Chapter 12 呼吸系統
章節要點 12.1 呼吸替換空氣以便肺泡內行氣體交換 12.2 呼吸保持血漿內 O 2 和 CO 2 的平衡 12.3 血液運送 O 2 和 CO 2 12.4 呼吸有助於血液 ph 值的平衡
12.1 呼吸替換空氣以便肺泡內行 氣體交換 呼吸期間, 胸腔肌肉的收縮和舒張改變肺容積, 填充新鮮空氣到肺泡內, 並和血液進行氣體交換 空氣自較高壓力處移動到較低壓處, 所以吸氣和呼氣受肺內壓的變化影響 肺充氣的能力也受其物理性質影響, 包括彈性和肺泡內的表面張力 肺功能測試對換氣 ( 呼吸 ) 做評估, 可以診斷肺臟疾病
傳導區 傳導區有氣管, 其分支形成較小的支氣管, 進而形成許多非常窄的細支氣管 在氣體進入呼吸區之前, 傳導系統會在末端細支氣管結束
呼吸區 呼吸區由呼吸性細支氣管組成, 包含肺泡和肺泡囊, 肺泡囊是互相連結的肺泡群 氣體穿過肺泡壁進行氣體交換 肺泡估計有 3 億個, 提供很大的表面區域讓氣體分子擴散穿過肺泡壁 因為肺泡壁非常薄且表面積很大,O 2 和 CO 2 分子能很快地能擴散通過肺泡壁
圖 12.1 呼吸系統的傳導區及呼吸區 傳導區由氣管所組成, 將氣體傳遞到呼吸區, 並於呼吸區做氣體交換 每一種氣管的數目以及總肺泡的數目顯示於括號中
圖 12.2 肺泡與血管之間的關係 肺部微血管的龐大接觸面積, 肺泡可以使氣體和血液快速地進行氣體交換
胸腔 胸腔主要包括心臟 大血管 氣管 食道和胸腺 ; 胸腔的其他部分為左右肺臟 胸腔內壁的表面膜稱為壁層胸膜 位於較深層的膜稱為臟層胸膜, 覆蓋肺臟 臟層胸膜被推擠到壁層胸膜 兩層胸腔膜間為胸膜腔 胸膜腔空間僅含有一薄層由壁層胸膜分泌的液體
圖 12.3 胸腔剖面圖 除了肺臟之外, 還可以看到橫膈和胸膜 壁層胸膜以綠色表示, 臟層胸膜以淡藍色表示
肺充氣 -1 為了讓空氣進入你的肺臟, 肺內壓必須低於大氣壓力 吸氣時, 肺內壓會下降到大氣壓力之下約 3 毫米汞柱 (mmhg) 當肺內壓增加到高於大氣壓力以上 +3 mmhg, 會發生溫和性的呼氣
肺臟彈性影響呼吸 -1 肺臟具有彈性, 亦即在擴大後可回復到原來大小的性質 當胸腔壁拉往一方向 ( 傾向擴張 ) 時, 肺會拉往反方向 ( 傾向塌陷 ) 正常狀況下, 胸膜內壓經常低於肺內壓, 所以每片肺葉會因壓力差而貼附在胸廓
肺臟彈性影響呼吸 -2 每當壓力變化, 會引起像肺臟 膀胱或血管這種中空器官容積的改變, 稱之為順應性 肺部的順應性與肺部膨脹的能力有關 抵抗膨脹並且降低肺部順應性的肺部物理性質是彈性和表面張力 表面張力是由液體表面水分子間氫鍵產生的吸引力
肺臟彈性影響呼吸 -3 表面張力會導致肺泡塌陷, 開始於較小的肺泡充氣到較大肺泡內 肺泡塌陷在一般情形是不會發生的, 因為肺泡內的液體含有表面活性劑 在胚胎晚期, 第二型肺泡細胞會開始產生表面活性劑
圖 12.4 表面活性劑的產生 表面活性劑由第二型肺泡細胞所產生, 主要由蛋白質和磷脂質組成 主要的磷脂質表面活性劑為卵磷脂衍生物
呼吸相關的肌肉 吸氣時增加胸廓容積和肺容積, 而呼氣時降低胸廓容積和肺容積 骨骼肌收縮和放鬆時改變胸容積 主要負責呼吸的肌肉是橫膈, 當在休息時, 橫膈是向上彎曲到胸腔 肋骨之間則有外肋間肌和內肋間肌
圖 12.5 呼吸相關的肌肉 吸氣時主要的肌肉顯示於左側, 而呼氣時主要的肌肉顯示於右側
呼吸循環 -1 不費力 ( 平靜 ) 的呼吸主要是來自於橫膈的收縮, 橫膈在收縮時會降低變扁平, 增加胸廓的垂直容積 吸氣也需要外肋間肌收縮的輔助 ; 外肋間肌會收縮提高肋骨, 增加胸廓側邊容積
呼吸循環 -2 不費力 ( 平靜 ) 的呼氣是被動過程 透過橫膈和胸腔肌肉收縮使得胸廓和肺部的舒張之後, 當呼吸肌放鬆時, 因為彈性張力, 所以造成胸廓和肺回縮 用力呼吸期間, 內肋間肌的收縮更加降低胸容積, 壓擠肋骨 腹部肌肉收縮推擠腹部器官頂住橫膈膜, 也更加減少胸腔容積 肺內壓高於大氣壓力, 空氣被迫擠出肺臟
圖 12.6 呼吸循環 (a) 吸氣前的壓力,(b) 吸氣時的壓力,(c) 呼氣時的壓力 吸氣時肺內壓低於大氣壓力, 而呼氣時肺內壓會高於大氣壓力
肺活量測定法 肺部健康一般是以肺功能測量儀量測呼進或呼出的空氣量, 此種技術稱為肺活量測定法 不費力的呼吸所吸入的空氣量是潮氣容積 潮氣容積乘以每分鐘呼吸次數的數值是每分鐘換氣量 最大的吸氣後能被呼出的最大空氣量稱為肺活量
肺疾病 -1 異常低的肺活量會因為肺纖維化和肺氣腫而產生 異常低肺容量的疾病被分類為限制性肺疾病 導致異常低 FEV 1 的疾病被分類為阻塞性肺疾病 氣喘的人也許有 60% 的 FEV 1, 然而相同年齡的人有 80% 的 FEV 1 氣喘和急性支氣管炎純粹屬於阻塞性肺疾病 氣喘症狀是細支氣管過度反應, 指特定物質刺激支氣管收縮
肺疾病 -2 肺氣腫和其他疾病被分類成慢性阻塞性肺疾病, 都有限制性 ( 因為低肺活量 ) 和阻塞性 ( 因為低 FEV 1 ) 的特性
12.2 呼吸保持血漿內 O 2 和 CO 2 的平衡 總大氣壓力是大氣中每種氣體產生的壓力總和, 每種氣體的壓力可以計算成分壓 血液內 O 2 的分壓 (P o2 ) 和 CO 2 的分壓 ( P co2 ) 是可以被測量, 以決定呼吸系統的功能, 因為正常呼吸和氣體交換可維持這些數值的平衡 透過化學受體反射調控腦幹內的呼吸中樞調節呼吸, 以維持血漿內的 P o2 和 P co2
圖 12.9 大氣壓力的量測 海平面的大氣壓力為 760mmHg, 也稱為 760 torr, 或一大氣壓
表 12.2 高度在 O 2 分壓 (P o2 ) 的效應
道耳吞定律 總大氣壓力 ( 或任何混合氣體 ) 等於混合氣體內每種氣體壓力的總和 O 2 的分壓以 P o2 表示,CO 2 的分壓為 P co2, 氮氣 (N 2 ) 的分壓是 P N2, 依此類推
亨利定律 溶於水的氣體量取決於 : 水溫 氣體在水裡的溶解度 水面上的空氣裡的氣體分壓 溶解於血液的 O 2 量 ( 或 CO 2 量 ) 取決於 O 2 ( 或 CO 2 ) 在肺泡內的分壓
圖 12.10 利用 P o2 電極量測血液氣體 (a) 校正的氧電極產生的電流, 所以血液氣體儀器的探針可以指出平衡液體內的 P o2 (b) 一旦此方式標準化後, 將電極插入液體中 ( 例如血液 ), 可以量測溶液的 P o2
圖 12.11 血液中氣體的分壓 血液 P O 2 和 P CO 2 為肺泡內氣體交換與體微血管和體細胞間做氣體交換的結果
化學受體 參與呼吸負回饋調控的感應器 分為兩種 : 周邊化學受體 : 位於主動脈弓附近的主動脈體, 以及靠近內外靜動脈的頸總動脈上的頸動脈體 周邊化學受體透過顱神經 IX( 舌咽神經 ) 和 X( 迷走神經 ) 傳遞感覺訊息到延腦的節律性中心 中樞化學受體 : 位於腦部延腦
圖 12.12 主動脈體和頸動脈體的感覺輸入 由感覺神經元刺激周邊化學受體 ( 主動脈體及頸動脈體 ) 調控腦幹呼吸中樞
換氣不足 自肺臟呼出 CO 2 的速率不及組織細胞產生並進入靜脈血液的 CO 2, 造成動脈 P CO 2 的增加 因換氣不足導致動脈 P CO 2 增加而提高 H + 濃度, 使得動脈 ph 值下降
過度換氣 動脈 P CO 2 下降到低於正常值, 原因在於 CO 2 因呼吸而減少的速率, 比從代謝組織進入血液的速率較大 動脈 P CO 2 下降造成動脈 ph 值上升
圖 12.13 每分鐘換氣量和動脈 P CO 2 之間的關係 注意這些相反的關係 : 當每分鐘換氣量增加兩倍, 動脈 P CO 2 會減半 每分鐘換氣量量測呼吸, 相等於每次呼吸時的氣體總量 ( 潮氣容積 ) 乘以每分鐘內呼吸的次數 P CO 2 可計量動脈血漿的 CO 2 濃度
圖 12.14 中樞化學受體的刺激 血液中的 CO 2 擴散通過血腦障壁形成腦脊髓液內和腦組織液內的碳酸 (H 2 CO 3 ) 這會降低腦中的 ph 值, 並且刺激延腦內的化學受體, 進而刺激延腦內的節律性中心
圖 12.15 呼吸的化學受體控制 此圖說明變化血液 P CO 2 和 ph 值的換氣負回饋控制 血腦障壁以橘色表示, 允許 CO 2 進入大腦, 但是防止 H + 進入
12.3 血液運送 O 2 和 CO 2 通過肺的紅血球內之血紅素可與 O 2 結合, 所以體動脈血液包含約 97% 的含氧血紅素 血液透過體微血管運送時, 卸下大約五分之一的 O 2 給組織行細胞呼吸 O 2 的卸下程度取決於組織的 ph 值和溫度, 以及 2,3-BPG 在紅血球內的含量 當組織對 O 2 的需求量增加時, 會加速 O 2 的卸下反應 血漿內的 CO 2 主要是以重碳酸根形式運送, 當血液通過肺臟時, 再轉換成 CO 2
血紅素 血液內大部分的 O 2 是與紅血球內的血紅素分子結合 每個血紅素分子由四條多胜肽 ( 兩條 α 鏈和兩條 β 鏈, 由不同的基因產生 ) 所組成, 每分子血紅素與四個含鐵的圓盤型色素分子 血鐵質 結合
圖 12.16 血紅素的結構 (a) 血紅素的結構為 2 條 α 鏈和 2 條 β 鏈組成的多胜肽鏈 四個血鐵質以扁平結構表示, 鐵原子 ( 球形 ) 位於基質中心 (b) 血鐵質的結構式
圖 12.17 血液的含氧量 血漿和全血與相同混合氣體達到平衡狀態, 就有相同的氧分壓, 因此會有相同的溶解氧數目 ( 藍點 ) 全血的含氧量通常會高於血漿, 因為氧只會和紅血球內的血紅素結合
O 2 的裝載和卸下 -1 正常的血鐵質是以亞鐵 (Fe 2+ ) 形式存在, 其含有自由電子, 可與 O 2 分子 (O 2 ) 鍵結 此鍵結發生後, 去氧血紅素轉換成含氧血紅素 當含氧血紅素釋放 O 2 到組織時, 再次回到去氧血紅素狀態 O 2 的結合和釋放依序稱為裝載和卸下反應 裝載反應發生在肺 卸下反應發生在組織微血管內
O 2 的裝載和卸下 -2 血液離開肺時 P O 2 大約是 100 mmhg 靜脈血液的 P O 2 是 40 mmhg, 即是由動脈血液運送的 O 2 卸下到組織, 這對於在休息的人而言是正常的數值
圖 12.18 含氧血紅素解離曲線 含氧血紅素飽和百分比和血液含氧量以不同的 P O 2 來表示 當動脈血液通過組織到靜脈時, 含氧血紅素的百分比下降了 22%, 造成每 100 ml 的血液有稍微少於 5 ml 的 O 2 卸下到組織
圖 12.19 ph 值對於含氧血紅素解離曲線的影響 血液 ph 值的降低 ( 增加 H+ 濃度 ) 使得在每個 P O 2 狀態下血紅素對氧的親和力降低, 導致含氧血紅素解離曲線右移, 這也稱為波爾效應 曲線右移表示在每個氧分壓有較低的含氧血紅素飽和百分比
圖 12.20 2,3-BPG 促進 O 2 卸下到組織 因為 2,3-BPG 的產生是由含氧血紅素抑制, 紅血球細胞含氧血紅素量的降低 ( 發生於高海拔的低 P O 2 ) 會增加 2,3-BPG 的產生 含氧血紅素對氧的親和力下降 ( 鍵結強度降低 ), 所以會有更多的氧被卸下 虛線箭頭和負號指出完整的負回饋循環
CO 2 的運送形式 血漿內溶解的 CO 2 ; 這可以提供做為 P CO 2 測量, 血液內總 CO 2 大約 10% 的量是以這種方式運送 碳醯胺基血紅素 ; 由 CO 2 與血紅素的胺基酸結合 ( 不要和 CO 與血紅素的血鐵質結合所形成的一氧化碳血紅素混淆 ), 約占血液內總 CO 2 大約 20% 的量 血漿內重碳酸根離子 (HCO 3 ); 血液內大約 70% 的 CO 2 是以重碳酸根的形式存在
氯離子移轉 在血漿內,CO2 與水結合形成碳酸 (H 2 CO 3 ), 但是此一反應主要發生在紅血球細胞 這是因為紅血球細胞含有催化此反應的酵素 : 碳酸酐酶 碳酸立即解離成 H+ 和重碳酸根離子 (HCO 3 ) 一些 H + 與血紅素結合, 而剩餘的 H + 自紅血球細胞擴散到血漿 自紅血球擴散出去的 HCO 3 濃度梯度也會產生 當 HCO 3 擴散出去時, 電子梯度生成 ( 因為 H+ 與血紅素結合 ), 造成氯離子 (Cl ) 擴散進入紅血球細胞 血漿內 Cl 和 HCO 3 的互換稱為氯離子移轉
圖 12.21 CO 2 的運送和氯離子移轉 CO 2 以三種形式運送 : 溶解的 CO 2 依附於血紅素形成碳醯胺基血紅素, 以及碳酸和重碳酸 百分比指出在每種 CO 2 形式的比例 當 HCO 3 擴散到紅血球之外時, 氯離子擴散進入細胞內使其回復電中性 此交換過程稱為氯離子移轉
逆向氯離子移轉 當血液到達肺臟, 一些溶解於血漿內的 CO 2 變成氣態而被呼出, 部分 CO 2 則與血紅素結合成碳醯胺基血紅素 然而,HCO 3 - 不能因呼氣排出, 必須轉換回 CO 2 和水 當氯離子以逆向氯離子移轉被送出紅血球細胞時, 血漿內的 HCO 3 - 必須再進入紅血球細胞, 然後, HCO 3 - 與 H+ 結合形成碳酸 (H 2 CO 3 ) 碳酸酐酶可催化逆向反應, 使 H 2 CO 3 轉換成 CO 2 和 H 2 O, 所以 CO 2 可以被呼出
圖 12.22 肺臟的逆向氯離子移轉 當血液通過肺微血管時,CO 2 從肺微血管的血液中釋出 逆向氯離子移轉發生於此時, 碳酸會轉變成 CO 2 及 H 2 O CO 2 以呼氣的方式排出
12.4 呼吸有助於血液 ph 值 的平衡 肺臟和腎臟將動脈血液 ph 值維持在極小的範圍內 呼吸維持正常的動脈 P CO 2, 確保碳酸維持在正常範圍 其他酸性物質是非揮發性的 ( 非氣態的 ), 不能由呼氣排出, 而是透過重碳酸根做為緩衝, 同時游離態重碳酸根的正常量維持是由腎臟負責
碳酸的平衡 在換氣不足和過度換氣期間, 因為動脈 P CO 2 改變, 動脈血液 ph 值也隨之改變 這是因為生成碳酸 (H 2 CO 3 ), 而後釋放 H + 和降低 ph 值, 化學反應式如下 :
呼吸性酸中毒 換氣不足, 增加動脈 P CO 2, 碳酸的累積造成血漿內 H + 濃度的增加 因此, 換氣不足將造成動脈 ph 值下降
呼吸性鹼中毒 過度換氣會使得過多 CO 2 被排出 ( 動脈 P CO 2 將會降低 ), 所以血液內有較少衍生自碳酸的 H +, 這會增加動脈 ph 值 呼吸有助於調節動脈 ph 值, 因為碳酸在肺部被轉換成 CO 2 氣體 所以, 碳酸可稱為揮發性的酸, 也就是說碳酸能變成氣態, 由呼氣排出體外
圖 12.23 重碳酸鹽對於血液 ph 值的影響 自紅血球細胞釋放到血漿的重碳酸鹽緩衝非揮發性酸性物質 ( 乳酸 脂肪酸 酮體等 ) 解離出的 H + H + 結合到血紅素的鍵結可以促進氧卸下反應
酸鹼平衡的代謝性成分 當血液 ph 值下降到低於 7.35, 這種狀況稱為代謝性酸中毒 代謝性酸中毒並不常發生, 說明了這種狀況是病理症狀 ( 過度腹瀉, 流失重碳酸根 ) 當 HCO 3 /H + 增加時, 會發生代謝性鹼中毒, 造成動脈 ph 值大於 7.45 攝入過多的重碳酸根 ( 例如制酸劑 ) 也會引起此種症狀, 但是主要為過多的嘔吐所引起 代謝性酸中毒和代謝性鹼中毒是酸鹼平衡的代謝性成分