B 休克 C 轻度肾功能衰竭 D 严重饥饿 E 水杨酸类药物中毒 - 9 某糖尿病患者, 血气分析结果如下 :ph 7.30,PaCO2 4.5Kpa,HCO3 Na + 142mmol/L,Cl - 104mmol/L, 此患者酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A AG 正常型代谢性酸中毒 ( ) B

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病理生理复习题（远程2）


休克

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

休克

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? 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水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质

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Disruption of Tight Junction Structure in Salivary Glands From Sjogren’s Syndrome Patients Is Linked to Proinflammatory Cytokine Exposure

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幻灯片 1

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酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

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第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism



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水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

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水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定

肝衰

试卷代号 : ]301 座位号亡亡 ] 国家开放大学 ( 中央广播电视大学 ) 2018 年秋季学期 开放本科 期未考试 病理生理学试题 巨 _ 勹 2019 年 1 月 得分 1 评卷人 一 单项选择题 ( 每题 2 分, 共 40 分 ) 1. 基本病理过程是指 ( ) A. 每一种疾病的发病机

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心脏收缩所承受的前方阻力负荷 左心室压力负荷过度主要见于高血压 主动脉瓣狭窄等 ; 右心室压力负荷过度主要见于肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等 血黏度明显增加时, 左 右心室压力负荷都增加 (2) 容量负荷过度 : 容量负荷又称前负荷, 指心脏收缩前所承受的负荷, 相当于心室舒张末期容量 左心室容量负荷过

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绪论 疾病概论

56 疾 病 学概论 临床上水 电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化 因此, 水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类, 也可按血钠浓度的变化进行分类 在容量变化上有脱水和水中毒, 这里主要针对脱水进行简单介绍 一 水钠代谢紊乱机体体液容

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

5. 患者, 男, 68 岁, 患高血压病 20 年, 临床叩诊心界大, 心肌最可能出现的病变是 ( A. 心肌萎缩 B. 心肌肥大 c. 心肌纤维化 D. 心肌钙化 E. 心肌梗死 6. 弥散性血管内凝血是指 ( A. 脑 心 肝等重要器官有较多血栓形成 B. 全身小动脉内广泛性的血栓形成 c.

4. 从一种类型的成熟组织细胞转变成另一种成熟的组织细胞的过程称为 ( ) A. 增生 B. 化生 C. 间变 D. 不典型增生 E. 肿瘤性增生 5. 肺淤血时, 痰中出现含有棕褐色颗粒的巨噬细胞称为 ( ) A. 脂褐素细胞 B. 含铁血黄素细胞 c. 心力衰竭细胞 D. 异物巨噬细胞 E. 尘

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酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第一节概述 休克是什么? 是晕过去吗?

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)


3. 经肾丢失钠 见于以下情况 :1 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ( 如氯噻嗪类 呋塞米等 ), 由于其抑制肾小管对钠的重吸收, 使钠从尿中大量丢失 ;2 急性肾功能衰竭多尿期, 肾小管液中尿素等溶质浓度增高, 可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠 水重吸收减少 ; 慢性的肾功能衰竭患者,

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地塞米松对大鼠急性肺损伤时RAS的调节作用

Microsoft PowerPoint 呼衰 药学09长学制

内 容 配方的计算公式 CRRT 检测指标及作用 调整配方的方法 配方的基本思路 临床应用 小结

CASE1 32 岁男性, 恶心呕吐腹痛 2 天入院, 既往饮酒史 T:37,P:140 次 / 分,R:36 次 / 分,BP:110/69mmHg ( 去甲肾上腺素 0.5ug/kg/min 维持 ) 急性病容, 神志模糊, 2


42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值上变，pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋＊Na＋交换，K＋＊Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋＊Na＋交换，H＋＊Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,上能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3上是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化上明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值上变，pH上变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋＊Na＋交换，K＋＊Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋＊Na＋交换，H＋＊Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 上能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 上定 上定 上定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

Body fluid homeostasis

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加速 ; 饥饿或禁食情况下, 当体内糖原消耗后, 也大量动用脂肪供能 随着体内 脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒 2.AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常, 血氯含量增高 此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 - 直接丢

第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism

第七章 弥散性血管内凝血 （DIC）

第十四章 心功能不全

Microsoft PowerPoint - 5 缺氧 [兼容模式]

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2007级业余专升本病理生理学试卷（A）

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Microsoft PowerPoint - 東坑芋頭解說

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李東垣　元氣陰火論


第七章 呼吸功能不全

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1 脑死亡的概念是指:( ) A 脑干机能全部不可逆的丧失 B 大脑两半球的机能全部不可逆的丧失 C 全脑的机能完全地不可逆的丧失 D 组织器官的机能完全地不可逆的丧失 E 组织细胞的功能完全地不可逆丧失 2 极度衰弱的病人易发生( ) A 高渗性脱水 B 低渗性脱水 C 等渗性脱水 D 水中毒 E 全身水肿 3 低渗性脱水患者体液丢失特点是() A 细胞内液无丢失, 仅丢失细胞外液 B 细胞外液无丢失, 仅丢失细胞内液 C 细胞内液无丢失, 仅丢失血浆 D 细胞内液无丢失, 仅丢失组织间液 E 细胞内液和细胞外液均明显丢 4 高钾血症对心肌的影响是( ) A 兴奋性降低, 传导性降低, 自律性升高, 收缩性升高 B 兴奋性降低, 传导性降低, 自律性降低, 收缩性升高 C 兴奋性降低, 传导性降低, 自律性升高, 收缩性降低 D 兴奋性先高后低, 传导性降低, 自律性降低, 收缩性降低 E 兴奋性先低后高, 传导性降低, 自律性升高, 收缩性升高 5 引起近曲小管对钠水重吸收增强的因素是( ) A 醛固酮分泌增多 B ADH 分泌增多 C ANP 分泌增多 D 利钠激素分泌增多 E 滤过分数增加 6 血浆 [HCO3- ] 原发生降低可见于 ( ) A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 呼吸性碱中毒 E 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 7 呼吸性酸中毒的病理生理基础是( ) A SB,AB,BB,-BE,PaCO2,pH B SB,AB,BB,-BE, PaCO2,pH C SB,AB,BB,-BE, PaCO2,pH D SB,AB,BB,-BE, PaCO2,pH E SB N,AB N,BB N,-BE N,PaCO2 N,pH N 8 可引起 AG 正常型代谢性酸中毒 ( ) A 糖尿病

B 休克 C 轻度肾功能衰竭 D 严重饥饿 E 水杨酸类药物中毒 - 9 某糖尿病患者, 血气分析结果如下 :ph 7.30,PaCO2 4.5Kpa,HCO3 Na + 142mmol/L,Cl - 104mmol/L, 此患者酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A AG 正常型代谢性酸中毒 ( ) B AG 增高型代谢性酸中毒 C AG 增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D AG 正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E AG 增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 10 能使皮肤, 粘膜发绀的缺氧原因是 ( ) A 肺心病 B 一氧化碳中毒 C 氰化物中毒 D 亚硝酸盐中毒 E 严重贫血 11 大叶肺炎时引起缺氧的血氧改变是 ( ) A 血氧容量降低 B 动脉血氧饱和度正常 C 动脉血氧含量正常 D 动脉血氧分压降低 E 动 - 静脉血氧含量差增大 12 发热与过热的本质区别在于 ( ) A 散热障碍 B 产热器官异常 C 体温超过正常值 0.5 D 体温调节共能障碍 E 体温调定点上移 13 发热中枢负调节介质是 ( ) A 前列腺素 E(PGE) B 环磷酸腺苷 (CAMP) C 一氧化氮 (NO) D 精氨酸加压素 (AVP) E 促肾上腺皮质激素释放素 (CRH) 14 全身适应综合症时, 体内持续升高的激素是 ( ) A 胰岛素 B 生长激素 C 肾上腺皮质激素 D 促性腺激素释放激素 E 促甲状腺激素释放激素 15 低血容量性休克发病的起始环节是 ( ) A 血容量减少 B 血管床容量增加 16mmol/L, 血清

C 细菌内毒素作用 D 心输出量急剧减少 E 交感神经肾上腺髓质兴奋 16 休克早期微循环缺血的机制在于( ) A 毛细血管前阻力 > 毛细血管后阻力 B 毛细血管后阻力 > 毛细血管前阻力 C 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力都降低 D 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力都升高 E 毛细血管后阻力 > 毛细血管前阻力 17 心源性休克引起 DIC 主要是通过 ( ) A 血小板被激活 B 血细胞大量破坏 C 激活凝血因子 XII D 组织因子大量入血 E 其他促凝物质入血 18 造成再灌注时钙超载的最主要途径是( ) A K + -Na + 交换 B Na + /Ca + 交换 C Na + /H + 交换 D L 型钙通道 E 肌浆网钙泵 19 使左心室前负荷过度的原因是( ) D 严重贫血 A 高血压病 C 室间隔缺损 B 肺动脉高压 E 主动脉瓣关闭不全 20 慢性心力衰竭时心脏代偿反应是( ) A 心率加快 B 心肌肥大 C 血液重新分布 D 交感神经兴奋 E 心脏紧张源性扩张 21 急性喉头炎症, 水肿的患者主要表现为 ( ) A 端坐呼吸 B 吸气性呼吸困难 C 呼气性呼吸困难 D 劳力气性呼吸困难 E 夜间阵发性气性呼吸困难 22 肺泡通气/ 血流比值小于 0.8 发生于 ( ) A 肺内 DIC B 肺动脉炎 C 肺动脉栓塞 D 肺血管收缩

E 阻塞性肺气肿 23 弥散障碍时的血气变化特点是( ) A PaO2,PaCO2 B PaO2 N,PaCO2 C PaO2,PaCO2 N D PaO2 N,PaCO2 N E PaO2,PaCO2 24 氨干扰脑的能量代谢, 使 ATP 消耗的环节是 ( ) A 激活了糖酵解过程 B 损害丙酮酸氧化脱羧过程 C 消耗大量的还原型辅酶 I D 消耗大量的 α- 酮戊二酸 E 与谷氨酸结合生成谷氨酰胺 25 肝性脑病的假性神经递质是( ) A 苯乙胺和酪胺 B 苯乙胺和谷氨酰胺 C 酪胺和多巴胺 D 苯乙胺和多巴胺 E 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 26 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是( ) A 休克 B 汞中毒 C 尿路梗阻 D 急性肾炎 E 肾血栓形成 27 急性肾功能衰竭少尿期, 病人最常见的电解质紊乱是 ( ) A 高钠血症 B 高钾血症 C 低钾血症 D 高钙血症 E 低镁血症 28 慢性肾功能衰竭晚期患者尿量的变化是( ) A 少尿 B 多尿 C 夜尿 D 低渗尿 E 血红蛋白尿 29 慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为( ) A 血磷降低, 血钙升高 B 血磷正常, 血钙升高 C 血磷升高, 血钙降低 D 血磷升高, 血钙正常 E 血磷降低, 血钙降低

30 在 SIRS 发展过程中, 体内产生内源性抗炎介质是 ( ) A IL-1 B IL-6 C IL-8 D TNF E IL-10 31 心源性休克发病的起始环节是( ) A 心输出量急剧减少 B 血容量减少 C 血管床容量增加 D 交感神经肾上腺髓质兴奋 E 细菌内毒素作用 32 低血容量性休克发病的起始环节是( ) A 心输出量急剧减少 B 血容量减少 C 血管床容量增加 D 交感神经肾上腺髓质兴奋 E 细菌内毒素作用 33 休克早期组织微循环变化的特点是( ) A 多灌少流 B 少灌少流 C 少灌多流 D 灌而不流 E 多灌多流 34 休克微循环淤血期微循环灌流的特点是( ) A 少灌少流, 灌少于流 B 少灌多流, 灌少于流 C 少灌少流, 灌多于流 D 多灌少流, 灌多于流 E 不灌不流, 血流停滞 35 休克早期微循环缺血的机制在于( ) A 毛细血管前阻力 > 毛细血管后阻力 B 毛细血管后阻力 > 毛细血管前阻力 C 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力降低 D 毛细血管前阻力 > 毛细血管后阻力 E 毛细血管后阻力 > 毛细血管前阻力 36 休克期微循环淤血的机制在于(B) A 毛细血管前阻力 > 毛细血管后阻力 B 毛细血管后阻力 > 毛细血管前阻力 C 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力降低 D 毛细血管前阻力 > 毛细血管后阻力 E 毛细血管后阻力 > 毛细血管前阻力 37 血管内皮受损引起 DIC 是由于 ( ) A 激活外源性凝血系统

B 激活内源性凝血系统 C 激活激肽释放酶系统 D 激活纤溶系统 E 激活内源性和外源性凝血系统 38. 严重组织损伤引起 DIC 是由于 ( ) A, 血小板因子 3 大量入血. B 组织凝血活酶大量入血 C 组织蛋白酶大量入血 D 激肽释放酶大量入血 E 氨基肽酶大量入血 39 妊娠末期的产科意外容易诱发 DIC, 主要是由于 ( ) A 单核吞噬细胞系统功能低下 B 血液处于高凝状态 C 微循环血液淤滞 D 纤溶系统活性增高 E 血中抗凝物质含量增加 40 影响 DIC 发生发展的因素是 ( ) A 细菌感染 B 恶性肿瘤转移 C 严重挤压伤 D 单核吞噬细胞系统功能抑制 E 白血病 二. 概念名词解释 1 基本病理过程 (basic pathological process) 2 疾病 (disease) 3 球 管失平衡 (glomerulo tubular imbalance) 4 全身适应综合症 (general adaptation syndrome,gas) 5 弥漫性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,dic) 6 缺血 - 再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury) 7 紧张源性扩张 (tonic dilation) 8 呼吸衰竭 (respiratory failure) 9 血浆氨基酸失衡 (plasma amino acid imbalance) 10 尿毒症 (uremia) 三 问答题 1 简述球 管失平衡导致钠水潴留的机制是什么? 2 哪些类型的缺氧有发绀, 哪些类型的缺氧无发绀, 为什么有此不同? 3 判断脑死亡的标准是什么? 4 按休克的起始环节分类可将休克分成几种类型, 每种类型的起始环节是什么, 如何引起 休克? 5 呼吸衰竭的基本机制包括哪些方面, 各自的血气变化特点是什么及血气变化的共同特点 是什么? 6. 高钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么? 7 假性神经递质是怎样生成的及其引起肝性脑病的机制是什么?

8 急性肾功能不全早期肾血管收缩的机制是什么? 有何影响? 9. 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能有何改变, 其机制是什么?

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