呼吸衰竭 Respiratory Failure 华西医院呼吸与危重症医学科 周海霞 1
O 2 CO 2 CO 2 External respiration circulation Internal respiration 2
呼吸衰竭的定义 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致于不能进行有效的气体交换, 导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标 : 海平面大气压下 静息状态 呼吸空气的条件下,PaO 2 <60mmHg, 或伴有 PaCO 2 >50mmHg 3
相关概念 ( 一 )P a O 2 物理溶解于血液中 O 2 分子所产生的压力, 正常值 80mmHg ( 二 )S a O 2 单位血红蛋白的含氧百分数, 正常值 >97% ( 三 )P a CO 2 物理溶解于血液中 CO 2 分子所产生的压力, 正常 35~45 mmhg ( 四 )ph 值正常血液中氢离子浓度的负对数 正常 7.35~7.45 4
呼吸衰竭病因 1, 气道阻塞性病变 2, 肺组织病变 3, 肺血管疾病 4, 心脏疾病 5, 胸廓与胸膜病变 6, 神经 - 肌肉疾病
病因 ( 一 ) 气道阻塞性疾病气管支气管痉挛 炎症 肿瘤 异物通气不足 气体分布不均匀 PaO 2,PaCO 2 6
( 二 ) 肺组织病变肺炎 重症肺结核 肺气肿 肺水肿 ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量 通气量 有效弥散面积 V/Q 失调 PaO 2 或 / 和 PaCO 2 ( 三 ) 肺血管疾病肺血管栓塞 毛细血管瘤 肺血管炎 肺动静脉样分流 V/Q 失调 PaO 2 ( 四 ) 心脏疾病心肌梗死 瓣膜病 心肌病 心包疾病 心律失常心功能不全通气换气障碍 PaO 2 或 / 和 PaCO 2 7
( 五 ) 胸廓与胸膜病变气胸 胸腔积液 外伤 胸膜粘连减少 PaO 2 ( 六 ) 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变 脑炎 脊髓灰质炎等吸中枢抑制 呼吸动力下降通气不足 PaO 2 通气 呼 8
大脑皮层 调节呼吸肌作随意运动 外伤 中毒 出血 感染 脑桥 延髓 不随意的自主节律呼吸调节 脊髓 脊髓灰质炎 高位截瘫 肋间神经 多发性神经炎 胸 肋间肌 隔肌 重症肌无力 多发性肌炎 大量腹水 上腹巨大肿物 廓 肋骨 胸骨 胸膜及胸膜腔 外伤 骨折 气胸 大量胸腔积液
O 2 CO 2 口 鼻 喉头 气管 支气管 肺泡 肺泡膜 肺血管 O 2 CO 2 意外 异物 水肿 炎症 异物 异物 肿瘤 哮喘 肺水肿 肺泡癌 炎症 纤维化 间质水肿 休克 栓塞 10
呼吸衰竭的分类 ( 一 ) 按动脉血气分类 : Ⅰ 型 : PaO 2 <60mmHg 换气功能障碍 Ⅱ 型 : PaO 2 <60mmHg + PaCO 2 >50mmHg 通气功能障碍 ( 二 ) 按发病缓急分类 : 急性 慢性 慢性的急性发作 ( 三 ) 按发病机制分类 : 通气性 换气性 泵衰竭 肺衰竭 11
按病程缓急分类 a 急性呼衰 患者既往无呼吸道疾病 ; 或有呼吸系统疾病, 但本次发病与基础病无关 如 :ALI/ARDS 外伤 休克 手术后, 血液动力学恢复后, 出现呼吸频数, 进行性呼吸困难低氧血症 b 慢性呼衰 继发于慢性呼吸系统疾病或神经 - 肌肉疾病, 肺功能损害逐渐发展 加重造成 如 :COPD OSAHS 中枢性低通气综合征等 c 慢性呼衰急性发作 慢性呼衰患者一旦并发呼吸道 - 肺感染, 或因其他原因增加呼吸负荷, 则发生失代偿, 出现严重低氧血症和呼吸性酸中毒的临床表现如 :AECOPD 12
按动脉血气分类 Ⅰ 型呼衰 ( 低氧血症型 ) PaO 2 <60mmHg,PaCO 2 正常或降低 Ⅱ 型呼衰 ( 高碳酸血症型 ) PaO 2 <60mmHg,PaCO 2 >50mmHg 13
按病理生理分类 泵衰竭 神经肌肉 呼吸肌及胸廓病变引起 ( 通气障碍 Ⅱ 型 ) 肺衰竭 肺组织 气道阻塞 肺血管病变引起 ( 多为换气障碍 Ⅰ 型 ) 通气性呼吸衰竭 (Ⅱ 型 ) 换气性呼吸衰竭 (Ⅰ 型 ) 14
低氧血症和 CO2 潴留的机制 肺通气不足 V/Q 比例失调 肺内动静脉解剖分流增加 弥散障碍 氧耗量增加 15
1 肺通气不足, 常产生 Ⅱ 型呼衰 正常人肺泡通气量 4L/min, P A CO 2 =0.863 VCO 2 /V A 16
P A CO 2 P A O 2 P A CO 2 P A O 2 肺泡通气量 (L/min) 17
2 弥散障碍, 常产生 I 型呼衰 正常弥散量 (DL):35ml/mmHg min 影响因素 : 弥散面积 肺泡膜的厚度 通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等 CO 2 弥散速度为 O 2 的 21 倍 18
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 19
3 通气血流(V/Q) 比例失调, 常产生 I 型呼衰正常 V/Q=0.8 V/Q A-V 样分流 ( 功能性 ) V/Q 无效腔效应 4 肺内 A-V 解剖分流, 常产生 I 型呼衰肺动静脉瘘 (V/Q 比例失调的特例 ) 若分流量 >30%, 吸氧亦难以纠正 20
21
肺动静脉样分流 22
5 氧耗量 发热寒颤抽搐呼吸困难 机体耗氧量 缺氧 加重 23
缺氧 CO2 潴留对机体的影响 ( 一 ) 对中枢神经的影响 PaO 2 急性 : 断 O 2 10~20s, 抽搐 昏迷 ; 急性缺氧使 PaO2<36mmHg 即可出现脑细胞不可逆损害 逐渐缺氧 : 轻 PaO 2 50~60mmHg 注意力 定向力 智力 中 PaO 2 40~50mmHg 恍惚 谵妄 重 PaO 2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 24
PaCO 2 轻 : 脑兴奋性 抑制皮质活动中 : 皮质下层刺激 皮质兴奋兴奋 烦躁不安重 : 皮质抑制 CO 2 麻醉 CO 2 麻醉 ( 肺性脑病 ) Ⅱ 型呼吸衰竭各种神经 精神症状早期兴奋 失眠与低氧 高二氧化碳和酸中毒有关 25
PaO 2 + PaCO 2 脑血管扩张 血流量 重 : 脑水肿, 压迫脑血管脑组织缺氧加重 26
( 二 ) 对心血管 循环的影响 PaO 2 PaCO 2 Ⅱ 型 HR 心搏量 BP SaO 2 85% CO 75% CO 1 倍 HR CO 脑 冠脉 皮下毛细血管和静脉扩张, 肾 脾 肌肉血管收缩 肺动脉收缩 肺循环阻 力 肺动脉压 肺源 性心脏病 严重缺氧和 CO2 潴留直接抑制心血管中枢 血压下降 心律失常 27
肺 28
呼吸 : P a O 2 颈动脉窦 主动脉体化学感受器反射 刺激通气 缓 : 反射迟钝, 通气量增加远少于急性 P a CO 2 急性 : 通气量 吸入气 CO 2 1%, 通气量 1 倍 ;CO 2 4% 通气量 2 倍 ; CO 2 12%, 呼吸中枢抑制 慢性 : 通气量 : 1 呼吸中枢 周围感受器反射迟钝 2pH 无明显变化 3 原发病气道阻力, 通气能力, 呼吸肌动力衰竭 29
颈 A 体 主 A 体 化感器 + 呼吸中枢 + 呼吸深快 间接作用 + PaO 2 <60mmhg PaO 2 一般缺氧, 间接作用 > 直接作用 严重缺氧, 直接作用 > 间接作用 直接作用 PaO 2 <30mmhg 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 ( 中枢性呼吸 ) 缺氧对呼吸的影响 30
直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 轻度 PaCO 2 过高 (PaCO 2 >80mmHg) 呼吸中枢 - 呼吸浅慢 不规则 ( 中枢性呼吸 ) PaCO 2 升高对呼吸的影响 31
CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂, 吸 1% 的 CO2 通气量增加 若升至 10%, 每分通气量增加 10 倍 若超过 12% 时, 中枢受抑制, 通气量反而下降
( 四 ) 对肝 肾 造血系统的影响 P a O 2 肝细胞受损 ALT 肾血流量 滤过 尿量 Na 排出量 P a O 2 <40mmHg, 肾血流量, 肾功能障碍, 组织低氧分压 RBC 携氧, 血粘度 P a CO 2 肾血管扩张, 尿量 P a CO 2 >65mmHg,pH, 肾血管痉挛, 尿量,HCO 3- Na + 再吸收 33
( 五 ) 对酸 碱及电解质的影响 P a O 2 代酸 1 产生能量, 无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4 钠泵功 能障碍 K + 出,Na + H + 进 2 乳酸, 无机磷 ( 氧化磷酸化过程抑制 ) 急性 : 对 ph 影响大 P a CO 2 ph:hco 3- /H 2 CO 3 肾 1~3 天, 肺数小时 HCO 3- CI - ( 二者相加常数 ) 34
临床表现 ( 一 ) 呼吸困难 : 最早出现的症状 表现为节律 频率 幅度的改变 中枢性 : 潮式 间歇式 抽泣样 慢阻肺 : 辅助呼吸肌参与 呼气延长 浅快 浅慢 潮式 严重 CO2 麻醉者可引起呼吸减慢, 甚至停止 35
( 二 ) 发绀 : 缺氧的典型症状 S a O 2 <90%,( 还原血红蛋白 50g/L 发绀 ) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 (SpO2>90%) 末梢循环障碍 36
( 三 ) 精神神经症状 缺氧急性 : 错乱 狂躁 抽搐 昏迷慢性 : 智力 定向障碍二氧化碳潴留 : 兴奋 失眠 烦躁 抑制 : 淡漠 昏睡 昏迷 ph 代偿 :P a CO 2 >100mmHg, 可保持日常生活急性 : 精神症状明显 37
( 四 ) 肺动脉高压的表现 长期 O2 CO2 肺动脉高压 双下肢水肿 右心肥大和右心衰
( 五 ) 其他 ( 心 肝 肾 消化道等 ) P a O 2 酸中毒 心肌损害 Bp 心律失常心脏停搏 肝功 肾功损害 胃肠道黏膜充血 水肿 应激性溃疡 消化出血 P a CO 2 : 外周浅静脉充盈 皮肤温暖多汗 头痛 39
诊断标准 基础疾病 + 症状 + 体征 + 血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ 型呼衰 : 单纯 PaO 2 <60mmHg Ⅱ 型呼衰 :PaO 2 <60mmHg 伴 PaCO 2 >50mmHg 氧合指数 =PaO 2 /FiO 2 <300mmHg 40
呼吸衰竭的治疗 治疗原则 : 1. 加强呼吸支持 : 保持呼吸道通畅 纠正缺氧 改善通气 2. 积极进行病因和诱因的治疗 3. 一般支持治疗和对其他脏器功能的监测和支持 41
体位 ( 一 ) 保持呼吸道通畅 清除分泌物 咳痰吸引祛痰药物 解痉 以上效果不佳 支气管扩张剂 糖皮质激素 茶碱 人工气道 42
人工气道 : 简便人工气道 : 口咽通气道 鼻咽通气道 喉罩 气管插管 气管切开
( 二 ) 氧疗 氧疗 原则 : 强调适当供氧, 不明显增加 CO2 潴留及氧中毒 即 P a O 2 >60mmHg 或 S a O 2 >90% 的前提下, 尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧给氧浓度 < 35% F l O 2 =21+4 氧流量 (L/min) 44
1 Ⅰ 型呼衰 V/Q 失调 弥散障碍 氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V 分流 >30%,FiO 2 >50%, 不能纠正 45
2 Ⅱ 型呼衰 : 通气功能障碍原则 : 低浓度给氧 原因 : a. 中枢化学感受器对 CO 2 反应减低, 靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b. 高浓度 O 2 SaO 2 正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT 相对肺泡通气 c. 氧离曲线 d. 吸入不同浓度氧, 肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 高浓度 O P a O 2 2 低浓度 O P 2 a O 2 21mmHg P a CO 2 P a CO 2 < 17mmHg 46
3 氧疗方法 鼻导管 鼻塞 面罩, 提倡慢性 Ⅱ 型呼衰患者长 期夜间氧疗 (1~2L/min,>10h/d) 47
( 三 ) 增加通气量 减少 CO 2 潴留 1 合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 呼吸频率 潮气量 氧耗量,CO 2 生成 48
b. 适应证效果好 中枢抑制权衡应用 支气管肺疾患, 呼吸肌疲劳无效 呼吸肌病变, 间质纤维化, 肺水肿, 肺炎 c. 注意应用同时 : 减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物 : 尼可剂米 ( 可拉明 ) 洛贝林
2 机械通气 无创机械通气 气管插管 ( 或切开 ) 有创机械通气 无创呼吸机 有创呼吸机 50
无创机械通气 (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV: 主要适合于轻中度呼吸衰竭的患者 在急性呼吸衰竭中, 其参考的应用指征如下 1. 疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用 NPPV 2. 有需要辅助通气的指标 :(1 ) 中至重度的呼吸困难, 表现为呼吸急促 (COPD 患者的呼吸频率 > 24 次 /min, 充血性心力衰竭患者的呼吸频率 >30 次 /min); 动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动 ;(2) 血气异常 [ph 值 < 7.35,PaCO > 45 m m H g, 或氧合指数 < 200 m m H g ( 氧合指数 : 动脉血氧分压 / 吸入氧浓度 )]
NIPPV 患者需具备以下条件 : 患者清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 ( 即患者无误吸 严重消化道出血 气道分泌物过多且排痰不畅等情况 ) 无影响使用鼻 / 口鼻面罩的面部创伤 能够耐受使用面罩
气管插管的指征因病而异 在急性呼吸衰竭的患者 : 如患者出现逐渐加深的意识障碍甚至昏迷 呼吸不规律或出现暂停 呼吸道分泌物增多 引流不畅, 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时, 应及时进行气管插管 机械通气 53
( 四 ) 病因治疗 ( 原发病的治疗 ) 引流通畅 ; 先经验性选择抗生素, 再根据细菌及药敏试验选择有效药物等 ( 五 ) 一般支持治疗 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 营养支持 ( 六 ) 其他重要脏器功能的监测和支持 肺心病, 右心功能不全, 消化道出血, 休克, 多器官功能衰竭 54
( 七 ) 肺康复锻炼 ( 慢性呼衰 ) 腹式呼吸 膈肌呼吸锻炼 增进肺泡通气量, 纠正通气 / 血流比例失衡 缩唇呼吸 改善通气 气功 太极拳 登梯 静走 提高呼吸肌耐力, 改善肺功能 55
谢谢聆听!