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淋邹
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1 疾病名下肢静脉曲张英文名 varicose veins 别名 ICD 号 I86.8 病因和发病机制研究的进展 1. 病因研究进展 2. 发病机制研究进展 (1) 下肢静脉曲张的遗传分析 : 郭琼行郭辰虹对山东省立医院 1991~ 1996 年下肢静脉曲张患者 68 个家系进行研究, 分析结果表明下肢静脉曲张为单基因遗传, 遗传异质性, 主要为迟发性常染色体显性遗传, 不完全外显 U U( 非患者与非患者婚配 ) 婚配型为常染色体隐性遗传, 患者比例为男女 = 下肢静脉曲张患者男性和女性均有传给后代的可能 (2) 下肢静脉曲张的病因学研究 : 下肢静脉倒流性疾病是指在各种因素作用下致使下肢静脉内出现异常的血液倒流, 引起肢体远端静脉高压, 最终形成以慢性溃疡为主的综合征下肢静脉曲张的难治性源于其复杂的病理基础 : 下肢静脉复杂的解剖结构特点和复杂的多元性致病因素下肢静脉瓣膜功能不全或先天缺如是下肢静脉曲张的首要原因据静脉瓣膜系统的研究, 所有下肢静脉内均有瓣膜, 一般在股静脉内有 4 对, 静脉内有 3 对, 小腿静脉内分别有 8 对左右正常情况下瓣膜为双叶瓣 ( 二尖瓣 ), 瓣叶的下 5/6 由内皮细胞覆盖弹力组织形成, 上 1/6 仅由内皮细胞单层构成交通静脉中的瓣膜主要阻止血液从深静脉向浅静脉逆流, 深浅静脉系统中的瓣膜主要保证血流的单向性, 即从组织流向心脏的一维性从瓣膜的角度看, 股浅 - 深 - 大隐静脉中的瓣膜共同构成阻止血液倒流的第 1 屏障, 静脉 - 小隐静脉的瓣膜共同构成第 2 屏障 ; 从静脉的角度看, 股静脉被认为是回流静脉, 静脉是咽喉静脉, 小腿静脉则是存储静脉该存储静脉作为相互连通的静脉网由浅入深分布于腓肠肌比目鱼肌和小腿深层肌中, 从而形成一个小腿三层循环系统, 整个下肢静脉系统的基本功能是与淋巴系统一道将经组织代谢后的静脉血液吸收并回输至心脏近年来, 通过临床观察及相关设备检测, 发现影响下肢静脉曲张高压严重程度的最重要因素是静脉瓣膜的功能状态, 完整的静脉瓣膜具有防止形成静脉

2 性溃疡的重要作用从治疗学看, 在开展重建性静脉手术初期, 股浅静脉曾被认为是瓣膜成形术的最佳部位, 但目前越来越多的学者认识到远侧的瓣膜关闭不全更易产生严重症状, 从而认为接近小腿腓肠肌泵的静脉是瓣膜成形术的最佳部位, 这不仅是因为其易于暴露, 且移植物和静脉口径较股静脉手术更为匹配 1 瓣膜破坏学说在漫长的进化史上, 人类有 3 种疾病是由从爬行活动演变为直立行走后所付出的代价, 即下肢倒流性静脉病, 胸廓出口综合征和痔疮下肢倒流性静脉病是一个复杂的多因素疾患, 其中首要的因素是瓣膜结构破坏而致其功能不全一方面在胚胎发育过程中原始静脉内有许多瓣膜, 随着胎儿的成熟, 瓣膜逐渐减少 ; 另一方面人体直立后心脏水平以下的静水压力持续作用于下肢静脉瓣膜, 其所形成的逆向压力和逆流速度既是导致瓣膜关闭的先决条件, 又是引起瓣膜破坏的主要因素, 研究发现只有当逆流速度超过 30 cm/s 的时候瓣膜才会关闭而正常深静脉主干中的瓣膜一般可阻抗 26.67~ 53.3kPa( ~399.75mmHg) 的逆向压力在达到引起瓣膜关闭的逆流速度和压力之前, 逆向的血流和回心的血流相互碰撞, 在每一对瓣膜处形成涡流和湍流, 一方面干扰了瓣膜的关闭, 使逆流继续泻向远方, 引起下一对瓣膜处的涡流和湍流, 产生多米诺骨牌效应 ; 另一方面涡流和湍流所形成的剪力以及瓣膜关闭后所承受的逆向压力持续作用于瓣膜, 引起瓣膜内皮细胞损伤, 久之瓣膜发生松弛脱垂和关闭不全, 最终形成日益加剧的病理性返流 2 静脉壁破坏学说 :20 世纪 80 年代初期, 一些学者提出逆向重力作用增强, 使瓣膜游离缘松驰下垂, 引起下肢深浅静脉的瓣膜关闭不全是下肢静脉曲张的主要原因以后又有学者指出, 静脉管壁强度减弱是静脉曲张的发病因素但是对管壁和瓣膜的改变, 究竟是下肢静脉曲张的原因还是其后果未能取得共识近年来, 在有关的基础研究方面又有了一些新的认识 2002 年,Michiels 等报道曲张静脉的大体改变是扩张扭曲和伸长, 失去正常的机械性特征, 有些部位呈明显的片状增厚另一些管壁则变薄和塌陷, 增厚的范围可延及内膜和中膜深处新生内膜的分布并不均匀, 可见机化不良并含大量多层和成束弹力纤维的结缔组织聚集在平滑肌细胞 (SMC) 间 ; 内弹力层断裂成碎片状, 将新生内膜与中层隔开在电镜下, 可见新生内膜中大多数 SMC 呈现增生和有分泌活性细胞与具收缩力型之间的中间表型, 其中部分 SMC

3 已回复为后者, 说明新生内膜是曲张静脉管壁在慢性病变过程中,SMC 增生并迁徙入内膜所造成的后果在管壁中层, 也可见 SMC 增生和细胞外基质的沉积 Travers 等报告在曲张静脉管壁内胶原组织明显增多 2000 年,Badier- Commander 等发现金属蛋白酶和其抑制物的比值增高, 可使细胞外基质大量积聚 2002 年,Wali 等通过对下肢近侧段和远侧段曲张静脉的组织学研究, 发现两者的病理改变相同, 主要为胶原组织侵入内膜和中层, 替代 SMC 并使其裂开 ; 中层内胶原纤维明显增多, 使呈规则片状排列的环状 SMC 破裂分解 ; 正常的内弹力层消失, 弹力纤维分散沉积于内膜中层和外膜之间正常大隐静脉在内膜和中层间, 内弹力层清晰可见, 细胞外的弹力纤维甚少, 平均分布于内膜下层在曲张的静脉管壁内, 内弹力层消失, 弹力纤维失去正常时规则的束状排列, 在内膜下可见含有类脂物质呈螺旋状的弹力纤维 ; 在内膜的有些部位则有弹力纤维和钙化弹力纤维碎片堆聚 ; 在电镜视野内多可见到在胶原纤维束或蛋白样物质间的弹力纤维碎片, 或者被它们所包绕弹力纤维与胶原纤维的比值降低 ; 在有些部位的内膜中, 弹力纤维分裂成大量小碎片, 分散在胶原纤维间, 这两者的密度无明显差异由于内膜的上皮细胞脱落失去内膜屏障, 弹力纤维碎片可于邻近管腔的内膜下见到, 并且有规则和钙化的弹力纤维落入管腔中在正常大隐静脉, 可见排列整齐, 并与管壁其它成分成比例的胶原纤维在内膜下结缔组织中, 成束的胶原纤维不论于纵切或横切面, 均呈正常的规则性排列在曲张的静脉中, 胶原纤维显著增多, 失去正常规则的束状排列和均匀的厚度, 碎裂和未成熟的原纤维随处可见在被分裂的正常胶原纤维和裂解纤维间有巨大胶原纤维出现, 其横断面呈不规则的花瓣样外形还可见到刺状胶原纤维总之, 曲张静脉管壁失去正常胶原和弹力纤维的规则结构 2003 年,Wali 等报道在下肢各个不同部位的曲张静脉中, 都因纤维组织浸润局部肌肉层变薄内膜和中层 SMC 减少, 使内膜明显增生, 弹力纤维稀少, 正常的弹力 / 胶原网络格局散在消失, 并且肌肉 / 胶原和弹力 / 胶原比值均降低, 从而使静脉管壁在正常压力和压力增高时, 都发生管壁张力大幅度减退, 终至引起管壁扩张瓣膜破坏和静脉扩张在倒流性静脉病的发病学中互为因果, 相互促进, 成为两个主要的致病因素

4 3 郁血和内膜作用 : 静脉曲张主要的原因是管壁中结缔组织异常以及 SMC 分化不良, 失去正常的收缩能力, 造成静脉内郁血压力升高液体外渗和缺氧等病理变化学者们早已认识到, 静脉内膜并非是血液和组织间一个被动的屏障, 而是对静脉管壁的各种功能, 包括 SMC 收缩能力 ( 部分受肾上腺交感素控制 ) 和增生等起重要的调控作用内膜能合成多种中介物质作用于 SMC 血小板白细胞等, 以调控凝血血栓形成或炎症等生理性反应, 因此, 内皮细胞代谢障碍即可使静脉管壁的功能和组织结构发生病理改变早在 20 世纪 80 年代,Ross 等已发现主动脉内膜的轻微损伤, 即可引发管壁硬化性病变静脉的情况也是如此, 静脉郁血可引起组织缺氧, 长期或反复发生的氧分压下降, 即能导致静脉壁的病变, 从而使静脉曲张近来据 Mildenberger 等报道, 当静脉内氧分压 (PO ) 低于 25mmHg 时, 即可激活内膜, 发生白细胞粘附等一系列有害的生物学反应白细胞粘附于内膜是其渗入有损伤或感染组织的第一步, 其整个过程均为炎性反应粘附于缺氧内膜的白细胞受刺激后, 释出氧自由基蛋白酶和白细胞三烯类 B 等炎症中介物这些物质进入静脉管壁后, 即可破坏细胞外基质, 在此处可发现水解酶和可溶性胶原组织学者们观察到, 在静脉郁血时, 白细胞的流变学失常, 出现白细胞嵌陷现象同时, 内皮细胞合成白细胞趋化因子, 以及炎症中介物如前列腺素和血小板活化因子等这些反应都是因一些离子泵的代谢变化和功能障碍引起的除有炎性反应外, 还可释出促有丝分裂因子作用于 SMC 正常 SMC 排列成规则的束状, 呈有收缩功能的表型分化但各种生长因子如碱性成纤维细胞生长因子 (bfgf) 等, 可使 SMC 增生, 去分化为合成的表现型, 失去收缩能力, 并合成大量细胞外基质这些生长因子具有向化性的特征, 被内膜释出后可使 SMC 从中层进入内膜 Michiels 等报道, 内膜在体外缺氧状态下, 可释出促有丝分裂因子, 包括 bfgf 前列腺素 2α 等作用于 SMC 在体内也观察到 bfgf 和 β 型转化生长因子 (TGF-β) 在曲张静脉管壁和下肢静脉曲张患者的皮肤内均明显增多在静脉郁血时, 内膜释出的向化性和促有丝分裂因子, 可使 SMC 移行入内膜增生和合成细胞外基质, 终于导致新生内膜形成和中层增厚这个病理过程的持续和不断重复, 以及白细胞浸润引发细胞外基质的改变, 最后因管壁的

5 变化而造成静脉曲张除静脉血流迟缓引起的局部缺氧的原因外, 导致静脉曲张的因素还包括静脉高压切应力和激素的变化等 4 白细胞与溃疡形成 :2002 年,Coleridge-Smith 指出, 下肢静脉曲张患者踝部溃疡形成的病因远较单纯局部缺氧的传统说法复杂得多他认为, 对人体具防护作用的白细胞, 可被激活以杀伤体内的细菌或异物, 但在组织缺氧的条件下, 白细胞可释出各种酶和氧自由基等, 反而对组织产生损害作用静脉压升高时, 大量白细胞粘附于毛细血管后微小静脉的内膜上, 对此学者们已通过血样和免疫 - 组织化学检查作了深入的研究 Guimaraes 等首先使下肢静脉曲张患者在平卧时抽取股静脉和上肢静脉血液, 然后使患足处于下垂 45, 平卧 30min 后再同样抽血, 结果发现当患足下垂引发患肢静脉高压后, 白细胞计数下降 27% 血浆中血栓烷 B 增加 158% 本实验说明, 发生静脉高压时细胞迅速嵌陷于小静脉内, 并且被激活释出一些炎症中介物质此时在血液中还可检出白细胞的碎屑如弹性蛋白酶和乳铁蛋白等这些现象在下肢静脉曲张伴有或不伴有并发症时都可见到 Pappas 等报道, 下肢静脉曲张单核细胞的功能减退 Powell 等发现下肢静脉曲张患者血液中单核细胞 - 血小板复合物增多 ( 对照组为 8%, 曲张组为 29%), 同样白细胞 - 血小板复合物也由对照组的 3.6% 增为曲张组的 7.2% 这个情况在下肢静脉曲张的各个时期均被发现因此学者们推测, 血小板在发病中也起着重要的作用, 这至少是表明体内有炎症反应的病变存在 Coleridge-smith 等报道, 于患肢踝部皮肤病变处的乳头状真皮的毛细血管内, 细胞间粘附分子 -1(ICAM-1) 表达增高, 并且在其周围有 T- 淋巴细胞和巨噬细胞等浸润有些学者在溃疡的组织中也有同样发现下肢静脉曲张皮肤病变部位有显著纤维化改变近年内发现, 此处 TGF-β 的基因表达和生成量均显著增高, 它是导致纤维化的主要因素之一因此学者们认为, 被激活的白细胞从毛细血管进入有脂类硬化性病变的皮肤, 刺激成纤维细胞生成, 造成严重的组织纤维化, 进而减少踝部血液灌注, 终至发生溃疡形成 Coleridge-Smith 综合文献报道指出, 下肢静脉曲张 CEAP 3 级和 4 级患者中, 血浆中血管内皮细胞生长因子 (VEGF) 于平卧时平均为 81pg/ml, 直立 30min 后升至 98pg/ml, 而无下肢静脉曲张病变者平卧时为 52pg/ml, 直立 30min 后为 60pg/ml 因此他们推测,VEGF 也可能与静脉曲张和溃疡形成有关系

6 内皮细胞于内膜损伤郁血和缺氧时, 可释出表面粘附分子, 已有文献报道下肢静脉曲张时, 血浆中其含量升高 Ciuffetti 等发现, 下肢浅静脉和深静脉功能不全患者, 血浆中可溶性 ICAM-1 和 VCAM-1 增多 ; 下肢静脉曲张病情严重者, 即使在平卧休息时, 其含量也不降低这些改变究竟来源于受损的皮肤和静脉, 还是其它部位, 都有待作进一步深入研究诊断研究进展 1. 辅助诊断检查进展 (1) 实验室检查进展 : (2) 特殊检查进展 : 2. 临床诊断进展治疗与预防方法研究的进展手术计划 : 成功的大隐静脉曲张治疗必须权衡既要完全祛除潜在病因又要取得最佳的美容效果在大多数患者中, 大隐静脉的返流是潜在的因素大隐静脉曲张的复发, 经常与第一次治疗静脉返流不充分有关, 未完整切除返流的隐静脉隐静脉的属支或交通支静脉大隐静脉高位属支结扎不彻底是导致高复发率的重要原因之一在一些患者中, 大隐静脉曲张的复发, 不彻底的外科治疗仅仅是原因之一, 更重要的是其他系统疾病引起的持续的静脉高压, 原发病因未解除, 即便外科手术很成功, 仍不能避免由遗传倾向决定的静脉壁薄弱引起静脉曲张的发展 ; 另一种可能是在切除隐静脉后, 局部新生血管再发展成静脉曲张因此, 大隐静脉曲张的完整治疗既包括治疗大隐静脉的返流又包括治疗曲张静脉目前, 治疗大隐静脉曲张的方法有大隐静脉高位结扎剥脱术腔内射频消融腔内激光切除透光静脉旋切术导管电凝术 1. 外科高位结扎剥脱术初期的慢性静脉机能不全主要的治疗目的是祛除轴式返流的流体静力目前, 大隐静脉曲张传统外科治疗包括单纯高位结扎和高位结扎剥脱术单纯的高位结扎属支和主干有效率为 40%, 而高位结扎剥脱从腹股沟到脚踝的隐静脉有效率为 94%, 高位结扎剥脱术的短期有效率高, 但远期效果差, 复发率高, 这已被几项前瞻性研究所证实单纯的高位结扎是不可取的剥脱术的并发症是隐神经受损, 最近研究显示, 行大隐静脉剥脱术从腹股沟至脚踝水平, 隐神经受损为 58%, 病人有隐神经受损自觉症状为 40%, 但是仅仅有 6.7% 的病人会因为隐神经受损而影响生活质量

7 2. 微创技术微创技术避免腹股沟切口和隐静脉的解剖暴露, 理论上使大隐静脉曲张的复发率下降, 并发症也将大大降低适应证为 : 下肢静脉曲张多普勒超声检查示下肢深静脉通畅, 血液回流良好及无血液倒流或血液倒流属 Ⅰ Ⅱ 级的患者可采用此手术禁忌证为 : 严重下肢静脉曲张伴有溃疡及浅静脉血栓形成或反复发作的浅静脉炎患者不宜采用以下的微创技术 (1) 腔内射频消融 : 腔内射频消融治疗大隐静脉曲张其中一个机制是 : 利用射频的热效应使瓣膜处的静脉壁胶原挛缩, 管腔缩小, 完成对静脉瓣功能不全的修复, 阻止了血液返流这项技术最早是在 1996 年,VNUS 医学中心实验室开始动物实验尽管它在修复瓣膜功能方面, 作用还不完全可靠, 但的确能缩小静脉的管经这是一种新颖的管腔介入的修复瓣膜功能的方法腔内射频消融治疗大隐静脉曲张的另一个机制是 : 经导管将射频探头导入曲张静脉腔内, 射频探头释放热量, 使静脉塌闭, 结构崩解炭化射频探头释放的热量主要局限在静脉管腔内, 透过管壁释放到周围组织的热量非常少, 不会对周围组织产生热损伤在 1% 的利多卡因局麻下, 多谱勒超声引导 6F 或 8F 的导管将探头从大隐静脉踝关节处插入至卵圆窝下方约 1cm 水平射频探头的输出功率设为 6W 射频探头后退的速度由计算机根据静脉壁的温度自动调节, 如果探头设置的温度为 85, 则导管后退的速度为 2.5cm/min, 当温度设在 90, 则导管后退的速度为 4.0cm/min 后退速度太慢会在探头和导管上形成血栓影响功能, 太快不会对管壁产生热损伤大量研究表明, 射频消融是大隐静脉曲张剥脱术良好的替代治疗方法体外研究显示, 内皮细胞的丢失与静脉壁胶原的变性和平滑肌坏死有关影响因素包括温度探头与静脉壁的接触有关管腔内的蓄积温度与管壁阻力决定的血流速度探头的设置温度和后退速度有关 ; 探头与静脉壁的接触与探头静脉腔的直径有关影像学研究显示, 射频消融治疗后, 即刻做多谱勒超声, 静脉腔回缩为 65%~77%, 腔内仍有少量血流, 但很快静脉腔就被形成的血栓所堵塞此后静脉腔会继续挛缩直到彻底消失, 在术后 12 个月,85% 的治疗静脉作多谱勒超声已不能发现 Merchant 等研究表明, 射频消融有取代传统大隐静脉剥脱术的趋势, 在术后 24 个月,85% 的治疗静脉关闭,3.5% 接近完全关闭, 仅 11.5% 局部再通 5.6% 发生迟发性感觉异常,4.1% 发生皮肤热损伤,1% 发生深静脉血栓一些学者指出, 射频消融治疗大隐静脉曲张有潜在问题, 包括深静脉血栓大隐静脉

8 再通再发的返流 Salles-Cunha 等研究发现, 在射频消融时未高位结扎大隐静脉会增高术后大隐静脉的再通率, 从而引起复发率升高, 因此在射频消融时要高位结扎大隐静脉 Weiss 等报道治疗了 120 名患者,140 条患肢, 均用射频消融治疗, 然后在 1 周 6 周 6 个月 12 个月和 24 个月用临床和多谱勒超声评价结果 98%(137/140) 的静脉在 1 周时关闭, 在 6 周时 5 名患者大隐静脉有血流, 在 6 个月时有 3 名患者大隐静脉再通在射频治疗前 85% 的患者有腿部疼痛, 在射频治疗后第 6 周有 7% 腿部疼痛, 在 6 个月时有 4% 腿部疼痛, 在 1 周时有 8.5% 感觉异常, 而在 6 个月时只有 1% 感觉异常没有深静脉血栓形成皮肤烧伤和静脉 98% 的患者对治疗感到满意一项多中心随机的前瞻性研究, 比较和高位结扎剥脱术的治疗效果术后即刻评价疗效 ( 曲张静脉消失 ), 射频消融为 95%, 高位结扎剥脱术为 100% 射频消融术后 1.15d 可以下床活动, 而高位结扎剥脱术要 3.89d 射频消融术后 4.7d 可以上班, 而高位结扎剥脱术要 12.4d 射频消融术术中的疼痛淤瘢淤血和血肿要好于高位结扎剥脱术在射频消融术组 84% 的治疗静脉在术后 72h 血栓形成,6.5% 的治疗静脉在 3 周内关闭,9.5% 的治疗静脉保持开放临床指标和生活质量在 1~3 周射频消融术要优于高位结扎剥脱术, 但在 4 个月时已没有明显区别大量的临床研究表明, 射频消融能很好的阻止静脉的返流, 使曲张静脉关闭, 达到微创治疗大隐静脉曲张的目的 (2) 腔内激光切除 : 目前, 美国食品和药物管理局已通过了腔内激光切除大隐静脉曲张该手术采用波长为 810nm 的激光通过直径为 600µm 的光纤传导能量, 它使血液沸腾, 引起静脉壁胶原挛缩和内皮损伤, 导致静脉壁的增厚和血栓形成激光治疗减少了传统剥脱术的并发症, 它是与射频消融相类似的一种微创治疗, 重要的是在术前用多谱勒确定病变段静脉及其直径在膝关节水平用超声介导确定曲张静脉, 用 5F 的导管插入静脉, 导管的尖端应用到达卵圆窝下方约 1cm 水平, 将激光纤维头送入导管的尖端, 设定发射功率为 12W, 每个脉冲时间为 1s, 间隔 1s, 发射激光, 同时缓慢退出激光纤维,1cm/s, 助手用手沿大隐静脉行程压迫, 使静脉壁闭合治疗时间通常为 70~100s, 对于小的交通支应切除或结扎, 以减少复发激光治疗短期效果良好, 一项临床研究表明, 激光治疗后 1 周 97% 的曲张静脉闭合, 术后 6 个月 99% 静脉关闭治疗并发症很少,5.6% 的病人疼痛超过 1 周

9 Min 等对腔内激光治疗大隐静脉曲张进行了随访研究, 用多谱勒检测曲张大隐静脉内的血流信号, 在治疗后即刻检测发现 98.2% 没有血流信号, 在术后 9 个月 97.8% 曲张大隐静脉关闭, 在术后 2 年,93.4% 曲张大隐静脉血栓形成术后 1 周 24% 的患者有青肿, 在术后 1 个月青肿完全消失腔内激光是治疗大隐静脉曲张可靠的方法, 但缺乏大量远期临床观察指标的证据 (3) 透光静脉旋切术 : 透光法静脉旋切术是另一种可供选择的微创治疗方法该手术采用的 Trivex 系统汇集了 3 种技术, 更便于曲张静脉的切除此系统是在水环境中及直视曲张静脉的条件下通过内窥镜切除静脉先行大隐静脉属支结扎及高位结扎, 接着将大隐静脉剥脱到踝部然后将 Trivex 系统的内窥镜光源从切口插入, 该装置有两个通道, 一个用于沿着曲张静脉下方及边上的皮下组织平面输入麻醉充盈液, 另一个则提供了一个 45 的照明装置发出的光源, 以此透射皮肤下的静脉束, 调暗手术室的灯光, 将内窥照明装置推进静脉深处, 曲张静脉束会透射在皮肤上曲张静脉在其下方光亮的皮下组织上的轮廓为暗色条状在其相应位置切一小口, 将内窥电动组织切除器插入该装置含有一个旋转的管状刀头, 该刀头被包在一个护套中, 切割窗口位于外侧该组织切除器被插在静脉平面内, 顺着静脉曲张的路线慢慢地将其旋切, 随后该静脉会在直视下被碎解, 碎解后的产物会立刻被连接在该器械背部的吸入装置吸入该系统内透视法可确保所有的曲张静脉均被去除刀头的旋转方向可以是顺时针, 也可以是逆时针, 最常用的设置是以 1000 圈 /min 的转速进行交替模式的操作术后恢复顺利, 术后次日即下床活动, 有不同程度的皮下淤血, 淤血在 10d 左右消退, 无下肢深静脉血栓形成及其他并发症 Spitz 等研究证实, 透光静脉旋切术治疗大隐静脉曲张是安全有效和美观的 Aremu 等前瞻性研究比较透光静脉旋除术与传统剥脱术, 结果发现透光法静脉旋切术切口小手术时间短, 在术后疼痛和出血量没有显著的区别 (4) 导管电凝术 : 董国祥设计的导管电凝术, 电凝器 : 直径 1mm, 长约 1.2m 的不锈钢丝, 一端焊接直径约 3mm, 长约 5mm, 柱状铜质电凝头 ( 尖端钝圆 ), 外套输尿管导管 ( 绝缘 ), 另一端折一直径为 3mm 小圆 ( 接电极 ) 套管针: 为 8~9 号有芯腰穿针, 针体套输尿管导管 ( 绝缘 ), 针尖外露 2 mm( 导电 ) 于患肢内踝处切开皮肤 1cm, 分离出大隐静脉, 切断, 远心端结扎向近心端导入电凝器达卵圆窝处, 在电凝头导引下, 沿腹股沟皮皱横弧形切开皮肤 2~3cm, 常规分

10 离, 结扎各静脉分支及主干接通电极 ( 功率为 30~40W), 即时缓慢匀速退出 ( 连续电凝, 速度约 1cm/s), 同时助手用手轻压并随退出电凝器头移动, 完成主干血管的电凝电凝小腿纡曲浅静脉 : 用尖刀刺破皮肤约 2mm, 将套管针缓缓插入曲张血管内或其周围组织内, 同法电凝, 逐一电凝所标记曲张血管其机制是 : 通过电灼伤血管内膜, 促使其粘连从而使血管闭合, 即旷置了该段血管, 截断了曲张静脉腔内血液倒流, 达到了切除血管同样的作用与传统术式相比, 极大地减少了创伤, 住院时间明显缩短, 也降低了医疗费用张德守等随访 72 例 (91%) 经导管电凝术治疗的患者, 随访时间 2 个月至 4 年术前 47 例有患肢酸胀沉重疼痛的患者, 在术后 2~3 周内均有不同程度的减轻 ; 足靴区水肿者, 在术后 3~4 周消失或明显减轻 ; 色素沉着在术后 6~10 周有不同程度的减少 3 例小腿慢性溃疡患者,2 例分别在术后 4 周和 6 周愈合,1 例在术后 3 周行局部皮瓣转移治愈有 5 例患者 6 条患肢小腿浅静脉曲张局部复发导管电凝术是治疗大隐静脉曲张可靠的方法, 但缺乏大量远期临床观察指标的证据 3. 小结治疗大隐静脉曲张的微创技术有腔内射频消融腔内激光切除透光静脉旋切术和导管电凝术, 由于它们的众多优点 : 创伤小美观手术时间短痛苦小住院时间短恢复快和费用少, 因此是治疗大隐静脉曲张的有效方法目前存在问题和研究热点 1. 重视对下肢静脉曲张的防治的研究下肢静脉曲张是外科常见病之一, 患病率在各国差别很大在我国, 张培华等调查 15 岁以上人群中, 发病率为 8.6%,45 岁以上为 16.4%, 推算现有病人约 8000 万至 1 亿例因此, 对于下肢静脉曲张的防治的研究应引起临床医师的重视 2. 加强对下肢静脉曲张的基础和临床的研究近年来, 对下肢静脉曲张的病因和发病机制的研究取得了很大进展, 但有些机制尚未完全搞清, 相信随着发病机制的深入研究, 必将为临床新的防治方案提供科学依据和思路, 不断提高防治水平, 防止复发, 改善预后近期期刊发表的部分论文下肢静脉曲张发病机理研究近况下肢静脉曲张微创治疗的并发症及处理

11 下肢静脉曲张患者的血流变及血脂分析下肢静脉曲张术后复发的原因分析下肢静脉曲张病因及治疗方法研究进展下肢静脉曲张的微创术研究进展彩色多普勒超声对下肢大隐静脉曲张患者的深静脉评价细胞凋亡在原发性下肢深静脉功能不全的大隐静脉曲张发病中的作用

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儿科学儿科学儿科学儿科学儿科学儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 耳鼻咽喉科学 ( 专业学位 ) 非定向全国统考 2017 年医学院 ( 含转化院遗传所 ) 硕士研究生上线考生名单准考证号报考专业外语政治业务 1 业务 2 总分报考类别考试方式备注 103357000912484 72 72 242 0 386 非定向全国统考 103357000912003 71 72 242 0 385 非定向全国统考 103357000911503 77 73 234 0 384 非定向全国统考 103357000911098