞 表达补体 $ 2 树突状细胞亦能产生各种促炎和抗炎细胞因子,/ 样受体,//"*"",*3 介导树突状细胞促炎细胞因子 如 4;%% 的产生 具有促 形成作用 3 也可诱导抗炎细胞因子 如 % 产生 具有抗 作用 树突状细胞也能产生其他细胞因子 如 %%& 其在 形成中的作用尚不清楚 研究证明 激活 3 刺激树突状细胞产生大量的 %;4 和 %;4 后者刺激巨噬细胞募集而促进 发生发展 大多数树突状细胞产生的化学因子促进 细胞募集到血管内膜 $$& 和 $$ 在 斑块处有表达 通过与 $$3' 受体相互作用而吸引 细胞 树突状细胞分泌 $$ 招募单核细胞 记忆 细胞和树突状细胞到达炎症部位 此外 树突状细胞也能产生 $$' 后者吸引天然杀伤细胞 单核细胞及某些其他免疫细胞 )( 中性白细胞在 # 发生中的作用 中性白细胞!"!

5 期 刘俊田 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展 ' 的促炎活性与颗粒蛋白的释放有关 当中性白细胞活化时 这些颗粒蛋白释放入血浆 在人 斑块内发现有白细胞释放的颗粒蛋白 如 1.5 天青杂素 (9!*,& 一种抗菌肽 防御素和 4 "!*,/0"/(("(,("/,(/ 在 晚期 中性白细胞也能通过分泌和激活不同的 11. 和组织蛋白酶 降解基底膜和细胞外基质 导致 斑块 脆弱 最终破裂 )( 单核细胞在 # 发生中的作用 当 6:$ 损伤时 细胞表面黏附分子表达增多 单核细胞通过黏附分子黏附于 6:$ 在单核细胞化学趋化蛋白 +,,""+,(*((*,"1$. 的吸引下穿过细胞进入内膜下 受细胞因子刺激转变为巨噬细胞 然后在清道夫受体介导下吞噬脂质而形成泡沫细胞 启动 的早期病变 )( 补体系统在 # 发生中的作用 人和动物实验性 斑块中可见终末性的 $ 补体复合物或补体受体 补体系统激活引起 6:$ 损伤 其趋化因子特性吸引巨噬细胞至 斑块处 补体刺激巨噬细胞分泌 %.); 诱导.); 受体表达 促进 6#1$ 增殖 补体系统亦参与 的炎症反应和发展 此外 病变处也存在肥大细胞 激活的肥大细胞可分泌蛋白酶 组胺 脂质和细胞因子 参与 的 发生和发展, 化学性炎症与 # 的形成化学性炎症的发生涉及炎性细胞因子 炎症介质 黏附分子和趋化因子等 炎性细胞因子包括 %$3.4;%4; 血管紧张素 单核细胞集落刺激因子等 黏附分子包括 %$16$1 选择素 整合素等 趋化因子包括 1$. 等 炎症介质包括血小板活化因子 白三烯 /"!,*"" 前列腺素 等 炎性细胞因子 如 $3. 不但是 等心血管疾病危险性和预后的标志 更是实质性参与 的发生和发展 目前研究表明 对心血管具有致炎作用的化学物质主要有脂质 血管紧张素 醛固酮 纤维蛋白原 高级糖基化终产物 同型半胱氨酸 尿酸 内皮素 ","/ : 抵抗素等,( 脂质的致炎作用 已证明 )6) %) 及其氧化物 氧化磷脂 溶血磷脂酰胆碱 脂肪酸 脂蛋白酯酶 乳糜微粒等均有致炎作用 而 ) 可抑制 的炎症反应 文献报道,) 刺激炎性细胞因子释放 诱发体液免疫和细胞免疫反应 刺 激黏附分子 1$. 表达 促进单核细胞黏附于 6:$ 进入血管内膜下 刺激组织因子表达 激活磷脂酶 刺激花生四烯酸释放和磷酸卵磷脂水解 引起 6:$ 早期炎症反应 活化激活蛋白 和 4; 参与 的炎症过程 游离脂肪酸也是 的危险因素之一 而软脂酸是游离脂肪酸中最丰富的饱和脂肪酸 软脂酸能刺激 6:$$3.% 释放 刺激 6#1$$3.% 4;45# 产生 刺激巨噬细胞 %4; 1$. 等的表达 促进单核细胞黏附 激活炎症反应 软脂酸亦能通过激活 3 刺激脂肪细胞和巨噬细胞炎性细胞因子的释放 这些证据为高脂血症的致 作用提供了新的机制,() 血管紧张素 和醛固酮的致炎作用 临床观察表明 原发性高血压患者血中炎性细胞因子 如 $3.%%4; 等 和 %$1 增高 增高程度与血压升高呈正相关 这与高血压时交感神经兴 奋 3# 激活 血管紧张素 产生增多有关 '' 已有研究证明 血管紧张素 可刺激 6:$ 分泌 $3.%4;: 等炎性细胞因子 增加 6:$ 黏附分子 6$1%$1: 选择素的表达和 1$. 释放 吸引 募集单核细胞黏附 增加, ) 产生 间接产生致炎效应 血管紧张素 刺激 6#1$ 分泌 $3.%4; 等炎性细胞因子 抑制 ",.; 释放 增加 3' 和 11. 表达 下调抗炎因子..3 和..3 表达 血管紧张素 也可刺激单核巨噬细胞表达或释放 $3.% 4;%; #$5 1$. 及趋化因子受体 $$3 增加单核细胞集落刺激因子 激活单核巨噬细胞 此外 血管紧张素 增加脂氧化酶活性 促进 产生 血管紧张素 可激活 6:$6#1$ 单核巨噬细胞 4). 氧化酶 促进 35# 产生 35# 可活化促炎转录因子激活蛋白 和 4; 诱导黏附分子 化学因子和炎性细胞因子的产生 而且 进入血管内膜的单核巨噬细胞可表达血管紧张素原 肾素 血管紧张素转化酶及血管紧张素 型受体 增强 3# 系统的致炎效应 体内实验也证明血管紧张素 对血管壁的致炎 ' 作用 <5 等报道 血管紧张素 增加野生型大鼠血浆 6:; 诱发主动脉的炎症 导致血管壁增厚和纤维化 从而引起血管重构 ) $4 ' 给,: 缺陷小鼠皮下注射 0 ' 周 引起颈动脉 形成 同时伴有 : 选择素 6$1%$1 1$. 及巨噬细胞集落刺激因子等炎症介质的上!"!

6 ' 西安交通大学学报 医学版 第 卷 调 0 激活 % 激酶 使 % 磷酸化 导致活性抑制 从而引起 4; 活化 调控多种炎症基因表达 如白细胞介素 %% %2 趋化因子 1$.34:# 黏附分子 6$1%$1 '' 4; 等 体内外的研究表明 醛固酮能引起氧化应激和血管炎症反应 参与 等心血管疾病或并发症的发生和发展 35$ 等给动物 ' 周醛固酮和盐 引起广泛的炎性动脉损伤 伴有 %$1$51$. 骨桥蛋白表达增多及血管外的巨噬细胞浸润 而阻断醛固酮受体可减轻这种炎症反应 另有实验证明 醛固酮受体阻断剂可下调载脂蛋白 : 缺乏小鼠 4; 1$. 表达 减轻氧化应激和炎症反应 醛固酮能刺激 6#1$ 表达 $3. 人冠状动脉平滑肌细胞暴露于醛固酮可上调淋巴细胞趋化因子 % 和细胞毒性 淋巴细胞相关蛋白 ' 醛固酮也能激活大鼠 6#1$4). 氧化酶和增加人单核细胞 4). 氧化酶亚单位, 表达 全身性给予醛固酮能增加心脏和血管的氧化应激 氧化应激可激活氧化还原敏感性 4; 启动炎症反应 醛固酮不但通过受体介导引发血管炎症反应 也能增强血管紧张素 的致炎效应 有实验研究显示 醛固酮能增加血管血管紧张素转化酶的表达和血管紧张素 的产生 上调血管 受体表达 醛固酮的致炎效应涉及受体依赖性和非依赖性两种方式 醛固酮激活受体 引起醛固酮和伴侣分子解离 然后转位到细胞核 与靶基因调节区的激素反应元件结合 促进炎性细胞因子表达 醛固酮也能行驶迅速的非基因致炎效应 特别在 6#1$ 在 6#1$ 醛固酮直接激活 2 和 :3= 引起炎性细胞因子和化学因子的产生 在高醛固酮血症动物模型 血管壁存在明显的单核巨噬细胞浸润 %3% 等观察到高醛固酮血症患者血浆骨桥蛋白浓度增加 给健康志愿者静脉输注 的醛固酮可增加血浆 % 和 % 浓度 静脉输注血管紧张素 也能增加 % 水平 这些均与其致 有关 这些结果为高血压的致 作用提供了新的理 '' 论基础,(, 纤维蛋白原 纤维蛋白 的致炎作用 ' 纤维蛋白原不但是一种全身炎症反应的标志物 而且具有明显的致炎作用 纤维蛋白原可增加炎症部位的血管通透性 上调 6:$%$1 表达 促进 6:$ 1$. 和 %2 的分泌 具有化学趋化作用 促进炎性细胞黏附和迁移 刺激 6#1$ 释放 $3.% 4;45# 和 11. 下调 6#1$ 抗炎因子..3 和..3 表达 介导炎症反应 与单核细胞 $)$)2 整合素受体结合 激活 4; 诱导 % 和 4; 表达 新生的纤维蛋白不但可为炎性细胞黏附 迁移提供 支架 参与早期血管壁的炎症反应 而且也可刺激 6#1$ 释放 $3.;). 亦可增加炎症部位血管的通透性 刺激 6#1$ 释放 $3.% 4; 和 45# 刺激单核细胞产生 % % 和中性粒细胞产生 % 对单核细胞和 6#1$ 具有化学趋向性 纤维蛋白原 ) 二聚体可增加外周血单核细胞 %%2% 释放 ;. 亦是巨噬细胞的趋化物 上述证据为高纤维蛋白原血症致 作用提供了新的解释,(- 高级糖基化终产物的致炎作用 高级糖基化终产物 (("0/(, "*,!: 可刺激 6:$ 炎性细胞因子释放 促进 6:$ 表达 45#: 能修饰 ) 形成 :) 和, ):) 不被 ) 受体识别 不能被降解 但可被巨噬细胞摄取 摄取的 :) 可诱导巨噬细胞释放多种炎性细胞因子 如 4;%.); 等 促进单核细胞募集黏附 刺激巨噬细胞释放氧自由基 此外 : 对单核细胞也有趋化作用 也可启动免疫反应 这些发现为糖尿病并发 提供了新的机制,(1 同型半胱氨酸的致炎作用 ' 临床观察发现 高同型半胱氨酸血症患者血浆 $3.% 增高 研究证明 同型半胱氨酸能激活 4; 增加 $3. %%2 等炎性细胞因子分泌 上调单核细胞 1$. 等趋化因子表达 刺激 6:$ 黏附分子的表达 促进巨噬细胞募集 同型半胱氨酸也可促进 35# 产生 刺激 细胞 细胞的增殖 增加血浆和组织中 : 和血管紧张素 水平 这些证据为高半胱氨酸血症的致 作用提供了新的机制,( 尿酸的致炎作用 年 :3: 率先提出尿酸与冠心病发生有关 临床观察表明 长期高尿酸血症易发生高血压 糖尿病 肥胖 心血管疾病等 实验证明 尿酸对 的形成有双重作用 这与尿酸浓度的高低有关 低浓度的尿酸参与 的发生 高浓度的尿酸具有细胞毒作用 促进 的形成和发展 而中等水平的尿酸反而对心血管系统具有保护作用 高尿酸的致 作用除了其他机制外 也与尿酸的致炎活性有关 已知高浓度尿酸促进白细胞黏附于 6:$ 增加血管壁 $3. 表达 激活 4; 和激活蛋白 活化 1.= 信号分子 3=''' 和 2 增加环氧化酶和 1$. 表达 另有报道 人类!"!

7 期 刘俊田 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展 '& 动脉粥样斑块中发现有较多的尿酸 提示尿酸可能参与了血管壁的炎症反应 对 形成有直接作用 -,( 的致炎作用 : 通过激活 35#4; 信号通路 刺激 6:$ 表达 %$16$1 促进炎性细胞黏附于 6:$ 刺激 6#1$ 产生 $3. 刺激单核细胞表达炎性细胞因子 如 %%2 4; 此外 : 也是中性白细胞和单核细胞的有效趋化因子,( 肥胖与炎症 2 文献报道 肥胖患者脂肪分泌 $3.%4; 等炎性细胞因子增加 抵抗素 瘦素 :); 等表达增多 而且伴有瘦素抵抗 但是 具有抗炎作用 对心血管有保护的脂联素分泌减少 临床观察显示 肥胖者血中纤维蛋白原 尿酸 游离脂肪酸升高 存在胰岛素抵抗 这些均可引起炎症反应 参与 的发生和发展 另有报道 肥胖儿童血中 $3. 浓度增高,( 慢性应激与炎症 慢性应激除了通过升高血压 激活血小板 升高血脂和血浆纤维蛋白原 引起内皮功能紊乱产生致 作用外 还可诱发炎症反应参与 的发生 研究发现 慢性应激可激活单核巨噬细胞 刺激 $3.%%4; 分泌 激活肥大细胞 分泌细胞因子 诱导黏附分子表达 增加 : 产生 通过 : 刺激 11. 分泌,(2 吸烟与炎症 香烟中含有尼古丁 焦油 芳香烃类 一氧化碳 酚类等有害成分 是冠心病等的独立危险因素 吸烟可损伤 6:$ 减少 45 的产生 增加黏附分子表达 诱发 6:$ 功能紊乱 尼古丁具有明显的致炎作用 其机制涉及多条途径 刺激 6:$ 炎性细胞因子 如 $3.4;% 等 产生和黏附分子 如 %$16$1: 选择素 表达 增加 : 释放 刺激 6:$ 表达血管紧张素转化酶和 $5 抑制 % 活性 激活 6#1$ 的 4; 诱导 %1$. 等炎性细胞因子的释放 诱导人单核巨噬细胞 $3.4; 和 45# 分泌 尼古丁具有趋化作用 诱导单核细胞的黏附和迁移 增加外周血白细胞 活化白细胞 促进白细胞与 6:$ 黏附 活化树突状细胞 刺激 细胞增殖和细胞因子表达 使 $)'$)'$)2% $5 等表达增多 另有研究发现 吸烟者体内血管紧张素转化酶活性增加 血管紧张素 产生增多 2,(' 的致 # 作用 作为代表性的炎性细胞因子 $3. 通过多种生物活性促进 的发生和发展 大量研究证明 $3. 能损伤 6:$ 抑制损伤 6:$ 的增殖与修复 增加 6:$ 表达炎性相关的细 胞因子和分子 包括 45#35#$)'$)'4; %$16$1. 选择素 : 选择素 1$. 11.:%%2 和纤溶酶原激活物抑制剂 减少 "45# 和前列环素 在 6#1$$3. 能增加血管紧张素 受体 35#45#4;1.= 的表达及细胞外基质的产生 刺激 6#1$ 增殖 在单核巨噬细胞 $3. 增加 35#11.%% 4; 组织因子的产生 具有化学趋向作用 促进单核细胞黏附于 6:$ 促进,) 的摄取 - 与 # 有关的炎症反应信号通路炎症反应的确参与多种危险因素的致 作用 而介导炎症反应的信号通路主要有 1.= 依赖性信号通路 3 依赖性信号通路和 35# 依赖性信号通路等 -(3# 依赖性信号通路 1.= 信号通路是由一系列的蛋白激酶及其磷酸化作用构成的级联反应 1.= 的激活参与 炎症反应的调节 一般而言 作为致炎物质的配体首先激活相应受体 依次激活 1.= 分子 随后导致转录因子 4; 活化 从而调 节炎性细胞因子的表达 例如 血管紧张素 通过 1.=4; 信号通路诱导 6#1$$3. 表 达 通过 35#:3=4=4; 信号通 路刺激人主动脉内皮细胞 $3. 表达 实验证明 特异性敲除小鼠 1.= 通路的信号分子 明显减轻 实验性 的病变程度 :3= 抑制剂 如.)2 和 2 1.= 抑制剂 如 #2 可减轻球囊损伤后大鼠颈动脉新生内膜的形成 4= 的抑制剂 如 #. 对实验性 形成也有抑制作用 在人和动物 斑块处发现活化的 4; 抑制 4; 可保护小鼠免于 形成 -()&4' 依赖性信号通路 3 是一类重要的模式识别受体 作为新的炎症信号传递门户蛋白 是免疫反应 慢性炎症和脂质代谢紊乱之间的桥梁 激活 3' 可引起慢性炎症反应 促进 形成 致炎物质作为配体 激活相应受体 进而通过 3 活化 4; 2 调节炎性细胞因子的合成和释放 例如 血管紧张素 通过 :3=3'%..=$4; 信号通路诱导 6#1$ 表达 4; 和 11. $3. 通过 2 1.=3'.=$ 信号 通路刺激 6#1$6:; 和 45# 表达 -(,'% 依赖性信号通路 35# 除了具有氧自由基的特性外 也是细胞内信号转导分子 致炎物质激!"!

8 '2 西安交通大学学报 医学版 第 卷 活受体 促进细胞内 35# 产生 进而活化 4; 调 节炎性细胞因子表达 例如 : 通过 : ' 35# 信号通路诱导 6#1$$3. 表达 同型半胱氨酸通过 41)*35#4; 信号通路诱导 6#1$$3. 表达 -( 信号通路 $)'$)' 信号通路介导 6:$6#1$ 和巨噬细胞表达黏附分子 %4;11. 组织因子等 亦可介导成纤维细胞分泌 %4; 等 用抗体阻断 $)'$)' 信 号通路 能抑制 的形成和发展 已证明 $3. 通过 $)'$)' 信号通路诱导 6:$ 表达 11. 和 11. &' -(15+ 激酶 信号传导转录激活因子信号通路 (! 激酶 信号传导转录激活因子 (!(" 0(/*(!, (((,*,-*(*, =# 家族有 ' 个激酶 =>= 和 & 个 #'( 和 在人和动物 斑块内及炎症刺激的血管细胞均发现有 =# 信号分子 6:$ 或炎性细胞 # 缺乏能抑制小鼠 斑块形成 局部应用 = 抑制剂 如 ' 也能减轻血管新生内膜的形成 #5$#!*",*,-,"0(/0 负性调节 =# 信号通路 诱导或模拟 #5$# 可阻断 =# 信号通路 进 而抑制 的形成 -( 磷脂酰肌醇, 激酶信号通路 磷脂酰肌醇 激酶,,,"(".%= 分为 三类 类进一步分为 %.%=! 和 %.%=.%= 作为化学因子感受器 调节白细胞的迁移和功能 在 小鼠 基因敲除.%= 或用抑制剂抑制.%= 活性能缩小 斑块的面积和有利 于斑块稳定 1 炎症反应参与 # 发生发展的全过程从病理学角度来看 的发生发展过程分为脂质条纹期 纤维性斑块 粥样斑块 不稳定斑块 斑块破裂和血栓形成等阶段 在这些病理过程中 病变局部始终伴有炎症反应的存在 在 的早期 脂质条纹期 炎症反应主要表现为,) 等损伤 6:$ 刺激 6:$ 表达 6$1 等黏附分子 促进单核细胞 细胞等黏附于 6:$ 通过 6:$ 连接处迁移至内膜下 活化为巨噬细胞 后者摄取脂蛋白变为泡沫细胞 除了,) 外 胆固醇 氧化性磷脂 炎性细胞因子 % 4; 等 也 可刺激 6:$ 表达 6$1. 选择素 : 选择素等粘附分子 炎性细胞迁移的方向取决于化学趋向蛋白 1$. 吸引单核细胞 %;4 诱导的 $$ 化学因子吸引淋巴细胞 嗜伊红细胞趋化因子 ",( 吸引肥大细胞至血管内膜 来自间质细胞的单核细胞集落刺激因子能刺激单核细胞表达清除受体 介导巨噬细胞的吞噬反应 在血管内膜 单核细胞集落刺激因子可刺激巨噬细胞分泌大量生长因子和细胞因子 颗粒细胞 单核细胞集落刺激因子增加巨噬细胞数量 刺激巨噬细胞释放 1.5 诱导炎症反应 在 进展期 纤维性斑块 粥样斑块 血管壁局部主要表现为增生性炎症 在生长因子和细胞因子的作用下 6#1$ 表型改变 由中膜迁移至内膜并大量分裂增殖 同时伴有巨噬细胞 细胞浸润 结缔组织增生 导致血管重构 病理学检查表明 斑块的纤维帽由 6#1$ 细胞 巨噬细胞 胶原纤维 弹力纤维 糖蛋白 脂质和坏死细胞碎屑组成 在 后期 不稳定斑块 斑块破裂和血栓形成 局部炎症 活化的杀伤性 细胞可使 6:$ 死亡或凋亡 加之局部炎症介质诱生的 11. 引起 斑块破裂 斑块内炎性细胞可分泌血管生长因子 促使斑块内微血管形成 在炎性细胞因子刺激下 斑块内胶原酶增多 降解细胞外基质中的胶原纤维 导致 斑块破裂 出血及继发性的血栓形成 炎症 # 治疗的新靶向综上所述 炎症反应可能是众多危险因素致 的共同通路 这为 新的防治策略 以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物 用于 性疾病的治疗提供了理论基础 目前 临床用于 防治的药物有调血脂药 如贝特类 他汀类 抗血小板药 如阿司匹林 抗氧化剂 如 :$ 维生素 :$5 抑制剂 如阿司匹林 吲哚美辛..3 激动剂 如贝特类调血脂药..3 激动剂 如胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮类化合物 雌激素 钙拮抗剂 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素受体阻断剂 受体阻滞剂等 基础和临床实验均证明 这些药物对 发生相关细胞 如 6:$6#1$ 单核巨噬细胞 具有抗炎作 用 临床观察表明 阿司匹林具有较好的抗 作用 这归功于阿司匹林的环氧化酶途径和非环氧化酶途径的作用机制 环氧化酶途径 阿司匹林抑制!"!

9 期 刘俊田 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展 ' $5 减少前列腺素 产生 而 可升高血清 $)'$)' 激活 $)' 介导炎症反应 阿司匹林抑制 $5 活性 减少 $5 表达 减少炎性介质产生 如前列腺素 11. 非环氧化酶途径 阿司匹林具有抗氧化作用 减轻,) 刺激的 6#1$ 增殖和 6:$ 损伤 抑制,) 诱导的 %$1 表达 抑制氧化应激反应 减少炎性细胞因子释放 阿司匹林上调 "45# 增加 45 释放 抑制 % 磷酸化 拮抗 4; 活化 减少炎性细胞因子表达 减少 部位兼有趋化因子和粘附分子功能的不规则趋化蛋白表达 抑制热休克蛋白释放 此外 阿司匹林也可触发脂氧素合成 (**00"*"/ 22, 后者具有抗炎作用 #!,!,/%& 是一新型抗炎药 能减轻血管壁的炎症反应 临床试验证明对冠状动脉疾 2 病有效 另有报道 类固醇抗炎药 糖皮质激素可抑制 6:$ 分泌 %4; 缩小斑块面积 对实验性 有效 但是 对糖皮质激素的使用剂量和时间 不良反应等存在疑问 是否可用于 的治疗 2' 仍有较大争议 除了上述传统的抗 药物外 目前也靶向 炎症反应的不同环节 研发出许多新型抗炎药物 基础和临床试验显示部分药物有良好的应用前景 ( 重组 /4) 的抗 作用除了促进血管壁巨噬细胞胆固醇外流 抗氧化 抑制血小板功能 减少血栓形成之外 还与抗炎作用有关 因而 靶向 ) 的新型抗 药物正在研制中 这些包括重组 ) 含有,% 的重组 ) 及,% 模拟肽 动物实验显示出良好的效果 临床试验表明 静脉输注含有,% 的重组 )' 周可改善冠状动脉粥 2 样硬化病变 ()4 抑制剂 % 是致 的重要炎性细胞因子 实验研究显示 缺乏 % 或 % 受体的小鼠颈动脉内膜增生减轻 相反 % 受体拮抗剂缺乏的小鼠易发生 人体研究表明 急性冠脉综合征患者 血管 % 和 % 受体表达增加 $((!+( 为人 % 的单克隆抗体 能选择性中和 % 降低 $3. 和其他炎性标志物 如 % 的产生 抑 2 制炎症反应 产生抗 作用 此外 % 受体拮抗剂 如 ((*(% 抑制剂 % 受体阻断剂 4; 受体拮抗剂 如 "("*" 也正在研究中 (,1 脂氧化酶抑制剂 是一类炎性介质 动物和人体研究表明 在不稳定性 斑块和炎性 斑块中发挥重要作用 在人和啮齿类动物的 斑块 特别是不稳定性斑块 脂氧化酶表达增多 脂氧化酶活性与对糖尿病 冠状动脉疾病的易感性相关联 遗传学研究显示 脂氧化酶的基因变异与冠状动脉疾病发生有关 因而 脂氧化酶是减少 斑块炎症的有效靶点 目前 新的 脂氧化酶抑制剂正在研发中 6% 是第 代 脂氧化酶抑制剂 临床试验证实能有效地抑制急性冠脉综合征患者 ' 和 : ' 产生 降低血浆 $3. 水平 减少新形成的冠状动脉斑块 缩小非钙化的冠状动脉斑块体 2 积 另有报道 靶向 受体的阻断剂也正在研发中 (- 选择素拮抗剂 已知在 早期 血液炎性细胞通过粘附分子介导而粘附于血管内皮 然后穿过内皮而迁移到内膜下 因而选择性作用于粘附分子 阻断炎性细胞与血管内皮粘附可减少 损伤处的炎性细胞浸润 减轻炎症反应 动物实验显示. 选择素拮抗剂.#%& 能选择性阻断配体与. 选择素结合 明显减轻动脉损伤后的炎症反应 抑制动脉新生内膜的形成 目前. 选择素拮抗剂的临床试验正 2 在进行中 此外 6$1 抑制剂 如 %& $1&' 靶向整合素的单克隆抗体也在研发 2 中 (1 丝氨酸蛋白酶抑制剂 不稳定性 斑块伴有炎性细胞的浸润和活性增加 可导致斑块破裂和冠脉血栓形成 最后引起急性冠脉综合征 在 斑块处 血栓形成和溶栓过程导致丝氨酸蛋白酶上调 #"* 为丝氨酸蛋白酶抑制剂 可调节凝血 血管生成 补体激活和炎症反应 #"* 是最先鉴定的 #"* 超家族的一种分泌糖蛋白 能减轻炎症反应 具有抗炎 抗 作用 动物实验显示 #"* 能抑制单核巨噬细胞及 细胞浸润和活化 减轻动脉损伤诱发的内膜增厚 期临床试验表明 #"* 对急性 2 冠脉综合征患者有良好的疗效 ( 炎症反应信号通路抑制剂 如上所述 致炎因子通过不同的信号通路诱发炎症反应 因而特异性阻断炎症信号通路的一个或多个靶分子可减弱炎症反应 抑制 的形成和发展 目前这方面的研究主要 集中在以下信号通路 靶向 1.= 信号通路的抑制剂 包括 :3= 抑制剂 如.)221.= 抑制剂 如 #24= 抑制剂 如 #.4; 抑制剂 如.)$""/" 实验证明 :3= 抑制剂和 2 1.= 抑制剂可减轻球囊损伤后大鼠颈动脉新生内膜的形成 靶向 3 信号通路的抑制剂 如 3' 阻断剂 ='"*(,*( 3 阻断!"!

10 西安交通大学学报 医学版 第 卷 剂 %3' 等 靶向 35# 信号通路的抑制剂 如抗氧化剂 :$ 等 靶向 $)'$)' 信号通路的抑制剂 如 $)' 抗体等 靶向 =# 信号通路的抑制剂 如 = 抑制剂 ' 等 靶向.%= 的抑制剂 如.%=! 抑制剂 #' 等 ( 其他靶向药物 如靶向化学因子 1$. 的单 2 克隆抗体阻断剂 化学因子 $$3 受体阻断剂 如 1#&'&$$3 受体阻断剂 如 =& $$3 受体阻断剂 如 4%&' 靶向炎性细胞 中性白细胞 特异性的单核细胞 淋巴细胞亚群 的 免疫调节治疗 靶向半胱氨酸受体的拮抗剂等 除了新型靶向的化学药物外 具有抗炎 抗 作用的中药及其有效成分的研究也取得积极成果 国内外的研究表明 大蒜 生姜 姜黄 姜黄素 绿茶 茶多酚 厚朴酚 丹参 丹参素 丹酚酸 原儿茶醛 2 对心血管系统有明显的抗炎作用 #1.; 2 等报道 丹参提取物能下调 4; 诱导的 6:$ 表达 $)' 降低 6$1%$1 表达及可溶性 6$1%$1 释放 减少 %%2 和 1$. 产生 丹参的主要成分丹酚酸 和原儿茶醛也可明显抑制 4; 诱导的粘附分子 细胞因子和化学因子的表达和释放 存在的问题及展望综上所述 发病炎症机制的研究取得很大进展 但是仍有诸多问题需要阐明 如炎症机制是 的原发因素还是继发结果 炎症机制是 单一的 独立的病理机制 还是多种致病因素的共同致病过程 目前尚未成功建立炎症诱导 的模型 基于炎症机制的新型抗炎 抗 药物的临床有效性等 虽然抗炎效应贡献于药物的抗 作用 但是由于炎症反应是机体防御功能的一部分 抗 药物长期应用产生的抗炎作用可降低机体的防御功能 从而 诱发感染等不良反应 尽管如此 这是一个富有挑战性的 值得进一步研究的方向 更多的基础研究和大规模的临床试验工作需要进行 更多的资料需要蓄积 以期完善或修正动脉粥样硬化发病的炎症机制 参考文献 '$$' &+#"# "&'!"'','& /$$/## &''2,2& 马亚兵 & 微量元素与动脉粥样硬化 & 国外医学, 老年医学分册 &&',& '2'.3+ -","# *.,#### &4# 4/.2&,'& 李金平 & 慢性应激与动脉粥样硬化 & 心血管病学进展,& 李震霄 邹洪梅 & 氧化应激促进动脉粥样硬化机制研究进展 & 中国动脉硬化杂志 &2&,&& 陈趃 & 血小板致动脉粥样硬化斑块形成的相关研究 & 国际心血管病杂志 &&,& 2 陈趃 & 血小板与动脉粥样硬化 & 国际心血管病杂志 2 ',''& 刘艳文 & 动脉粥样硬化钙化的研究进展 & 心血管病学进展 '&,'&& '$$'3+4451#, ","""&'/+ &2,& '$$' # " #(3#& #,& 唐植辉 汪南平 钱煦 & 血流剪切力在动脉粥样硬化形成中的作用 & 生理科学进展 &2&,'& /$$/#"&'!"2''22,& '/$$/#, "&'!"',& 洪莉 & 肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段作用机制研究进展 & 中国动脉硬化杂志 2,2&..$/.!14333&0. "### &+#0&2',2'& /01-3.'0-#."#, ###""## #"##&4.2 ',2& 2 王桂斌 蒋立 史艳萍.!% 感染与动脉粥样硬化及动脉硬化性缺血性脑血管病相关性研究进展 & 国际神经病学神经外科学杂志 22,& 易旭 & 巨细胞病毒与动脉粥样硬化性血栓形成 & 医学综述 2'&&&,2& 徐鹏 王敦敬 刘永海 & 幽门螺杆菌致动脉粥样硬化的机制 & 中外医疗 2,22& $/$$+/%+'!//'+%, "#### %#4'''',& 戴树人 & 动脉粥样硬化形成与发展中的自身免疫反应 & 心血管病学进展 ','& 赵胜 刘伏元 & 特异性免疫与动脉粥样硬化 & 心血管康复医学杂志 2,&& '33'+1+/ 3++!/'+13$!&!"!

11 期 刘俊田 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展."#"#"& /',& 邓敏婕 黄晶 & 类风湿性关节炎并发动脉粥样硬化研究 & 医学信息 ','& 4/3',"$ ' 0&."#(" ( #,&& 3+'4!!/!'34+$$'3&+, "##&.!3$#&2'&,2& 2 胡炎伟 唐朝克 +'+!& 树突状细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用 & 中国动脉硬化杂志 &'&,'&2&. -$.'4. $% &-#.0'"*"#"# ##"##.0',.0'"#&1#'#"$# $',& /+15 0!'510+'0$$ #""#"# # )#&0 22,22&& 4/035 /3-+$/-!!/$,-3+/&0 #"" "#'-,"+3,,3"# 2,''& '!&1##"*,, #### "# *.,#"##*", "##,&+!!"'' &,&& 钟海兰 & 高血压与炎症的研究进展 & 心血管病学进展,& ' 董波 张元震 & 血管紧张素 ++ 与动脉粥样硬化发病关系的研究进展 & 中国循环杂志 2&,&& ' 60++"#,,(#',"" # ##&. 14#',,&& 1' ' ,"#"., # # ## # #,2& ' "#., #*/"' #"##,& 23+!3+'."#*,.,#!1,"" & # &.1 4# &,&& 彭宁 刘俊田 & 血管紧张素 诱导活性氧簇的产生及其在血管损伤的机制 & 生理科学进展 &',& ' 韩纯洁 刘俊田 & 内皮细胞血管紧张素 信号转导通路的研究进展 & 生理科学进展 2,& ' 李明 刘俊田 韩纯洁 等 & 血管紧张素 对单核 巨噬细胞的致炎作用及其药物干预 & 生理科学进展 ', & '6 7+$+4$+!+$ #"#,"#" # " " & '''',&& '".' %"#", #" ## &2,&& ''+45 /3%/6!!'$+/+'*, "##"++,#" (##"##'-,(4 &4",&& '4/2' '""#, 2,&& '6' 33+1'!""#.,#*!/,/$!1,'-,4 # ##&!. "#',,2& '03. %/0+!.$$+, """##"* # " + & '2,'& '2-3+2'.&-" -01 "#.,# # ##, ##, &4# 4/.', '& '0%3$0$$3 &-(, "&$ + '',& '&1, #, " -01# ## +3, '-,"'$&3$#22,2,2'& /' 0-+3$'.'.3" "8###./0+ $" #,& 郭芳 刘俊田 & 纤维蛋白 原 与动脉粥样硬化关系的研究进展 & 生理科学进展 ',&& 屈琪 & 晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化的研究进展 & 国外医学卫生学分册 2,& '3%' 4/$1//$3&+#".,#"(,#, #)#&$#.3+','& 110/32+$$'&%#*"" #*" /"* $',2& 1'!3+6#"#!"!

12 西安交通大学学报 医学版 第 卷 *.,#'!0,/$,!1, '-,4 # ##& #'&,2& 金虹 董永娥 徐桐 & 痛风与动脉粥样硬化关系的最新研究进展 & 中国医药指南,& 2 钟华荣 & 从分子机制探讨肥胖致动脉粥样硬化 & 国际心血管病杂志 &'&,& 林云 陈文鹤 & 肥胖症与动脉粥样硬化的关系研究进展 & 上海体育学院学报,&!3+1''!&'#"#*,.,#!1,"" & #&!.' '&,'& 3./1# ##2, 2& 5 '0/$' %1$./+%&.,# (#"### &.#'&',&& 1$./+%2+33/$'5 &0#, #.,#"# &.#2,2& '1--'0!!1&.,##, ## &."#/&, & 3+ '3++55,(#' " #"#".,# # ##&.14# ','&,'&&!/'333!30.0.3$2&.,# 3"#"&.+, &',&.34/ 12+33/$' 5 &+ #(".,#"# # ##&.#2,& 23+$'4,(#'#&.!!"&22,& 1/.1/4!+' 31$&/82,#"(#, #) &.#222,& 2+3$'$4$102/0$ 20&'##,,(4# # 8"#"# #'&,& 316,-/'. /''06,%/$ 1/+6,!, '6&1""'-,(4,"" *#, #%#42',2&& /$/$+'3$", #,## '-,(4 # # #&.!22&,2& 甘伟杰 刘俊田 &.0',.0'3 信号在动脉粥样硬化中的作用 & 中国综合医学杂志,',&& &'3+' /3+' 2&.,#"#" *.0',.0'3 "#" #"#&4 1 4'&&,'&!6,///.!33%+ 4+0, #"#"&$#" " &."#2,&& %/!$1!/+0/ 1!# ##&.."2,& &%' 0/ %3 -!%' 2+ 0-$/$$&', #&., 3",& &2!/$31+7/$34+$1,4+35 0&1*,,#" #"& 1#&,2& 邹华 汪癑 & 钙离子拮抗剂治疗动脉粥样硬化的现状 & 实用医药杂志 &'&,&'& 2!33/ 0'+$$!5/ %0.'0 /, '-,( 4 "# ++,, "#""&-$422,2'& 2 王桂红 王拥军 & 小剂量阿司匹林在动脉粥样硬化中的抗炎作用 & 中国卒中杂志 2',& 2 邱满堂 吴晓燕 戚晓红 & 阿司匹林抑制动脉粥样硬化作用机制的研究进展 & 现代生物医学进展 &&,& 21'$0$! /!/5 $&+, "#,"&."#1, #'&,&2& 2'11+'.+/$-302!.0'30 / #"##" # &!,/ &.# 2&,&& %/++ /0+-.&.# " # "&.."2&2,2& 2$!1-.-' 73+'/!''.,, #"#"# #.!"',&&& 编辑 卓选鹏!"!

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