投稿類別 : 健康護理類 篇名 : 胰 探究竟 認識糖尿病 作者 : 楊舒婷 新興高中 高 140 班 指導老師 : 陳正昌
壹 前言 一 研究動機 之前曾看著補習班老師的女兒, 因罹患第一型糖尿病, 在不到小學的年紀, 每天就已經能熟練的使用胰島素注射器 ( 筆針 ), 為自己注射 看著她瘦弱的身 軀, 再想到她幼小的年紀與她的乖巧, 心中總有一股不捨 多年前, 診斷出外公罹患了第二型糖尿病, 接著, 外公的健康狀況, 便有漸漸退步的趨勢, 不僅飲食上有不少限制, 還有傷口復原不易, 抵抗力降低及血液循環變差, 甚至會導致各種併發症等許許多多的問題, 讓大家和我這個孫女都十分憂慮與害怕 而最近, 又聽聞二伯也成為第二型糖尿病患者, 雖然讓我對糖尿病又多了份 恐懼, 卻也激起了我強烈的好奇心與求知欲, 想要有進一步認識, 希望能對糖尿 病有更深入的了解 二 研究目的 糖尿病是一種慢性的終身性疾病, 雖然本身不足以致死, 但其併發症, 如中風 心血管疾病 腎臟病變... 等, 許多都名列國人十大死亡主因 其併發症多, 致殘 致死率致死率高, 如不及時治療, 其嚴重時將威脅人類的生命 ( 註一 ) 甚至有一說 : 第二型糖尿病可能是 人類自古以來面臨的最大健康挑戰, 由此可見糖尿病是絕對不容忽視的 所以希望藉由網路和書本上的各種文獻資料, 除了了解第一型糖尿病和第二型糖尿病的差別, 明白引發糖尿病的原因, 由怎樣的反應和機制所導致等知識性問題, 也希望探討其預防的方式 當不幸罹患時, 又該有哪些注意事項, 有沒有比較好的治療方法等相關應用常識 貳 正文 一 何謂糖尿病 糖尿病顧名思義就是糖的成分出現在尿中, 由於尿中有糖便稱之為糖尿病 然而尿糖只是其中的一個症狀, 糖尿病是一種多病因的代謝疾病糖尿病是一種多病因的代謝疾病 ( 註二 ), 其成因可能是體內胰島素絕對或者相對不足, 抑或是胰島素分泌正常但功能不佳, 造成血糖無法被正常利用, 所以導致一系列臨床綜合症 主要表現為多飲 多尿 多食和體重下降, 即俗稱的 三多一少 1
在正常情況下, 胰島素可幫助人體細胞快速由血液中吸收葡萄糖, 並儲存於肝臟, 以降低血液中的糖分 當人體缺乏胰島素時, 在血液中的糖分便不能被細胞充分利用和儲存 此時無法被正常利用的糖分, 一部分充斥在血液中, 另一部分則隨著循環系統到達腎臟, 並隨著尿液排出體外, 這就是俗稱的糖尿 二 糖尿病的種類 目前, 多數的文獻將糖尿病大致分為四種類型 : 第一型糖尿病 第二型糖尿 病 其他類型糖尿病和妊娠期糖尿病 雖然每種類型的病徵相似甚至相同, 但是 導致疾病的原因和分布情形卻不盡相同 ( 一 ) 第一型糖尿病 又稱胰島素依賴型或幼年型糖尿病, 通常從童年或青少年時期即已開始, 亦可能在任何年紀發病, 也曾經有剛出生的嬰兒, 就已罹患此症 這種糖尿病大多發生於纖瘦或正常體重的人身上 需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖 若沒有適當治療, 急性發作時, 可能因低血糖而昏迷, 或因為糖尿病昏迷症 ( 糖尿病酮症酸中毒 ) 而致死 在台灣, 根據中華民國糖尿病衛教學會在 2002 及 2004 年的調查, 第 1 型糖尿病約佔所有糖尿病的 2~4% 在美國, 則約有 5~10% 的病患被診斷出屬於此型 臨床上, 可藉由測定抗胰島素抗體如麩胺酸脫羧 (Glutamic acid decarboxylase, GAD) 抗體之有無來診斷 ( 二 ) 第二型糖尿病 又稱非胰島素依賴型或成年型糖尿病, 身體還可以分泌胰島素, 只是量不足或不能正常使用, 而且八成患者是過胖的, 通常有高血壓 高血脂等疾病 誘因很多, 包括遺傳 年齡和體重 通常發病過程緩慢, 病情緩和, 也因此可能在發病多年後才被診斷出來, 期間若控制不當, 隨著時間的延長, 會出現各種症狀和併發症 在台灣,90 90% 的糖尿病患者屬於此型, 發生的高峰在 20 至 40 歲及中老年 ( 註三 ) 過去, 成年人曾經一度認為是糖尿病的高危險群, 但是近幾年來, 第二型糖尿病患者的年齡越來越趨於年輕化, 可見面對糖尿病需要我們花更多心思去注意 2
( 三 ) 妊娠期糖尿病 懷孕期間發病的類型, 約有 2%-5% 孕婦可能患有妊娠型糖尿病 通常會在懷孕約 24 到 28 週, 或分娩後之血糖測試時發現 妊娠糖尿病的發生, 與遺傳 荷爾蒙分泌異常 肥胖 高齡妊娠 飲食控制不當 運動量少等因素有關 並可能導致胎兒發育畸形 胎兒宮內窘迫 胎死宮內新生兒低血糖 巨大兒以及難產或者死產等併發症 懷孕後才發現的糖尿病, 算是圍產期的主要併發症之一 通常只要控制得當, 麻煩醫生在生產前後幫助控制病情, 並透過飲食, 運動和注射胰島素來緩解症狀, 之後將逐漸恢復正常 但此型孕婦之後約有 35%-50% 的可能會發展成第二型糖尿病, 罹患機率較一般人高 所以要注意保持標準體重才可以降低此類風險 ( 四 ) 其他類型糖尿病 也稱次發性糖尿病 導因有別於第一型 第二型和妊娠糖尿病 有不 同的類型和不同的因素 可能原因 : 1. 某些基因症候群 : 如 β 細胞基因缺陷 (β 細胞分泌胰島素 ) 2. 遺傳性胰島素抗拒 異常 3. 胰臟的疾病 : 如慢性胰臟炎 胰臟切除 4. 內分泌疾病 : 如皮質類固醇過多 生長激素過多 5. 化學物品或藥物導致 舉例 : 營養不良型糖尿病 發生在熱帶開發中國家的糖尿病, 病人一般都很年輕 (30-35 歲以內 ) 瘦削,( 身體質量指數在 19 以下 ) 由於蛋白質的缺乏或食物中有毒物質 ( 例如氰化物 ), 造成了病人胰臟纖維鈣化 胰島破壞, 因而致病 病人常需注射大量胰島素, 但極少發生酮酸中毒 目前台灣本土尚未出現這樣子的病例 糖尿病有許多分類, 但發生機率較大 患病人數所佔比例較高和最主要 的兩大類型是第一型糖尿病 第二型糖尿病, 也就是胰島素依賴型 非胰島 素依賴型, 所以接下來各方面的探討會著重在這兩部分 3
第一型 第二型表格比較 ( 林宏達醫師 ) 第 1 型 第 2 型 基因座第六對染色體未知, 一般認為多基因性 發病年齡 <40 歲, 尖峰年齡為 14 歲 >40 歲 體型 正常或消瘦 大部分為肥胖型 血中胰島素濃度 低或無 正常或高 血中升糖素濃度 高, 可被胰島素抑制 高, 不易被胰島素抑制 急性合併症 酮酸血症 高血糖高滲透壓昏迷 口服磺醯尿素治療 無效 有效或無效 胰島素治療 有效 有效但有阻抗 三 糖尿病的成因 ( 一 ) 第一型糖尿病成因 1 病毒 有三種說法 : (1) 有一種名叫 Coxsackie B4 的病毒的某一部分蛋白質和 GAD 分子的一部分很相似, 可能同時被同一種 T 細胞識別 因此, 當 T 細胞消滅外來入侵者時, 將兩者混淆, 誤將身體產生胰島素的胰島 β 細胞消滅了 (2) 某些病毒入侵人體時, 改變了胰島細胞的表面抗原, 致使 T 細胞將他們當成了外來入侵者, 錯誤地消滅了 (3) 由一種緩慢起效的病毒引發, 讓自身免疫系統攻擊胰腺中的某些蛋白質, 從而導致糖尿病 一些研究者認為在 20 世紀 60 年代發生於義大利撒丁島上急劇增加的 1 型糖尿病病例, 以及在 20 世紀 70 年代發生於芬蘭的類似事件中, 這種還未發現的病毒很可能是元兇 4
2 自身抗體 胰島 β 細胞會製造識別自身細胞的抗體, 稱作自身抗體 有三種自身抗體常在病患身上發現 分別識別 : 胰島細胞 胰島素分子 GAD 蛋白, 可能會協助自身免疫系統將產生胰島素的胰島 β 細胞殺死 根據統計, 在 1 型糖尿病人中, 大約 7 0%-80% 的有人胰島細胞抗體, 30-50% 的人有胰島素抗體,80-95% 的人有 GAD 抗體 3 化學品及藥物 很多化學品已經被證明會引發 1 型糖尿病, 比如吡甲硝苯脲 ( 毒鼠強的主要成分 ) 一種治療用於治療肺炎的藥物 Pentamindine[15], 或一種抗癌藥物 樂拿舒 都有可能導致 1 型糖尿病 還有另外一些被證實可導致動物的糖尿病, 但還不知道在人類身上是否有同樣的結果 4 氧自由基 因為胰島細胞消解自由基的酶非常少, 過多可能會破壞胰腺細胞 5 基因 : 第一型糖尿是一種複雜遺傳病, 為一種自身免疫性疾病 沒有某一 組基因使攜帶者都會患糖尿病 一些基因讓攜帶者易感染糖尿病, 但 是卻不一定會患糖尿病 第一型糖尿病確切的病因及發病機制的具體過程目前尚不十分清楚, 但多數文獻皆指向遺傳和環境因素的共同參與為重要因素之一 尤其是胰 島 β 細胞的自身免疫損傷所造成的影響 ( 二 ) 第二型糖尿病成因 年齡 性別 體重 運動 飲食 生活型態及家族病史都會影響每個人得到糖尿病的機會 有醫學研究指出, 雙親中若有一人是非胰島素依賴型患者, 則其子女的罹病率為 20%, 若雙親皆為此型患者, 則子女罹患率可高達 70% 左右 另外, 腸道內的腸泌素分泌減少, 使升糖素增加, 導致血糖飆高也可能致病 5
但主要有兩項重要因素 : 1 胰島 β 細胞的不正常 β 細胞能製造胰島素, 但其量不足, 無法降低血糖, 滿足身體對能量的需求 ; 或是功能受損, 缺失了高血糖刺激胰島素釋放的功能 有研究者認為, 易罹病者的體細胞, 在遺傳上都是容易受損的, 導致細胞加速更新以及提早老化, 造成 β 細胞質體的減少 2 胰島素抗性 即體內細胞無法正常運作使葡萄糖進入細胞 可能是受體的數目減少 目標細胞上的受器蛋白質有缺陷, 對胰島素的敏感性下降 葡萄糖運送單位的減少或活性喪失 細胞內部訊息傳遞的障礙等因素造成, 在胰島素釋放時不能對其做出適當的反應 曾有報導指出, 接受同種異體造血幹細胞移植 (HCT) 存活者罹 患 2 型糖尿病的風險是其一般人的 3.65 倍 接受全身照射 (TBI) 也 與罹患 2 型糖尿病的風險增高有關 2006 世界衛生組織標準 條件 餐後兩小時血糖 空腹血糖 單位 毫摩爾 / 升 ( 毫克 / 分升 ) 毫摩爾 / 升 ( 毫克 / 分升 ) 正常 <7.8 (<140) <6.1 (<110) 糖尿病 11.1 ( 200) 7.0 ( 126) 患病高危險群 : 有糖尿病家族史 肥胖者 ( 體重超過正常體重的 120% 或 BMI 大於等於 25) 曾有空腹血糖異常或葡萄糖耐受性障礙 高密度膽固醇 <=35mg/dl 或高三酸甘油酯 >=250mg/dl 多囊性卵巢症候群 年紀大於 45 歲者 妊娠糖尿病或生產嬰兒超過 4 公斤 直系親屬有糖尿病 高血壓 ( 血壓大於 140/90mmHg) 6
四 糖尿病的併發症 ( 一 ) 急性併發症 對年輕的胰島素依賴型糖尿病患者, 急性併發症是致命的主要原因 低血糖急症, 會感到虛弱與飢餓甚而昏迷 ; 高血糖急症則因身體不能利用葡萄糖當作能量來源, 而開始分解脂肪和蛋白質, 代謝的結果會產生酮體, 過多就會造成酮酸中毒, 若酮酸中毒不立即治療可導致昏迷及死亡 ( 二 ) 慢性併發症 概分為大血管及小血管病變 大血管病變跟動脈硬化有關 ; 小血管病變 則產生對許多器官的傷害, 包括產生腎臟 心臟 眼睛及神經的併發症 大血管病變 : 腦 心臟及足部等部位動脈硬化可造成中風 心肌梗塞及足部病變, 也易因冠狀動脈阻塞而引起心絞痛或心肌梗塞 ; 更易因下肢血管硬化或阻塞, 而引發壞疽 足部血液供應量減少, 造成間歇跛行 足部冰冷 易受細菌感染 傷口癒合慢, 約有一半的截肢病人屬於糖尿病患者 腎臟病變 : 腎臟由複雜的小血管網所構成, 過濾血中的廢物到尿中, 糖尿病造成這些小血管的損害或是導致腎小球硬化, 以致過濾功能逐漸衰退, 而引起水腫 蛋白尿 血壓上升等症狀, 甚至腎衰竭引起尿毒症, 需要終生洗腎 心臟病 : 糖尿病病人的血管壁比普通人更易堆積脂肪和膽固醇, 這些堆積 物會阻塞冠狀動脈, 而引發心臟病 糖尿病病人得心臟病的機會是一般人 的二倍 眼睛病變 : 長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮, 當糖尿病傷害到視網膜上的小血管, 使血管產生水腫及滲漏, 將會引起一系列的眼底病變, 如微血管瘤 硬性滲出 棉絮斑 新生血管 玻璃體增殖甚至視網膜脫離 ; 罹患青光眼白內障的機會也會增加, 嚴重都可能導致失明 皮膚病變 : 糖尿病會使人的防禦功能降低, 使細菌易在人體皮膚滋生, 一 旦皮膚有傷口, 將很不易癒合, 尤其是腳部 ; 而且也容易出現皮膚搔癢 肛門搔癢, 女性外陰潰瘍等現象 7
神經系統病變 : 最先出現末梢神經病變, 使腳部 腿部及指頭的感覺變差, 因此病人可能會忽略腳部的細小傷口, 直到傷口變得嚴重或發炎時才注意到 也可能影響到內臟的神經, 包括自律神經或周邊神經的短期或長期受損, 造成許多內臟器官的問題 引起心悸 腹脹 便秘 腹瀉 失禁 小便困難 姿態性低血壓 性功能障礙 手腳發麻及刺痛 感覺遲鈍 此外, 糖尿病患還會併發糖尿病類風濕性關節炎, 也會加速骨質流失 ; 還會出現膀胱無力 尿失禁 腹脹 便祕 腹瀉 陽萎等現象, 影響生活 五 糖尿病的預防與控制 ( 一 ) 預防 第一型糖尿病因為是一種自體免疫性疾病, 目前預防的眾多方案仍處於初期探索和研究階段 其中一種較普遍的方法是 : 對伴胰島細胞抗體陽性或羧酶抗谷氨酸脫體陽性的 1 型糖尿病患者之一級親屬採取免疫 ( 如環孢素及 6- 巰基嘌呤等 ) 和自由基清除劑 ( 如煙酰胺 ) 干預治療以期防止或延緩 1 型糖尿病 而第二型糖尿病的預防, 目前根據來自美國 大慶 芬蘭 糖尿病防治計劃 (DPP) 等反覆研究 臨床試驗數據, 強烈支持飲食及運動控制來改變生活型態, 可以預防或延緩第二型糖尿病的產生 在許多前瞻性研究中, 活躍的生活形態已證實中度和劇烈的運動皆能降低葡萄糖耐受性不良和第二型糖尿病的風險 另外, 減少總體脂肪的攝取, 尤其是飽和脂肪, 也可以降低糖尿病的風險 在藥物預防糖尿病計劃 (TRIPOD) 則發現, 使用胰島素增敏劑來改變胰島素阻抗, 同時也會改善 β 細胞功能, 服藥組因而較對照組減少高達 56% 的發病風險 停止糖尿病計劃 (STOP-NIDDM) 則選用藥物來降低餐後血糖, 從而減少糖尿病發生率 25%, 且服藥組心血管疾病的產生也較對照組來的為少 ( 二 ) 控制 飲食 造成糖尿病的最大原因, 是碳水化合物攝取過量 ( 註四 ) 所以除了要關心熱量問題, 更要注意碳水化合物的攝取量 8
另外要認清食物種類, 每餐定時 定量, 不隨意增減 以下為幾項基本原則 : 忌油炸 油煎食物 忌喝濃湯 多吃蒟蒻 葉菜類蔬菜及較不甜的水果, 以增加飽足感, 並維持大便通暢 忌高澱粉食物, 如 : 甘薯 馬鈴薯 芋頭 玉米 菱角 栗子 各種豆類, 不可無節制, 若食用飯量就必須減少 運動不可過於激烈, 可以動到下肢大肌肉的運動, 如散步 游泳 慢跑 踩腳踏車等最佳 此外, 跳土風舞 打太極拳 溜冰 打網球 有氧舞蹈 爬山等, 也是不錯的選擇 每週至少三次以上, 每次須做暖身運動 5 至 10 分鐘, 而每次運動的時間至少應在 10 至 20 分鐘以上 運動前, 將血糖控制在正常範圍, 血糖太高或太低時, 都不宜運動 也要隨身攜帶方糖 巧克力或甜的果汁, 或避免選在服藥後, 藥物作用的高峰期去運動, 以免低血糖 運動刺激能促進末梢組織的胰島素作用, 注射胰島素的患的患者, 加上運動, 就能使胰島素吸收良好 ( 註五 ), 但要避免在黃昏或夜間做激烈運動, 以免睡覺後發生低血糖 藥物 磺醯尿素類藥品 如 chlorpropamide glipizide glyburide glimepiride 等, 可刺激胰島素分泌, 加強胰島素作用 最主要的副作用是低血糖 雙胍類 (Biguanides) 目前最常用的 Metformin, 可減少肝臟生成葡萄糖與減少葡萄糖從腸吸收, 也能提高細胞組織對胰島素的敏感度 安息香酸衍生物 第一個上市的安息香酸衍生物為 Repaglinide, 可以作用刺激胰臟 β 細胞分泌胰島素, 但也會在胰臟以外的地點增強胰島素的敏感性 阿法 (α) 葡萄糖支鏈酶抑制劑 阻止雙醣分解成可吸收的單糖, 減緩醣類在胃腸的消化吸收過程, 降低飯後血糖濃度 胰島素增敏劑 (Thiazolidinediones)- 降低週邊組織與肝臟細胞對胰島素的抗性, 可以治療數年後產生胰島素抗性的病人 其副作用為肝毒性 胰島素 第一型糖尿病患者及部分無法生產胰島素的第二型糖尿病患者需每天使用, 以幫助控制血糖 可是, 對於第二型糖尿病患者而言, 只有在飲食療法 運動運動 藥物都失效時, 注射胰島素才是最後手段射胰島素才是最後手段 ( 註五 ) 9
參 結論 糖尿病雖然很少會有立即性的生命危險, 但是其各種併發症卻都相當嚴重 可能導致殘疾, 影響正常活動, 甚至可能奪走性命, 所以一定要做好健康管哩, 預防自己成為糖尿病患者 如果是已經罹患糖尿病的人, 因為風險的提高, 更需要注意飲食 運動, 和生活方式, 絕對得盡量避免因為一時的輕忽, 造成自己或身旁的人一輩子的遺憾 若能同時並用增泌素新藥與 SGLT-2 抑制劑, 就能加快治療的腳步, 直奔 真正能治瘉糖尿病真正能治瘉糖尿病 的時代的時代 ( 註六 ) 儘管以往看到的文獻資料大多指出糖尿病為無法根治的慢性病, 然而隨著科技 醫療的進步, 和世界各個團隊的積極研究 試驗, 似乎讓糖尿病患者看見漸漸浮出的一道曙光, 無疑是人類的一大福音 也正因為如此, 糖尿病人們要有毅力和信心, 在更好的治療方式 藥物出現以前, 用心地為自己的健康把關, 作 積極的 等待 肆 引註資料一 書籍註一 孫榮 ( 編著 )(2002) 糖尿病防治講座糖尿病防治講座 新店市 : 協合文化 註二 王慧剛 ( 主編 )(2006) 糖尿病自我控制秘訣 66 新店市: 世茂出版 註三 簡文仁 (2004) 糖尿病, 運動最有效 台北市 : 晨星出版 註四 牧田善二 (2012) 糖尿病與其吃飯不如吃牛排糖尿病與其吃飯不如吃牛排 台北市 : 晨星出版 註五 菅野光男 (2004) 苦瓜治瘉糖尿病降低血糖值苦瓜治瘉糖尿病降低血糖值 台北市 : 正義出版 註六 鈴木吉彥 (2011) 糖尿病新藥糖尿病新藥 增泌素增泌素 的驚人效果的驚人效果 台北市 : 晨星出版 二 網站資料 http://zh.wikipedia.org/zh-tw/%e7%b3%96%e5%b0%bf%e7%97%85 http://www.threemed.com.hk/chinese/mednews/checking_result/doc-39b.htm http://www.youtube.com/watch?v=ezh_zwfxi6u http://homepage.vghtpe.gov.tw/~meta/etiology%20of%20dm.htm http://bd.com/tw/diabetes/main.aspx?cat=6211&id=6396 http://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_art_id=380394 http://content.edu.tw/vocation/nursing/tc_sn/material/5-1/pathogenesis.htm http://tw.myblog.yahoo.com/joy-178/article?mid=19 http://homepage.vghtpe.gov.tw/~meta/niddm.htm http://big5.wiki8.com/.e2.85.a0xingtangniaobing_132301/#42 http://homepage.vghtpe.gov.tw/~clinmed/abst93/abst9301p067.htm 10