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1 第三章细菌性感染性疾病 学习目标 1 说出常见细菌性感染性疾病的病因及病理 2 简述常见细菌性感染性疾病的发病过程 3 详述常见细菌性感染性疾病的临床表现 诊断及鉴别诊断要点 4 制订常见细菌性感染性疾病的治疗原则及预防措施 第一节伤寒与副伤寒 一 伤寒伤寒 (typhoid fever) 是由伤寒杆菌侵入人体所引起的急性肠道传染病, 临床主要特征为持续发热 相对缓脉 全身中毒症状及消化道症状 肝脾大 玫瑰疹与白细胞减少等 回肠下段淋巴组织病变最明显, 易发生肠出血和肠穿孔等严重并发症 病因病理 伤寒杆菌为沙门菌属 D 群, 革兰染色阴性, 无荚膜, 不形成芽孢, 有鞭毛, 能活动, 能在普通培养基上生长, 但在含有胆汁的培养基中生长更好 伤寒杆菌具有菌体 O 抗原 鞭毛 H 抗原和表面 Vi 抗原, 三种抗原可刺激机体产生相应的抗体 测定患者血清中 O H 抗体效价即肥达试验可协助诊断, 测定 Vi 抗体可发现带菌者 伤寒杆菌在自然环境中的抵抗力较强, 在水中可存活 2~ 3 周, 粪便中可存活 1~ 2 个月, 耐低温, 在冰冻环境下可生存数月, 能在牛奶等食物中生长繁殖 对热和干燥耐受性差, 日光照射数小时 min 或煮沸均可杀灭 不耐酸, 对一般消毒剂均敏感 伤寒的基本病变是全身单核吞噬细胞系统的增生反应, 以回肠下段的淋巴组织病变最具特征性 病理上可分为增生 坏死 溃疡形成和溃疡愈合 4 期, 每期约 1 周左右 其发病过程见示意图 3 1 穿孔 深 溃疡 大 肠出血 伤寒杆菌 口 胃 ( 回肠淋巴结 ) 二 次进入胆囊 复发 坏死菌血症小肠血! 毒血症单核吞噬系统增生肝 ( 脾 淋巴结 骨髓 ) 图 3 1 伤寒发病过程示意图 玫瑰疹 发热及特殊中毒症状

2 54 第三章细菌性感染性疾病 流行病学 世界各地均有伤寒发生, 以热带及亚热带地区更为常见 我国目前多为散发病例, 偶有局部地区的流行 ( 一 ) 传染源病人和带菌者均为传染源 病人自潜伏期末即可由粪便排菌, 病后 2~ 4 周排菌最多, 之后逐渐减少 排菌时间超过 3 个月者 ( 约 2% ~ 5%) 称为慢性带菌者, 具有重要的流行病学意义 ( 二 ) 传播途径经粪口途径传播 细菌通过污染食物 水源 手 日常生活用品等, 最终经口侵入人体 苍蝇和蟑螂在伤寒的传播中也起一定的作用 食物 水源的污染常可引起暴发流行, 日常生活接触多为散发病例 ( 三 ) 人群易感性人群对伤寒杆菌普遍易感, 病后免疫力持久, 再次感染发病者约 2% 伤寒与副伤寒之间无交叉免疫 本病流行以夏 秋季多见 患者多见于儿童和青壮年 临床表现 潜伏期 7~ 23 日, 一般为 10~ 14 日 ( 一 ) 典型病例临床经过 1 初期病程第 1 周 大多起病缓慢, 常以轻 中度发热起病, 可有畏寒, 但常无寒战, 体温呈阶梯形上升,5~ 7 日达 39~ 40 可伴有全身不适 食欲减退 腹胀 轻度咳嗽等 2 极期病程第 2~ 3 周, 出现伤寒的典型表现 本期患者症状最严重, 局部病理改变最明显, 易发生并发症 (1) 发热 : 体温多在 39~ 40, 热型以稽留热多见, 亦有弛张热 不规则热者, 其自然热程可持续 10~ 14 日 (2) 消化系统症状 : 食欲不振 腹胀等较初期更明显, 多见便秘, 亦有腹泻者, 右下腹部可有轻度压痛 患者舌质红, 舌苔厚腻, 舌尖及边缘常无舌苔, 称之为 伤寒舌 (3) 神经系统症状 : 为伤寒杆菌内毒素所致 可有精神恍惚, 表情淡漠, 反应迟钝, 听力下降 严重者可出现谵妄 抽搐 昏迷 脑膜刺激征等中毒性脑病表现 (4) 循环系统症状 : 约 1 / 3 的患者出现相对缓脉, 即体温增高与脉搏增快不成比例, 脉搏不随体温增高而相应增快 部分患者可有重脉 小儿或并发心肌炎者则不出现相对缓脉 (5) 肝 脾大 : 第 1 周末即可出现肝 脾大, 其中脾大较肝大更为常见 肿大的肝 脾质软, 有触痛 如伴有肝功能异常甚至黄疸者, 提示并发中毒性肝炎 (6) 皮疹 ( 玫瑰疹 ): 多出现于病程的第 6~ 13 日, 常见于胸腹部, 其次背部和四肢, 分批出现, 数量不多,10 个左右, 为淡红色充血性小丘疹 ( 即蔷薇疹或玫瑰疹 ), 直径约 2~ 4 m m, 压之褪色, 持续 2~ 4 日消退 3 缓解期病程第 3~ 4 周, 体温波动, 呈弛张型下降,1 周左右降至正常, 食欲随之好转, 临床症状缓解, 肿大的肝脾回缩 但是此期由于肠道溃疡尚未完全愈合, 故仍有可能发生肠出血及肠穿孔等并发症 部分患者在体温开始下降但尚未降至正常时再度上升, 临床症状加剧, 持续 1 周左右下降, 此时血培养常可阳性, 称之为再燃 发生原因为体内菌血症尚未完全控制所致 4 恢复期病程第 5 周时, 体温正常, 各种症状逐渐消失, 食欲进一步好转, 精神 体力等大多需 1 个月恢复

3 第一节伤寒与副伤寒 55 伤寒热退后 1~ 3 周, 病程进入恢复期或痊愈初期, 部分患者又出现发热 食欲减退等发病初期表现, 但症状一般较轻, 病程较短, 血培养常可获阳性, 称之为复发 发生原因为体内伤寒杆菌未被完全清除所致 ( 二 ) 临床类型 1 普通型具有上述典型临床表现者 2 轻型多见于接种过伤寒菌苗者或发病初即应用有效抗菌药物治疗者 发热大多在 38 左右, 常无或仅有轻度的神经系统症状, 一般 2 周左右即可痊愈 3 逍遥型平时无症状或症状轻微, 常因发生肠出血或肠穿孔等并发症而就医 4 迁延型多见于合并慢性血吸虫病者 起病与普通型相似, 但热程长, 可达 5 周以上甚至数月, 可为弛张热或间歇热, 肝脾大明显 5 暴发型起病急, 毒血症状明显, 有畏寒 高热, 中毒性脑病 中毒性心肌炎 中毒性肝炎 中毒性休克 DIC 等 ( 三 ) 特殊人群伤寒特点小儿年龄越小症状越不典型 小儿伤寒大多起病较急, 弛张热多见, 消化道症状和神经系统症状常较明显, 肝脾大发生率高 ; 但相对缓脉及皮疹较少出现, 白细胞计数一般不降低, 甚至可增高 肠出血 肠穿孔发生率低, 合并支气管肺炎者较多见, 病程较短, 预后较好 老年人伤寒临床表现亦不典型 一般体温不高, 虚弱表现明显, 易出现虚脱 可有持续的胃肠功能紊乱, 常并发支气管肺炎和心功能不全 病程迁延, 恢复慢, 病死率较高 并发症 1 肠出血多发生于病后 2~ 4 周 腹泻或饮食不节可为诱发因素 依出血量多少不同, 临床表现差异较大 少量出血者仅粪便潜血阳性, 临床无明显症状 ; 出血量较多者活动后可有头晕 心慌 脉搏增快, 大便颜色加深 ; 大量出血时可见大便呈暗红色或血水样, 患者安静时即可有头晕 脉快 面色苍白 出冷汗 血压下降, 甚至出现出血性休克等 2 肠穿孔为最严重的并发症 多发生于病后 2~ 4 周, 好发部位为回肠下段 穿孔前常有腹泻 饮食不节 肠出血等诱因 穿孔发生时, 患者突感右下腹痛, 伴有恶心 呕吐 出冷汗, 体温 血压下降和脉搏增快等, 随后出现腹胀 腹部压痛 反跳痛 腹肌强直等腹膜刺激征, 体温再度升高 体检发现肝相对浊音界缩小或消失,X 线检查可见腹内有游离气体 血白细胞计数明显增高并有核左移 3 中毒性心肌炎多见于极期 患者表现有心率增快 心律不齐 第一心音低钝和血压下降等 心电图显示 P R 间期延长 T 波低平或倒置 ST 段下降等 严重者可出现心力衰竭, 甚至休克 4 中毒性肝炎多见于极期 患者肝大且有触痛, 肝功能异常, 最常见为转氨酶升高, 少数可同时伴有血胆红素升高 多随原发病的好转而恢复 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料夏秋季, 有不洁饮食史, 当地有本病的流行, 与伤寒患者有接触史等, 对本病的诊断有参考价值 ; 既往是否患过伤寒, 近期有无伤寒菌苗接种史等, 对伤寒的诊断及鉴别诊断有重要意义

4 56 第三章细菌性感染性疾病 2 临床表现凡发热持续 1 周以上, 伴有食欲减退 腹胀 表情淡漠 相对缓脉 肝脾大者均应考虑到伤寒的可能, 如有玫瑰疹则诊断意义更大 3 实验室检查 (1) 血常规 : 末梢血白细胞计数减少是伤寒的重要特征之一, 一般在 (3~ 5) 10 9 / L, 中性粒细胞亦减少, 嗜酸粒细胞减少或消失 (2) 细菌培养 : 血液培养是最常用的确诊方法, 发病第 1~ 2 周时阳性率最高, 可达 80 % ~ 90 %, 第 3 周降低到 50% 左右, 第 4 周常为阴性 复发或再燃时可呈阳性 骨髓培养阳性率比血培养高, 可达 90% 左右, 且持续时间较长, 受药物影响也较小 适用于血培养阴性或已接受药物治疗的患者 粪便培养疾病早期阳性率较低, 第 3~ 4 周时阳性率可达 80 % 左右 (3) 肥达反应 : 对伤寒和副伤寒具有辅助诊断价值 用已知伤寒杆菌的 O 抗原和伤寒及副伤寒杆菌甲 乙 丙的鞭毛抗原 (H A B C) 检测患者血清中相应的抗体, 通常以 O 凝集价 1 80, H 凝集价 为阳性 一般在病程第 1 周末出现抗体, 阳性率逐渐增高, 病程第 4 周时阳性率可达 70% 以上 病程中抗体效价呈动态增高或双份血清抗体效价呈 4 倍增高者诊断意义较大 少数患者抗体出现较迟, 效价也较低,10 % ~ 30 % 患者肥达反应可始终阴性 酶联免疫吸附试验 (ELISA) 乳胶凝集试验 (L A T) 间接血凝试验 (IH A) 间接免疫荧光试验 (IF A T) 等方法, 用于检测伤寒杆菌的抗原或特异性 Ig M 抗体有助于本病的早期诊断 ( 二 ) 鉴别诊断 1 斑疹伤寒流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒均有高热 皮疹及肝脾大, 但起病较急, 皮疹出现较早 ( 发病后 4~ 5 日 ), 数量多, 呈暗红色充血性斑丘疹或出血性皮疹, 压之不退色 神经系统症状更明显, 无相对缓脉, 肥达反应及血培养阴性, 外斐反应可阳性 体虱 头虱寄生对流行性斑疹伤寒有鉴别诊断意义, 鼠蚤叮咬史对地方性斑疹伤寒有鉴别诊断意义 2 急性粟粒性肺结核可出现高热 明显的中毒症状及白细胞减少等 但发热多不规则, 可有咳嗽 气促 脉快 发绀 盗汗等症状 胸部 X 线摄片可见粟粒性结核改变, 抗结核治疗有效 3 病毒感染各种病毒感染均可有发热, 但一般起病较急, 神经系统中毒症状多不明显, 无相对缓脉 玫瑰疹, 肝脾大少见, 肥达反应及血培养阴性, 病程多在 2 周以内 4 革兰阴性杆菌败血症起病急, 常伴有寒战 多汗及明显的全身中毒症状, 早期出现休克 常有肠道 胆道及尿路等处的原发感染灶 血培养可发现致病菌 治疗 ( 一 ) 一般治疗 1 隔离和休息应按消化道传染病隔离治疗 发热期间患者应卧床休息 2 饮食和护理应给易消化 少纤维素的营养丰富的饮食 发热期间给流质和半流质饮食, 鼓励多饮水 热退后食欲好转, 仍应进行饮食控制, 避免多渣及难消化的食物 提倡少量多餐, 严禁暴饮暴食, 以避免肠出血及穿孔 热退 2~ 3 周以后可逐渐恢复正常饮食 要加强对伤寒患者的护理, 注意观察患者的体温 脉搏 呼吸 血压 腹部情况及大便性状的变化, 防止并发症的发生 注意保持患者口腔和皮肤的清洁卫生, 对重症患者还应注意变换体位, 避免出现肺炎和压疮 3 对症治疗高热者可适当物理降温, 必要时可用小剂量退热药, 严禁大剂量使用退热药

5 第一节伤寒与副伤寒 57 物, 以免发生虚脱 便秘者可采用低压盐水灌肠或开塞露肛内注入, 禁用泻药和高压灌肠 腹胀时可进行饮食调节, 给予少糖低脂饮食, 必要时可用肛管排气, 禁用新斯的明 烦躁不安者可用地西泮等镇静剂 毒血症严重者, 在足量有效抗生素治疗的同时, 可适量应用肾上腺皮质激素以减轻中毒症状, 但腹胀严重者应慎重使用, 以免诱发肠出血和肠穿孔 ( 二 ) 病原治疗 1 喹诺酮类药物为目前伤寒治疗的首选药物 可选用下列其中一种 : 氧氟沙星 300 m g, 每日 2 次口服 ; 环丙沙星 250 m g, 每日 3~ 4 次口服 ; 左氧氟沙星 200 m g, 每日 2 次口服 ; 诺氟沙星 400 m g, 每日 3~ 4 次口服 上述药物均需用至体温正常后 10~ 14 日, 以减少复发 孕妇及儿童不宜应用 2 氯霉素成人用量 1 5~ 2 g / 日, 儿童 25~ 50 m g / (kg 日 ), 分 3~ 4 次口服, 热退后药量减半继续服用 10~ 14 日 用药期间应密切注意血象变化, 粒细胞计数低于 / L 者应停药 3 头孢菌素类药第三代头孢菌素对伤寒杆菌有强大的抗菌能力, 但因需静脉给药且价格昂贵, 一般不作为首选药物, 常用于孕妇 小儿和重症伤寒的治疗 可选用头孢噻肟 头孢曲松 头孢哌酮 头孢他啶等, 成人每日 2~ 4 g, 小儿 50~ 100 m g / (kg 日 ), 分 2 次静脉注射, 疗程 10~ 14 日 ( 三 ) 并发症的治疗 1 肠出血绝对卧床休息, 密切观察血压 脉搏 神志及便血情况 根据出血量大小可考虑暂停饮食或进少量流食, 适当输液并注意保持电解质及酸碱平衡, 同时加强病原治疗 可应用一般性止血剂, 如卡巴克络 维生素 K 云南白药等, 必要时可输新鲜血 烦躁不安者可应用地西泮等镇静剂 经积极内科治疗无效者, 应考虑外科手术治疗 2 肠穿孔一旦发现, 应尽早手术治疗 手术前应采取禁食 胃肠减压 足量应用有效抗生素等以防治腹膜炎, 静脉输液及其他对症支持治疗措施 3 中毒性心肌炎应卧床休息, 在足量抗菌药物治疗的同时应用肾上腺皮质激素 ; 并酌情用维生素 C 辅酶 Q 1 0 等改善心肌营养药物 ; 若出现心力衰竭时, 可小剂量应用洋地黄制剂 4 中毒性肝炎加强病原治疗和应用一般护肝药物 病情较重者, 也可短时间应用肾上腺皮质激素, 以减轻中毒症状 ( 四 ) 慢性带菌者的治疗可根据细菌的药物敏感试验结果选用有效抗菌药物, 适当延长疗程 可用氨苄西林和丙磺舒联合治疗, 氨苄西林每日 3~ 6 g, 丙磺舒每日 1~ 1 5 g, 分 3 次口服, 疗程 4~ 6 周 ; 氧氟沙星 600 m g / 日, 分 2~ 3 次服用, 连用 6 周 复方磺胺甲? 唑每次 2 片, 每日 2 次, 连服 1~ 2 个月 对合并胆囊炎 胆道炎 胆石症者, 如抗菌药物治疗无效, 可考虑手术切除胆囊 预防 ( 一 ) 管理传染源早期发现和隔离患者 应隔离至体温正常后 15 日或粪便培养 2 次 ( 相隔 5 日 ) 阴性 对密切接触者进行医学观察 23 日 对饮食业工作人员进行定期检查, 发现带菌者应调换工作并给予相应治疗 ( 二 ) 切断传播途径是预防本病的关键措施 大力开展爱国卫生运动, 认真执行食品卫生法, 管好水源 粪便 垃

6 58 第三章细菌性感染性疾病 圾, 消灭苍蝇 蟑螂, 养成良好的卫生习惯, 不饮生水, 不吃不洁净食物, 饭前便后洗手等 ( 三 ) 保护易感人群对易感人群普遍接种伤寒及副伤寒甲 乙三联菌苗, 应在流行季节前完成 近年研制的 T y21a 伤寒变异株口服活菌苗, 保护率可达 50 % ~ 96%, 不良反应较少 二 副伤寒副伤寒 (parat yphoid fever) 分甲 乙 丙 3 种, 分别由甲型副伤寒杆菌 乙型副伤寒杆菌和丙型副伤寒杆菌感染所引起 其流行环节 发病机制 临床表现 诊断 治疗及预防等与伤寒基本相同 副伤寒甲和副伤寒乙病情较轻, 病程较短, 并发症少, 预后较好 潜伏期为 2~ 15 日, 一般 8~ 10 日 起病较急, 常以腹痛 腹泻 呕吐等胃肠道症状起病,2~ 3 日后症状减轻但出现发热等伤寒表现, 热型以弛张热和不规则热多见, 皮疹较伤寒多且大, 颜色亦较深 但副伤寒甲复发较伤寒多见 副伤寒丙临床表现较为复杂, 病程长, 可达 2~ 3 周或更长 根据临床表现可分为伤寒型 急性胃肠炎型和败血症型 急性胃肠炎型以腹痛 腹泻 呕吐等胃肠道症状为主要表现, 病程 2~ 5 日 ; 败血症型起病急骤, 寒战 高热, 热型不规则, 可发展为脓毒血症, 并发肺部感染, 骨和关节的化脓性病变, 甚至出现化脓性脑膜炎 心内膜炎 肾盂肾炎等 患者常有皮疹 肝脾大, 易出现黄疸 治疗效果差 副伤寒的诊断除依据临床表现外, 可参考肥达反应 确诊有赖于细菌培养 副伤寒的治疗与伤寒相同, 如并发化脓性病变脓肿已形成者, 可在抗菌治疗的同时进行外科手术处理 第二节细菌性食物中毒 细菌性食物中毒 (bacterial f ood poisoning) 是进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病 前者亦称为感染性食物中毒 ; 后者亦称为毒素性食物中毒 临床上分胃肠型及神经型两大类, 以胃肠型多见 一 胃肠型食物中毒胃肠型食物中毒多见于夏秋季, 特点是潜伏期短, 发病急, 病程短, 恢复快, 常集体发病 临床以恶心 呕吐 腹痛 腹泻等急性胃肠炎表现为主 病因病理 引起胃肠型食物中毒的细菌很多, 常见的有沙门菌属 副溶血性弧菌 金黄色葡萄球菌 蜡样芽孢杆菌 大肠杆菌 产气荚膜梭状芽孢杆菌等 1 沙门菌属最常见的食物中毒病原菌之一, 其中又以鼠伤寒沙门菌 肠炎沙门菌 猪霍乱沙门菌以及鸭沙门菌 病牛沙门菌为多见 革兰染色阴性, 多有鞭毛, 不形成芽孢, 广泛存在于鼠类 猪 牛 鸡 鸭 狗等动物的内脏与肠道中, 在蛋 肉 西红柿 甜瓜等食品上能存活较长时间, 适宜的温度下 (22~ 30 ) 在食物中可大量繁殖 ; 不耐热,60 15~ 30 min 可杀灭, 煮沸立即死亡 2 副溶血性弧菌 ( 嗜盐菌 ) 革兰染色阴性 兼性厌氧球杆菌, 无芽孢, 有一极端鞭毛, 运动活泼 在含 3 % ~ 4% 氯化钠培养基上生长良好 耐碱, 在 p H 7 5~ 8 5 生长良好 不耐酸,1 %

7 第二节细菌性食物中毒 59 醋酸或 50% 食醋中 1 min 可杀灭 ; 不耐热,56 5 min 可杀灭 副溶血弧菌主要存在于海蜇 海 虾 海鱼 海蟹等各种海产品以及含盐较高的腌制食品中 3 金黄色葡萄球菌革兰染色阳性, 需氧或兼性厌氧, 无荚膜, 无芽孢 能引起食物中毒的 只限于能产生肠毒素的菌株, 该肠毒素耐热, min 仍能保持活性, 能对抗胃肠液中蛋白 酶的水解作用 本菌主要存在于人体的皮肤 鼻咽部 指甲缝及皮肤化脓感染灶中 被污染的淀 粉类 鱼 肉 乳类及蛋制品, 在室温下搁置 5 h 以上, 病菌便可大量繁殖产生肠毒素 4 蜡样芽孢杆菌 ( 简称蜡样菌 ) 革兰染色阳性, 有芽孢, 表面粗糙似融蜡状, 广泛分布于土 壤 尘埃以及米 面 奶粉 香料等食物中 芽孢可耐 100 高温, 煮沸后仍能存活, 在适宜的温度 下, 可在食物中大量繁殖产生肠毒素 5 大肠杆菌也称大肠埃希菌, 革兰染色阴性, 有 170 多个血清型, 其中 16 个血清型可引 起人类腹泻, 称为致病性大肠杆菌 在体外抵抗力较强, 在水和土壤中能存活数月 大肠杆菌的 食物载体为凉拌菜 牛肉及其制品 6 产气荚膜梭状芽孢菌为厌氧革兰染色阳性芽孢杆菌, 在自然界分布较广, 在体外抵抗 力极强,110 下能存活 1~ 4 h, 能分泌强烈的外毒素, 常因食物存放较久或加热不足, 细菌大量 繁殖产生毒素而致病 胃肠型食物中毒主要病变为胃和小肠黏膜充血 糜烂 出血 ; 部分病例可见结肠炎症和出血 其发病过程见示意图 3 2 食物 致病菌 毒素 口 胃肠道 水样腹泻 不发热 ( 毒素性食物中毒 ) 图 3 腹泻 发热 黏液脓血便 ( 感染性食物中毒 ) 2 胃肠型食物中毒发病过程示意图 流行病学 ( 一 ) 传染源被致病菌感染的动物或人 ( 二 ) 传播途径主要经被细菌及其毒素污染的食物传播 ; 苍蝇 蟑螂亦可为重要媒介 ( 三 ) 人群易感性普遍易感, 各年龄人群无差异, 患病后无明显免疫力 ( 四 ) 流行特征食物中毒可为散发, 也可呈暴发流行 暴发流行时可有以下特征 : 多发生于气温高 细菌容易繁殖的夏秋季 ; 突然发生, 病例集中, 潜伏期短, 最后一例发病不超过最长潜伏期 ; 常呈集体发病, 有共同进食的可疑食物 ; 病情轻重与进食可疑食物的数量有关, 未食者不发病 ; 如停止出售或进食可疑食物后疫情迅速被控制 临床表现 潜伏期较短, 不同病因的食物中毒也有一定差异, 其中细菌毒素直接引起者潜伏期最短, 平均为 1~ 3 h; 而侵袭性细菌感染引起者则潜伏期较长, 可达 24~ 72 h 感染后产生毒素致病的, 潜伏期介于两者之间 胃肠型食物中毒的临床表现大致相似, 以急性胃肠炎为主, 表现有腹部不适, 上 中腹部持续

8 60 第三章细菌性感染性疾病 性或阵发性绞痛, 继而腹泻, 每日数次至数十次不等 大便性状因细菌而异, 可为稀便 水样便 黏液便或脓血便 可伴有恶心 呕吐 感染型可伴有畏寒 发热 全身不适等全身中毒症状 腹泻 呕吐严重者可出现口渴 精神差 唇舌干燥 眼窝下陷 皮肤弹性差等脱水症状, 严重者出现酸中毒 低血容量性休克等 常见细菌引起的胃肠型食物中毒临床特点见表 3 1 表 3 1 几种常见细菌引起的胃肠型食物中毒临床特点 沙门氏菌属副溶血性弧菌变形杆菌大肠杆菌金黄色葡萄球菌 污染食物 肉类 禽类 蛋类 海产品 腌制食 品 隔夜饭菜 肉类及鱼类 隔夜饭菜 肉类及淀粉食物 淀粉食物 肉类 乳及乳制品 流行情况 多集体发病 多突然集体发病 及鱼类 散发或集体发病 散发或集体发病 多一家或一个单 位集体发病 潜伏期 4~ 24 h, 可长达 2~ 3 日 2~ 36 h 胃肠型 :3~ 20 h 过敏型 :0 5~ 2 h 2~ 20 h, 通常为 4~ 6 h 0 5~ 5 h 发病症状 先腹痛 呕吐, 继尔腹泻, 多伴有发热 先腹痛 发热, 后腹泻及呕吐 胃肠型 : 腹痛 呕吐及腹泻过敏型 : 皮肤潮红 头痛 醉酒貌 荨麻疹等 食欲不振 腹痛 腹泻 水样便或黏液便 腹痛轻重轻轻轻 腹泻水样便, 少脓血, 量多 水样便 血水便或脓血便 黄色水样便, 臭, 可有黏液 先恶心 头痛, 后迅速发生腹痛 呕吐 水样便或黏液便黄色水样便, 臭, 量少 呕吐多数有可有可无较轻少有剧烈 脱水轻 中度轻 中度轻 中度轻度轻度 细菌培养沙门菌属副溶血性弧菌变形杆菌大肠杆菌金黄色葡萄球菌 胃肠型细菌性食物中毒一般病程较短, 常在 1~ 3 日内恢复 但沙门菌 肠出血性大肠杆菌 (EH EC) 等所致食物中毒病程可长达 1 周 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料大多发生于夏秋季, 有进食可疑食物史, 结合饮食 卫生情况等 ; 如进食同一种食物的人短期内先后或同时发病, 有重要诊断价值 2 临床表现有腹痛 腹泻 呕吐等急性胃肠炎表现, 潜伏期短, 病例集中, 病情轻重与进食可疑食物的数量有关等 3 实验室检查收集可疑食物 患者呕吐物 粪便进行细菌学检查, 分离鉴定菌型 ; 或进行动物实验, 取细菌培养液或毒素提取液喂动物出现胃肠道症状, 尤其是呕吐反应 ( 二 ) 鉴别诊断 1 非细菌性食物中毒包括化学性食物中毒 ( 如砷 汞 杀虫剂及有机磷农药等 ) 和生物性食物中毒 ( 毒蕈 河豚鱼 发芽马铃薯 苦杏仁等 ), 有进食这类食物史, 潜伏期仅数分钟至数小时 ; 一般不发热, 频繁呕吐为主, 腹痛 腹泻较少, 但可有神经系统与肝 肾功能损害的表现 ; 从可疑食物 吐泻物中检出相关毒物, 粪便细菌培养为阴性

9 第二节细菌性食物中毒 61 2 急性细菌性痢疾发热 腹痛 腹泻 黏液脓血便和里急后重为其特点 全身中毒症状较明显, 恶心 呕吐较少见, 粪便培养有痢疾杆菌生长 3 霍乱当地有霍乱流行或有接触史, 表现为无痛性腹泻, 先泻后吐, 大便呈米泔水样, 早期无发热 ; 脱水和休克发生较快 粪便悬滴镜检和制动试验阳性, 培养有霍乱弧菌生长 治疗 胃肠型细菌性食物中毒多属自限性疾病 病程短, 恢复快, 预后良好 但出现严重并发症时仍可导致病人死亡 1 一般治疗卧床休息, 早期可给予流质 半流质 易消化的饮食, 病情好转后逐步恢复正常饮食 对侵袭性细菌 ( 如沙门菌等 ) 所致食物中毒应给予消化道隔离 ( 或床边隔离 ), 对排泄物和污染物进行消毒处理 2 对症治疗无明显脱水表现且能口服者可给予口服补液 ; 严重呕吐 腹泻, 伴有脱水 酸中毒 电解质紊乱甚至休克者, 可静脉滴注葡萄糖盐液 林格液 5% 的碳酸氢钠或 11 2% 的乳酸钠等予以纠正 呕吐 腹痛严重者可暂禁食, 应用解痉药, 如口服普鲁本辛 15~ 30 m g; 或肌内注射阿托品 0 5 m g; 或肌内注射山莨菪碱 10 m g 等 高热者应给小剂量退热剂, 如阿司匹林等 出现溶血尿毒综合征者, 应采取相应措施积极处理, 包括采用透析治疗 3 病原治疗多不需要抗菌药治疗 但对伴高热等明显中毒症状的病人可用抗生素, 如第三代头孢菌素 喹诺酮类和氨基糖苷类药物等 预防 认真贯彻食品卫生法, 加强食品卫生的管理与监督是预防本病的关键 要加强卫生宣教, 教育人们不暴饮暴食, 不吃腐败 变质及不洁的食品, 生 熟刀具要分开, 不吃未经合理烹调制作的食物 对食品链的所有环节, 包括原料的加工 ( 屠宰 分割 ) 制作过程 ( 包括灭菌 消毒 ) 运输 贮存和销售等环节, 均需进行卫生检查及监督, 避免污染 ; 严禁出售病死动物肉类及腐败 变质的食品 饮食行业人员应定期体检, 发现腹泻 皮肤化脓性感染和带菌者应停止其工作并进行相应治疗 一旦发生食物中毒事件, 立即终止可疑食物的进食, 迅速控制疫情, 并按规定及时上报有关机构, 以便疫情的调查与处理 二 神经型食物中毒 ( 肉毒中毒 ) 神经型食物中毒是由于进食被肉毒杆菌产生的外毒素所污染的食物而引起的中毒性疾病 临床上以神经系统症状为主要表现, 出现眼肌 舌咽肌 甚至呼吸肌的麻痹 病死率较高 病因病理 肉毒杆菌又名肉毒梭状芽孢杆菌, 为革兰阳性专性厌氧菌, 有鞭毛, 无荚膜 芽孢对热的抵抗力很强, 可耐受 h 以上 在厌氧条件下细菌繁殖并产生外毒素 ( 肉毒毒素 ) 肉毒毒素是目前已知最剧烈的毒物, 毒性比氰化钾强 1 万倍, 对人的致死量仅为 0 1 μ g 按其抗原性不同, 可分为 A B Ca Cb D E F G 等 8 个型 对人致病的主要是 A B 型, 偶尔有 E F 型 国内报告多为 A 型 各型肉毒毒素只能被相应型抗毒素中和 肉毒毒素不耐热, 煮沸 10 min 即可被破坏 肉毒中毒主要病理变化是脑神经核及脊髓前角细胞的退行性变, 脑及脑膜显著充血 水肿, 并有广泛的点状出血及小血栓形成 其发病过程见示意图 3 3 流行病学 ( 一 ) 传染源家畜 家禽及鱼类为传染源, 病人无传染性 肉毒杆菌主要存在于动物的肠道内, 随粪便排

10 62 第三章细菌性感染性疾病 出, 广泛存在于外界环境中, 以芽孢形式污染食物, 在缺氧情况下才能大量繁殖, 产生外毒素 肉毒毒素污染食物口胃肠道 ( 胃酸和消化酶不能将其破坏 ) 血液神经系统 ( 脑神经核 外周神经肌肉连接处 自主神经末梢 ) 抑制乙酰胆碱释放肌肉收缩障碍 软瘫图 3 3 神经型食物中毒发病过程示意图 ( 二 ) 传播途径主要通过肉毒毒素污染的食物传播 多见于罐头 香肠 腊肉等以及发酵食物制品如臭豆腐 豆瓣酱 面酱等 ( 三 ) 易感人群普遍易感, 病后无免疫力 临床表现 潜伏期短至 2 h, 长达 10 日, 一般为 12~ 36 h 中毒剂量越大, 则潜伏期越短, 症状越严重 起病突然, 以神经系统症状为主, 胃肠道症状轻或缺如 早期表现有头痛 头晕 乏力, 继之视力模糊 复视 瞳孔散大 对光反应减弱或消失 眼肌麻痹等 病情较重者常有吞咽和发音障碍, 甚至出现呼吸困难 肢体瘫痪少见, 肌力减退主要见于颈部及肢体近端, 颈肌无力, 头前倾或歪向一侧, 腱反射对称性减弱 患者一般体温正常, 意识清楚, 知觉存在 胃肠道症状可有恶心 便秘 腹胀等, 腹痛 腹泻少见 病程长短不一, 大多数在 6~ 10 日内恢复, 但乏力和眼肌麻痹可持续较长时间 重症患者或抢救不及时者, 可因中枢性呼吸衰竭而危及生命 婴儿因缺乏拮抗肉毒杆菌的正常菌群而易中毒 首发症状常为便秘, 吸乳和啼哭无力, 随后迅速出现脑神经麻痹 中枢性呼吸衰竭而突然死亡, 是婴儿猝死综合征的原因之一 病死率除与进食数量和治疗早晚有关外, 还与引起中毒的毒素类型有关,A 型为 60 % ~ 70 %,E 型为 30 % ~ 50 %,B 型为 10% ~ 20% 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料有进食可疑食物史, 如变质罐头 腊肠 瓶装食品 发酵豆制品等 同食者集体发病 2 临床表现典型神经系统表现, 如眼肌麻痹, 吞咽和发音障碍, 呼吸困难, 但神志清楚, 体温正常, 感觉存在 3 实验室检查利用可疑食物进行厌氧培养, 有肉毒杆菌生长 ; 或进行动物实验在可疑食物及病人的血清中发现含有肉毒毒素 ( 二 ) 鉴别诊断应与河豚 毒蕈所致的食物中毒以及脊髓灰质炎 流行性乙型脑炎等疾病相鉴别 治疗 1 对症治疗肉毒毒素在碱性溶液中易破坏, 在氧化剂作用下毒力减弱 对早期 ( 在进食

11 第三节细菌性痢疾 63 可疑食物 4 h 内 ) 发现的患者, 可用 5% 碳酸氢钠或 的高锰酸钾溶液洗胃, 洗胃后从胃管注入泻剂, 并行清洁灌肠, 以促进毒素排出 吞咽困难者可鼻饲或静脉补充营养, 维持水 电解质的平衡 呼吸困难者给予吸氧 清除呼吸道分泌物, 必要时及早气管切开及应用人工呼吸机等 2 抗毒素及抗生素治疗多价抗毒血清 ( 包括 A B 和 E 型 ) 可以中和毒素, 为特效药 必须早期应用, 在发病后 24 h 内或肌肉麻痹之前使用效果好 每次 5 万 ~ 10 万 U, 静脉及肌内各半量注射 必要时 6 h 后重复注射一次 对于晚期病人也应注射抗毒血清 注射抗毒血清前应做皮肤过敏试验, 阳性者应进行脱敏疗法 大剂量青霉素治疗可减少肠道内肉毒梭状芽孢杆菌的数量, 减少毒素的产生及吸收, 但对吸收入血的毒素无作用 有继发感染时也应使用抗生素治疗 近年有报道应用盐酸胍每日 35~ 50 mg / kg, 分 4~ 6 次口服, 可促进末梢神经释放乙酰胆碱, 改善神经肌肉兴奋的传递功能, 缓解症状 预防 与胃肠型食物中毒相似 禁止销售和食用变质的罐头食品及发霉 腐败食物 加强对罐头 腊肉 火腿和发酵食品的卫生监督 对已进食被肉毒杆菌及其毒素污染的食物者, 或同食者已发生肉毒中毒时, 未发病者应立即皮下注射多价抗毒血清 1 000~ U, 每周 1 次, 共 3 次, 以预防发病 第三节细菌性痢疾 细菌性痢疾 (bacillary dysentery, 简称菌痢 ) 是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病 临床上以发热 腹痛 腹泻 黏液脓血便及里急后重为特征 严重者可出现感染性休克和中毒性脑病 其基本病理损害为结肠黏膜的充血 水肿 出血等渗出性炎症改变 因各型痢疾杆菌毒力不同, 临床表现轻重各异 病因病理 痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属, 革兰染色阴性杆菌, 无鞭毛及荚膜, 不形成芽孢, 有菌毛 依据抗原结构不同分为 A B C D 四群, 即痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌及宋内志贺菌, 以及 47 个血清型 ( 含亚型 ) 我国目前以 B 群为主,D 群次之, 近年局部地区 A 群有增多趋势 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力, 其中以 D 群最强,B 群次之,A 群最弱 日光照射 30 min 加热至 min 或 min 即可杀灭 对酸及一般消毒剂均很敏感 在蔬菜 瓜果及被污染物品上, 可存活 1~ 2 周, 但在阴暗 潮湿 冰冻条件下能生长数周 各型痢疾杆菌均可释放内毒素, 引起全身毒血症状 该菌还可产生神经毒素 细胞毒素与肠毒素等外毒素, 均参与致病作用 菌痢的肠道病变主要在结肠, 以乙状结肠和直肠病变最显著, 呈弥漫性充血 水肿及表浅溃疡 中毒型菌痢肠道病变常不明显, 仅见肠黏膜轻度充血水肿 其发病过程见示意图 3 4 流行病学 ( 一 ) 传染源包括病人和带菌者 非典型病人 慢性菌痢与带菌者为重要传染源 ( 二 ) 传播途径通过消化道传播 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出, 通过被污染的手 食品 水源或生活接触, 或苍蝇 蟑螂等间接方式传播, 最终经口入消化道使易感者感染

12 64 第三章细菌性感染性疾病 肠毒素 病初水样便 痢疾杆菌 口 胃肠道 黏膜固有层 细胞毒素 黏液脓血便 内毒素 ( 入血 ) 全身中毒症状 2 ~ 7 岁特异体质的儿童 强烈过敏反应 微循环衰竭 休克 脑水肿 机体抵抗力低下 肠道分泌 IgA 缺乏 慢性腹痛 腹泻 原有肠道疾病 治疗不及时 不彻底 图 3 4 细菌性痢疾发病过程示意图 ( 三 ) 人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感, 病后有一定免疫力, 但不持久, 各菌群和各菌型之间无交叉免疫, 故易再感染 ( 四 ) 流行病学特征细菌性痢疾呈全年散发, 以夏秋两季多见 农村高于城市 以儿童发病率高, 其次为青壮年 临床表现 潜伏期数小时至 7 日, 一般为 1~ 3 日 ( 一 ) 急性菌痢 1 普通型起病急, 畏寒 发热, 体温多为 38~ 39 以上, 伴头昏 头痛 恶心等全身中毒症状 继之腹痛 腹泻, 粪便开始呈糊状或稀水样, 继则呈黏液或黏液脓血便, 量不多, 每日排便十次至数十次不等, 伴里急后重 左下腹压痛, 肠鸣音亢进 由于粪便量少, 一般很少出现脱水 酸中毒等 严重者发生脱水 酸中毒, 电解质紊乱, 继发性休克 病程一般 1 周左右 2 轻型不发热或有低热, 腹痛轻, 腹泻次数少, 每日数次, 黏液多, 一般无肉眼脓血便, 无里急后重 全身症状轻 病程 3~ 7 日 治疗不及时或不彻底易演变为慢性 3 中毒型此型多见于 2~ 7 岁体质好的儿童, 起病急骤, 进展迅速, 病情危重, 病死率高 突然高热起病, 肠道症状不明显, 甚至无腹痛与腹泻, 常需直肠拭子或生理盐水灌肠, 采集大便检查发现黏液脓血便, 镜下可见大量脓细胞和少量红细胞 按临床表现可分为 :1 休克型 ( 周围循环衰竭型 ): 较多见 早期即出现感染性休克表现, 患儿烦躁不安或精神萎靡, 面色苍白, 皮肤发花, 口唇发绀, 血压明显下降或测不出, 少尿或无尿, 伴不同程度意识障碍 ;2 脑型 ( 呼吸衰竭型 ): 以中枢神经系统症状为主 临床主要表现为惊厥 昏迷和呼吸衰竭 早期表现嗜睡 烦躁 剧烈头痛, 频繁呕吐 呼吸增快, 后期神志不清 频繁惊厥 血压升高 双侧瞳孔忽大忽小或大小不等, 对光反射明显迟钝 消失, 呼吸深浅不匀, 节律不整, 呈叹息样呼吸 下颌样呼吸及呼吸暂停, 大多因呼吸衰竭而死亡 ;3 混合型 : 病情凶险, 病死率高, 具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现 ( 二 ) 慢性菌痢急性菌痢病情迁延不愈超过 2 个月者称作慢性菌痢, 多与急性期治疗不及时或不彻底 细菌耐药或机体抵抗力下降有关, 也可因饮食不当 受凉 劳累或精神因素等诱发 依据临床表现分为以下三型 : 1 慢性迁延型长期反复腹痛 腹泻, 或腹泻与便秘交替, 大便经常或间歇带有黏液或脓血 病程久之可有

13 第三节细菌性痢疾 65 神经衰弱 乏力 消瘦 营养不良及贫血等表现 2 慢性隐匿型一年内有菌痢史, 临床无明显腹痛 腹泻症状, 大便培养阳性, 乙状结肠镜检查有慢性期肠黏膜病变 3 急性发作型有慢性菌痢史, 可因饮食不当 受凉 劳累等而引起急性发作, 出现腹痛 腹泻及脓血便, 全身中毒症状一般较急性菌痢轻 并发症 在恢复期偶可并发多发性 渗出性大关节炎, 关节红肿, 数周内自行消退 儿童患者可并发中耳炎 口角炎 脱肛 并发败血症者罕见, 具有菌痢和败血症的双重表现, 但病情较为凶险, 病死率高, 多为营养不良儿童或体弱老人 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料菌痢多发生于夏秋季节, 多见于学龄前儿童, 有不洁饮食史或接触史 2 临床表现急性菌痢起病急, 有畏寒 发热 腹痛 腹泻 里急后重 黏液脓血样大便等 中毒型菌痢起病急骤, 高热 惊厥, 迅速出现呼吸 循环衰竭 慢性菌痢有痢疾病史, 腹泻时好时发, 病程在 2 月以上 3 实验室检查 (1) 血常规 : 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞增高 慢性菌痢呈轻度贫血象 (2) 粪便检查 : 镜检 : 取粪便的脓血部分, 可见大量脓细胞, 少量红细胞和巨噬细胞 培养 : 应取早期 新鲜 勿与尿液混合 含黏液脓血的粪便或肛拭取标本, 多次送检, 可提高检出阳性率 (3) 免疫学检查 : 近年来开展荧光抗体染色法 荧光菌球法 增菌乳胶凝集法等, 有利于早期诊断 (4) 乙状结肠镜检查 : 慢性菌痢的肠黏膜充血 水肿, 多呈颗粒状, 有时可见溃疡 息肉或瘢痕等改变 ( 二 ) 鉴别诊断 1 急性菌痢应与以下疾病相鉴别 (1) 与阿米巴痢疾鉴别见表 3 2 (2) 霍乱来自疫区, 有接触史 突然起病, 先泻后吐, 常无发热 恶心 腹痛及里急后重等症状, 粪便呈米泔水样或黄水样 粪便或呕吐物中可检出霍乱弧菌 (3) 病毒性肠炎多见于婴幼儿 多由轮状病毒 诺瓦克病毒引致急性肠道感染, 有其自限性, 消化道症状轻, 粪便镜检无特殊, 电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊 2 中毒型菌痢与流行性乙型脑炎鉴别乙脑多发生在夏秋季, 亦可有发热 昏迷及惊厥 但乙脑发病及病情发展较缓, 中枢神经系统症状出现较中毒型菌痢为晚, 早期休克极少见 粪便 ( 包括肛拭与灌肠 ) 镜检无异常 ; 细菌培养阴性 ; 脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变 ; 乙脑病毒特异性抗体 IgM 阳性有诊断价值 3 慢性菌痢应与慢性血吸虫病 直肠癌 非特异性溃疡性结肠炎等鉴别

14 66 第三章细菌性感染性疾病 表 3 2 细菌性痢疾与阿米巴痢疾鉴别表 细菌性痢疾 阿米巴痢疾 病原菌 痢疾杆菌 溶组织阿米巴原虫 流行特征 散发或流行 散发 潜伏期 1~ 7 日 数周至数月 发病 起病急 起病较缓 全身症状 明显, 多为高热 较轻, 多无发热或低热 腹痛 多有腹痛, 左下腹压痛 腹痛轻, 右下腹轻度压痛 腹泻 腹泻较重,>10 次 / 日, 量少, 黏液脓血便, 便次少 <10 次 / 日, 量中等, 暗红色果酱样无特殊臭味大便, 有腥臭味 里急后重 明显 可有可无 粪便镜检 镜检可见大量脓细胞 少量红细胞及巨噬 细胞 红细胞多于白细胞, 可见夏科雷登结晶, 可 找到溶组织阿米巴滋养体 细菌培养有痢疾杆菌无细菌 乙状结肠镜检 病变部位主要在乙状结肠和直肠, 肠黏膜 弥漫性充血 水肿 有浅表溃疡 病变部位主要在盲肠和升结肠, 有散发性 溃疡, 周围红晕, 溃疡间肠黏膜大多正常 治疗 ( 一 ) 急性菌痢的治疗 1 一般治疗急性期应卧床休息 消化道隔离 给予易消化 高热量 高维生素的流质或半流质饮食, 随病情好转逐渐恢复普通饮食 维持水 电解质及酸碱平衡, 轻症者给予口服补液盐 (O RS), 病情严重者静脉补液 2 病原治疗由于耐药菌株增加, 最好应用 2 种以上抗菌药物, 可酌情选用下列各种药物 : (1) 磺胺类 : 磺胺甲基异恶唑, 成人每次 2 片, 每日 2 次, 首次加倍, 儿童每日 50 m g / kg, 分两次服用, 连用 5~ 7 日 (2) 喹诺酮类 :1 吡哌酸 ; 成人每次 0 5 g,3 次 / 日, 连用 5~ 7 日 ;2 诺氟沙星 : 成人每次 0 2~ 0 4 g,2~ 3 次 / 日 ;3 依诺沙星 : 成人每次 0 1 g,3 次 / 日, 小儿慎用 (3) 抗生素 : 可适当选用庆大霉素 卡那霉素, 肌内注射或静脉滴注, 疗程均为 5~ 7 日 还可选用丁胺卡那霉素 头孢菌素类等 (4) 利福平 : 对痢疾杆菌也有一定杀灭作用 3 中医中药治疗黄连素 0 4 g, 每日 3 次, 儿童酌减, 连用 5~ 7 日 亦可选用马齿苋 地榆 苦参 地锦草等单方草药煎汤口服, 早晚各 1 次 ( 二 ) 中毒型菌痢的治疗 1 抗感染选择敏感抗菌药物, 联合用药, 静脉给药, 具体抗菌药物同上 2 降温止惊高热者可采用物理降温和药物降温, 乙醇或温水擦浴, 或冷盐水灌肠, 或酌加退热剂 高热伴惊厥时可加用地西泮, 也可用水合氯醛灌肠, 必要时采用亚冬眠疗法 3 抗休克治疗应选用平衡盐液或低分子右旋糖酐等补充血容量, 同时用 5 % 碳酸氢钠纠正酸中毒 在此基础上可选用山莨菪碱 (654 2) 东莨菪碱 阿托品 多巴胺 阿拉明 异丙基肾

15 第四节霍 乱 67 上腺素等血管活性药物 有心力衰竭者及早使用毒毛花甙 K 等强心药物, 并应用肾上腺皮质激素 如并发 DIC, 及早使用肝素 4 防治脑水肿和呼吸衰竭凡出现颅内压增高症状者, 应及早应用脱水剂,20% 甘露醇或 25 % 山梨醇与 50% 葡萄糖交替使用, 甘露醇内加用地塞米松效果更好 必要时隔 4~ 6 h 重复 1 次 如出现呼吸衰竭, 应保持呼吸道通畅 吸氧并及时应用呼吸兴奋剂, 必要时气管切开或用人工呼吸器 ( 三 ) 慢性菌痢的治疗 1 一般治疗注意加强锻炼, 避免过度劳累, 增进营养, 提高抗病能力 当出现肠道菌群失衡时, 切忌滥用抗菌药物, 立即停止耐药抗菌药物使用 可用乳酶生或乳酸杆菌, 以利肠道厌氧菌生长 并积极治疗其他慢性胃肠道疾病或肠道寄生虫病 2 病原治疗选择有效抗生素联合应用, 疗程适当延长 同时采用药物保留灌肠疗法, 可选用 0 5% 卡那霉素 1% 新霉素 0 3% 黄连素或 5% ~ 10 % 大蒜素液等一种溶液, 每次 150~ 200 ml, 可加氢化可的松 100 m g 或泼尼松 20 m g 及 0 25 % 普鲁卡因 10 m l, 保留灌肠, 每晚 1 次, 10~ 14 日为一疗程 预防 ( 一 ) 管理传染源早期发现患者和带菌者, 及时隔离, 直至粪便培养隔日一次, 连续 2 次阴性方可解除隔离 对于托幼 饮食行业 供水等单位人员, 定期进行体格检查, 以便及时发现病人并予以彻底治疗, 对于慢性菌痢和带菌者, 应立即调换工作并给予治疗 ( 二 ) 切断传播途径切断传播途径是最重要的措施 认真贯彻执行 三管一灭 ( 即管好水源 食物和粪便 消灭苍蝇 ), 注意个人卫生, 养成良好卫生习惯 ( 三 ) 保护易感人群加强体育锻炼, 增强体质, 改善营养, 提高抗病能力 近年来主要采用口服减毒活菌苗, 对同型志贺菌免疫力仅可维持 6~ 12 个月 第四节霍 乱 霍乱 (cholera) 是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 属甲类传染病 具有发病急 传播迅速 波及面广等特点 临床表现轻重不一, 大多数仅有轻度腹泻 ; 少数剧烈泻吐大量米泔水样物, 并引起严重脱水 酸碱失衡 周围循环衰竭及急性肾功能衰竭 治疗不及时常致死亡 病因病理 霍乱弧菌, 革兰染色阴性, 菌体短小, 稍弯曲, 无芽孢和荚膜, 长约 1 5 ~ 2 0 μ m, 宽 0 3~ 0 4 μ m 菌体尾端有鞭毛, 运动极为活泼, 在暗视野显微镜下呈流星样运动, 粪涂片呈鱼群排列 在碱性 (ph 8 0~ 9 0) 蛋白胨培养基上易于生长 根据菌体抗原性不同分为 O1 群 非典型 O1 群 非 O1 群,O1 群分为古典生物型和埃尔托生物型两个生物型, 还可分为三个血清型即稻叶型 小川型 彦岛型 1992 年新发现一种非 O1 群弧菌, 命名为 O139 群 产生的外毒素为致病的主要因素 霍乱弧菌在外环境中存活力很有限 对热 干燥 直射日光和一般消毒剂都很敏感, 对酸的

16 68 第三章细菌性感染性疾病 抵抗力特别低 加热 min 或日光下暴晒 1~ 2 h 即死亡,2 % 含氯石灰 0 25 % 过氧乙酸溶液数分钟便可将其杀灭 病理特点主要为严重脱水引起皮下组织和肌肉极度干瘪, 心 肝 脾等脏器多见缩小, 肾小球及肾间质毛细血管扩张, 肾小管浊肿 变性及坏死 其发病过程见示意图 3 5 霍乱肠毒素 受体 ( 小肠黏膜上皮细胞细胞膜 ) 腺苷酸环化酶 三磷酸腺苷环磷酸腺苷 ( 促进细胞内一系列酶反应 ) 肠细胞分必功能亢进肠液分泌增加图 3 5 霍乱发病过程示意图 流行病学 ( 一 ) 传染源病人与带菌者是霍乱传染源 典型病人的吐泻物含菌量很大, 每毫升粪便可含 10 7 ~ 10 9 弧菌, 这对疾病传播起重要作用 轻型病人 健康带菌者易被忽略, 作为传染源意义非常大 近来已有动物 ( 含水生动物 ) 作为传染源的报道 ( 二 ) 传播途径本病主要通过水 食物 生活密切接触和苍蝇媒介而传播, 以经水传播最为重要 通常先发生于边疆地区 沿海港口 江河沿岸及水网地区, 然后再借水路 陆路 空中交通传播 ( 三 ) 人群易感性人群普遍易感 新疫区成人发病多, 而老疫区儿童发病率高 病后可获一定的免疫力, 但不巩固 ( 四 ) 流行特征过去将古典生物型霍乱弧菌所致的感染称为霍乱, 由埃尔托生物型所致者称副霍乱, 现统称为霍乱 世界第五 六次大流行与古典生物型有关, 第七次则由印尼地方流行的埃尔托生物型所致, 延续至今 1992 年于印度及孟加拉国等地流行的霍乱, 已证实是新血清型所致, 该菌定名为 O139 现已波及巴基斯坦 斯里兰卡 泰国 尼泊尔 我国香港及欧美等地, 似有形成第八次流行之势 我国是外源性, 历次世界大流行均受其害 我国发病季节一般在 5~ 11 月, 而流行高峰多在 7~ 10 月 流行方式有暴发及迁延散发两种形式, 前者常为经水或食物传播引起暴发流行, 多见于新疫区, 而后者多发生在老疫区 临床表现 潜伏期约为 1~ 3 日, 短者数小时, 长者 5~ 6 日 典型患者多急骤起病, 少数病例病前 1~ 2 日有头昏 倦怠 腹胀及轻度腹泻等前驱症状 古典生物型与 O139 型霍乱弧菌引起的疾病, 症状较严重, 埃尔托型所致者, 轻型较多, 无症状者也多 病程通常分为三期 1 泻吐期多数病人突然发生剧烈腹泻, 继之呕吐, 少数先吐后泻 腹泻多无腹痛, 亦无里急后重, 每日十余次至数十次, 甚至大便从肛门直流而出, 难以计数 大便初为黄色稀便, 迅速变为 米泔水 样, 少数重症患者可有洗肉水样便 呕吐一般为喷射性 连续性, 呕吐物初为胃内食

17 第四节霍 乱 69 物残渣, 继之呈 米泔水 样或清水样 一般无发热, 或仅低热, 共持续数小时至 2 日进入脱水期 2 脱水期由于剧烈泻吐, 病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭 轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥, 眼窝稍陷, 神志无改变 重度脱水则出现 霍乱面容, 眼眶下陷, 两颊深凹, 口唇干燥, 神志淡漠甚至意识不清 皮肤皱缩湿冷, 弹性消失, 手指干瘪似洗衣工手, 腹凹陷如舟 当大量钠盐丢失, 可引起肌肉痛性痉挛, 以腓肠肌 腹直肌最为突出 钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低, 腹胀鼓肠, 肠鸣音减弱, 心律不齐等 脱水严重者有效循环血量不足, 脉搏细速或不能触及, 血压下降, 心音低弱, 呼吸浅促, 尿量减少或无尿 此期持续数小时至 2~ 3 日 3 恢复期患者脱水纠正后, 泻吐停止, 体温 脉搏及血压正常 约三分之一患者因残存于肠腔的毒素被吸收, 又出现发热反应, 体温约 38~ 39, 持续 1~ 3 日自行消退 整个病程平均 3~ 7 日, 也有长达十余日者 根据病情可分为轻 中 重三型见表 3 3 表 3 3 霍乱临床类型 临床表现 轻型 中型 重型 精神状态 尚好 呆滞或不安 极度烦躁或静卧不动 脱水 ( 体重 % ) 5 % 以下 5 % ~ 10% 10% 以上 皮肤 稍干, 弹性略差 干燥, 缺乏弹性, 易抓起 弹性消失, 抓起后久不恢复 发绀 无 存在 明显 口唇 稍干 干燥 极度干裂 眼窝 囟门凹陷 稍陷 明显下陷 深凹, 目闭不紧, 眼窝发青 指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪 腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛 脉搏 正常 细速 微弱而速或无 血压 ( 收缩压 ) 正常 70~ 90 mm Hg 70 mmh g 以下或测不清 尿量 稍减少 很少,<500 ml/ 24 h 少尿或无尿 血浆相对密度 1 025~ ~ 以上 并发症 1 肾衰竭由于低血容量休克得不到及时纠正和低血钾所引起, 表现为尿量减少和氮质血症, 严重者出现尿闭, 可因尿毒症而死亡 2 急性肺水肿代谢性酸中毒和大量 快速补液引起 表现为胸闷 气急 呼吸困难 发绀 咳粉红色泡沫痰 肺部湿性啰音等 3 其他低钾综合征 心律不齐及流产等 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料发病前 1 周内曾在疫区活动, 并与本病患者及其排泄污染物接触 2 临床表现急性起病, 先泻后吐, 无腹痛, 无里急后重, 不发热, 具有剧烈的 米泔水 样大便 严重脱水 血压下降 皮肤黏膜发绀等循环衰竭表现 3 实验室检查 (1) 血常规 : 血浆相对密度和血球压积增高, 白细胞数可达 (25~ 60) 10 9 / L, 分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多 血清钠 钾降低, 并发肾衰竭者血尿素氮升高

18 70 第三章细菌性感染性疾病 (2) 尿常规 : 少数病人尿中可有蛋白 红细胞及管型 (3) 细菌学检查 : 采集新鲜粪便或呕吐物悬滴法镜检, 暗视野下可见呈穿梭状快速运动的细菌 ; 涂片染色镜检见到呈鱼群状排列的革兰阴性弧菌 ; 荧光抗体检查可于 1~ 2 h 出结果 ; 细菌培养可将标本接种于碱性蛋白胨增菌后用选择性培养基分离, 生化试验鉴定 (4) 血清学检查 : 抗菌抗体病后 5 日即可出现,2 周达高峰, 故病后 2 周血清抗体滴度 以上或双份血清抗体效价增长 4 倍以上有诊断参考价值 4 确诊标准具有下列之一者, 可诊断为霍乱 (1) 有腹泻 呕吐症状, 粪便培养霍乱弧菌阳性者 (2) 霍乱流行期间, 在疫区内有典型的霍乱症状, 而粪便培养未发现霍乱弧菌, 并无其他原因可查者 如有条件可做双份血清凝集素试验, 滴度 4 倍上升者可诊断 (3) 在流行期间, 与确诊病人有密切接触并在 5 日内出现腹泻症状者, 可诊断为轻型霍乱 5 疑似诊断具有以下之一者 (1) 具有典型霍乱症状的首发病例, 病原学检查尚未肯定前 (2) 霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史, 并发生泻吐症状, 而无其他原因可查者 疑似病人应进行隔离 消毒, 作疑似霍乱的疫情报告, 并每日做大便培养, 若连续两次大便培养阴性, 可否定诊断, 并作疫情更正报告 ( 二 ) 鉴别诊断应与急性菌痢 大肠杆菌性肠炎 空肠弯曲菌肠炎 细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等相鉴别 治疗 本病的处理原则是按甲类传染病严密隔离, 就地抢救, 迅速补充水及电解质, 纠正酸中毒, 辅以抗菌治疗 ( 一 ) 一般治疗病人入院后按甲类传染病严密隔离, 对患者吐泻物及食具等彻底消毒 绝对卧床休息, 可给予流质饮食, 剧烈呕吐者暂禁食, 恢复期逐渐增加饮食, 重症者应注意保暖 给氧 监测生命征 ( 二 ) 补液疗法合理的补液是治疗本病的关键, 补液的原则是 : 早期 快速 足量 ; 先盐后糖, 先快后慢, 纠酸补钙, 见尿补钾 1 静脉补液法适用于脱水严重而又不能口服者 静脉补液可采用 溶液, 即每升液体含氯化钠 5 g, 碳酸氢钠 4 g 和氯化钾 1 g, 另加 50 % 葡萄糖 20 m l; 或用 溶液, 即 5 % 葡萄糖 3 份 生理盐水 2 份 1 4% 碳酸氢钠液 1 份或 1 / 6 m ol / L 乳酸钠液 1 份 输液量与速度应根据病人失水程度 血压 脉搏 尿量和血球压积而定, 严重者开始每分钟可达 50~ 100 ml, 24 h 总入量按轻 中 重分别给 3 000~ m l 4000~ 8000 ml 8 000~ ml 小儿补液量按年龄 体重计算, 一般轻度 中度 重度脱水 24 h 输液分别以 100~ 150 ml / kg 150~ 200 ml / kg 200~ 250 ml / kg 计 快速输液过程中应注意是否发生心功能不全和肺水肿 2 口服补液法轻 中型和重型患者症状改善后可予口服补液 口服液配方有 : 每升水含葡萄糖 20 g 氯化钠 3 5 g 碳酸氢钠 2 5 g 和氯化钾 1 5 g 轻 中型脱水患者最初 4~ 6 h 每小时服 750 ml, 体重不足 25 kg 的儿童每小时 250 m l, 以后根据泻吐量增减, 一般按排出 1 份大便给予 1 5 份液体计算, 也可采取能喝多少就给多少的办法, 不足部分静脉补充

19 第五节流行性脑脊髓膜炎 71 ( 三 ) 病原治疗早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期, 减少腹泻量, 缩短排菌时间, 是一项重要的辅助手段 可首选四环素, 成人每 6 h 1 次, 每次 0 5 g, 疗程为 3~ 5 日 对于四环素耐药株感染患者可予多西环素 诺氟沙星 红霉素 磺胺类及呋喃唑酮等 ( 四 ) 对症治疗 1 纠正酸中毒重型患者在输注 541 溶液的基础上尚需根据 C O2 结合力情况, 应用适量 5% 碳酸氢钠纠酸 2 纠正低血钾补液过程中出现低血钾者应静脉滴入氯化钾, 轻度低血钾者可口服补钾 3 纠正休克和心力衰竭少数患者经补液后血容量基本恢复, 但血压未升, 可加用血管活性药物多巴胺和阿拉明静脉滴注 如出现心力衰竭 肺水肿, 则应暂停或减慢输液速度, 应用毒毛花苷 K 4 抗肠毒素治疗目前认为氯丙嗪能减轻腹泻, 黄连素亦有抑制肠毒素和具有抗菌作用 ( 五 ) 出院标准临床症状消失, 粪便隔日培养 1 次, 连续 3 次阴性, 可解除隔离出院 如无病原培养条件, 自发病日起至少隔离 7 日 预防 ( 一 ) 管理传染源建立肠道门诊, 发现病人立即隔离治疗, 对疑似病人行隔离检疫, 接触者应检疫 5 日, 对发现的带菌者, 在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生 认真做好国境检疫及国内交通检疫工作, 特别应重视国际航空检疫 ( 二 ) 切断传播途径改善环境卫生, 加强饮水和食品的消毒管理, 消灭苍蝇, 不喝生水, 做到饭前便后洗手 对病人和带菌者的排泄物和用具衣被等, 均应严格消毒 ( 三 ) 保护易感人群接种霍乱菌苗有一定预防效果 保护率为 50 % ~ 70 %, 保护时间 3~ 6 个月 对疫点居民服用诺氟沙星 复方磺胺甲基异恶唑有预防作用 第五节流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal m eningitis) 简称流脑, 是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑脊髓膜炎 经呼吸道传播 主要临床特征有突起高热 剧烈头痛 频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点 瘀斑及脑膜刺激征, 脑脊液呈化脓性改变, 严重者可出现败血症休克和脑实质损害 本病多见于冬春季, 儿童发病率高 病因病理 脑膜炎奈瑟菌 ( 又称脑膜炎球菌 ) 属奈瑟菌属, 革兰染色阴性 菌体呈肾形或豆形, 直径 0 6~ 1 0 μ m, 多呈凹面相对成对排列或四联排列 自然条件下该菌仅存在于人体, 可从带菌者鼻咽部或病人血液 脑脊液 皮肤瘀点瘀斑中检出 该菌抵抗力很弱, 对温度 湿度变化及常用消毒剂均较敏感, 在体外可产生自溶酶而极易溶解死亡, 故采集标本时应注意保暖并立即送检 本菌裂解释放的内毒素为致病主要因素

20 72 第三章细菌性感染性疾病 依据细菌荚膜多糖抗原不同, 可分为 A B C D X Y Z 29E W1 3 5 H I K L M N 等 15 个血清群, 以 A B C 三群最多见, 占流行病例的 90% 以上 我国以 A 群为主要流行菌株, 近年来 B 群有上升趋势 普通型流脑败血症期的主要病变为血管内皮损害, 表现为血管壁炎症 坏死及血栓形成, 血管周围出血 ; 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜, 早期可见充血 少量浆液渗出和小出血点, 后期可见大量纤维蛋白 中性粒细胞及血浆外渗, 导致脑脊液混浊 颅底部常因炎症粘连及化脓性病变侵袭, 引起视神经 展神经 动眼神经 听神经等颅神经损害, 出现相应的临床表现 暴发型流脑败血症休克型皮肤黏膜及内脏血管内皮损害更严重 广泛, 出血更明显 ; 脑膜脑炎型病变主要在脑实质, 脑组织有明显充血 出血 水肿和坏死, 颅内压升高, 严重者形成脑疝 其发病过程见示意图 3 6 人体免疫力强 细菌被消灭 脑膜炎双球菌鼻咽部免疫力较弱无症状带菌者或轻微上呼吸道感染症状 少数人免疫力低下 血液循环 菌血症 败血症 皮肤 黏膜瘀点 瘀斑 血脑屏障 中枢 ( 脑 脊髓膜炎 ) 普通型流脑 释放内毒素发热 全身中毒症状严重微循环障碍暴发型流脑图 3 6 流脑发病过程示意图 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型 流行病学 ( 一 ) 传染源病人和带菌者是本病的传染源 病人自潜伏期末至发病后 10 日内具有传染性, 但经治疗后细菌很快被杀灭 ; 流行期间人群带菌率可达 50% 以上, 以 A 群为主, 故带菌者是重要传染源 非流行期间带菌菌群则以 B 群为主 ( 二 ) 传播途径主要通过飞沫经呼吸道传播 同睡 怀抱 喂乳 接吻等密切接触方式对 2 岁以下婴幼儿的传播有重要意义 ( 三 ) 人群易感性人群普遍易感 感染后可对同群病原菌产生持久免疫力 ; 各群间有交叉免疫, 但不持久 ( 四 ) 流行特征全年可散发, 流行多见于冬春季,3~ 4 月份为发病高峰 儿童发病率高, 尤其 6 个月至 2 岁的婴幼儿发病率最高 人口流动 居住拥挤 空气不流通及上呼吸道感染等因素可促进本病流行

21 第五节流行性脑脊髓膜炎 73 临床表现 潜伏期 1~ 10 日, 一般为 2~ 3 日 ( 一 ) 普通型最常见, 占全部病例 90% 以上 1 上呼吸道感染期多数病人无明显症状, 部分患者有低热 咽痛 咳嗽及鼻塞流涕等上呼吸道感染症状 此期约为 1~ 2 日 2 败血症期突然寒战 高热, 体温 39~ 40, 伴头痛 呕吐 全身不适及精神萎靡等中毒症状 婴幼儿则有啼哭吵闹 烦躁不安 惊厥等, 或因皮肤感觉过敏而拒抱 约 70% 以上患者的皮肤黏膜出现瘀点或瘀斑, 病情严重者瘀斑迅速扩大, 中央呈紫黑色坏死或大疱 约 10 % 患者唇周出现单纯性疱疹 持续 1~ 2 日后进入脑膜炎期 3 脑膜炎期大多与败血症期症状同时出现, 主要为中枢神经系统症状 : 剧烈头痛 频繁呕吐或呈喷射状, 烦躁不安, 重者有谵妄 意识障碍及抽搐 ; 体格检查可有颈项强直 角弓反张, 凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征 常经过 2~ 5 日进入恢复期 婴幼儿临床表现不典型, 除高热外可有咳嗽等呼吸道症状及拒乳 呕吐 腹泻等消化道症状 ; 有烦躁不安 尖声哭叫 惊厥及囟门饱满或隆起, 脑膜刺激征常不明显 4 恢复期体温逐渐降至正常, 皮肤瘀点瘀斑消失 ; 意识逐渐清醒, 神经系统症状恢复至正常 大多在 1~ 3 周内痊愈 ( 二 ) 暴发型起病急骤, 病情凶险, 进展迅速, 如不及时抢救常于 24 h 内危及生命, 病死率高 ; 儿童多见 可分为 3 型 : 1 败血症休克型起病急, 寒战 高热, 严重者可体温不升 头痛 呕吐 精神萎靡等严重中毒症状 ; 皮肤瘀点瘀斑迅速增多并融合成片, 甚至出现大片皮下出血或坏死 休克是本期主要特征, 表现为面色苍白 四肢厥冷 皮肤花斑 口唇及指趾发绀 脉搏细速 血压下降或测不出 意识障碍, 可有呼吸急促, 易并发 DIC 脑膜刺激征常缺如 脑脊液大多澄清, 细胞数正常或轻度增加 2 脑膜脑炎型主要特征为严重的颅内压增高表现 患者除高热 皮肤瘀点瘀斑外, 可有剧烈头痛 频繁呕吐, 血压升高, 心率减慢, 反复惊厥, 意识障碍加深, 迅速进入昏迷, 锥体束征阳性等 严重脑水肿者发展为脑疝 枕骨大孔疝是小脑扁桃体嵌入枕骨大孔内压迫延髓所致, 表现为昏迷加深, 瞳孔缩小或散大, 边缘不整齐 ; 肌张力增高, 上肢呈内旋, 下肢强直 ; 天幕裂孔疝为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔压迫脑干及动眼神经所致, 表现为昏迷, 同侧瞳孔散大及对光反应消失, 眼球固定或外展, 对侧肢体瘫痪 两种脑疝均可引起呼吸衰竭, 表现为呼吸节律异常, 抽泣样呼吸 潮式呼吸或呼吸暂停等 3 混合型兼有上述两型的临床表现, 病情极严重, 病死率很高 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料冬春季节, 当地有本病发生及流行, 有接触史 2 临床表现突然高热 剧烈头痛 频繁或喷射状呕吐 意识障碍 皮肤黏膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征阳性等, 应考虑普通型流脑 如发病凶险, 毒血症状严重, 皮肤黏膜瘀点瘀斑迅速扩大 增多 ; 早期出现感染性休克 惊厥等 ; 或高热 惊厥 意识障碍 呼吸困难 瞳孔变化等应考虑暴发型

22 74 第三章细菌性感染性疾病 流脑 3 实验室检查 (1) 血常规 : 白细胞总数增高, 一般在 (15~ 30) 10 9 / L, 中性粒细胞在 0 80 以上, 并发 DIC 者血小板可呈进行性减少 (2) 脑脊液常规 : 病程早期压力增高, 外观正常, 后期呈混浊或脓样 ; 细胞数在 / L 以上, 以中性粒细胞为主 ; 蛋白质明显增高 ; 糖及氯化物减少 (3) 细菌学检查 : 是确定诊断的重要方法 可在皮肤瘀点处刺破, 挤出少量组织液涂片和染色, 亦可以脑脊液离心沉淀后涂片染色, 细菌阳性率可达 60% ~ 80% 或在使用抗菌药物治疗前, 取血或脑脊液做细菌培养 (4) 血清免疫学检测 : 应用 ELISA 免疫荧光法检测脑脊液或血液中脑膜炎奈瑟菌特异性抗原及抗体, 方法灵敏 特异性强, 多用于已用抗菌药物治疗 细菌学检查阴性者 抗原检测有助于早期诊断, 抗体检测需双份血清且效价呈 4 倍以上升高有诊断价值 ( 二 ) 鉴别诊断 1 与其他脑膜脑炎鉴别见表 3 4 表 3 4 与其他脑膜脑炎鉴别 流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎化脓性脑膜炎流行性乙型脑炎隐球菌性脑膜炎 病原菌 脑膜炎奈瑟菌 结核杆菌 大肠杆菌 肺炎 球菌等 流行病学冬春季, 3 4 月 ; 儿童多见 无季节性, 有结核病史或结核病灶 无季节性, 常有原发病灶 乙脑病毒 夏秋季,7 9 月蚊虫叮咬史 起病急性较缓较缓较急较缓 新型隐球菌 无季节性, 散发 ; 青壮年多见 发热早期出现较早可有早期出现低热或不发热 瘀点瘀斑 70 % 病人有无极少见无无 血白细胞明显增高增高明显增高增高一般正常 脑脊液检查 外观混浊毛玻璃状混浊无色 透明澄清或稍混浊 细胞数 显著增加, 以中性粒细胞为主 中度增加, 以淋巴细胞为主 显著增加, 以中性粒细胞为主 中度增加, 以淋巴细胞为主 糖明显减少明显减少明显减少基本正常减少 轻 中度增加, 以淋巴细胞为主 蛋白明显增高中度增高明显增高轻度增高轻 中度增高 氯化物减少明显减少减少基本正常减少 涂片检菌脑膜炎奈瑟菌结核杆菌相应致病菌无新型隐球菌 其他 X 线检查有结核病变 特异性 L g M 抗体检测阳性 新型隐球菌夹膜多糖抗原检测阳性 2 中毒型痢疾多见夏秋季, 皮肤黏膜无瘀点 瘀斑, 脑脊液检查正常, 肛拭子检查粪便可见脓细胞及红细胞 确诊需靠细菌培养 3 败血症无流行病学特征, 可找到原发感染病灶, 如创伤 疖肿挤压史, 慢性胆道 肠道及尿路感染等 可见肝脾大 心内膜炎及栓塞征 迁徙性病灶等 确诊靠血及骨髓细菌培养

23 第五节流行性脑脊髓膜炎 75 治疗 ( 一 ) 普通型流脑治疗 1 一般治疗强调早期诊断 就地住院隔离治疗 保持病室安静 空气流通 ; 饮食以流质为主, 入量不足时应适当补充液体, 注意水与电解质平衡 ; 保持皮肤 口腔清洁, 密切监测病情变化, 及时吸氧 2 病原治疗早期足量应用有效抗菌药物 (1) 青霉素 : 为治疗流脑首选药, 为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物, 因不易透过血脑屏障 ( 仅 10% ~ 30 % 药物透过 ), 需加大剂量静脉用药, 以尽快在脑脊液中达到有效治疗浓度 剂量 : 成人 800 万 ~ 万 U / 日, 儿童 20 万 ~ 40 万 U / (kg 日 ), 分 3~ 4 次静脉滴注, 疗程 5~ 7 日 (2) 氯霉素 : 对脑膜炎球菌有良好的抗菌活性, 且较易透过血脑屏障 剂量 : 成人 2~ 4 g / 日, 儿童 50~ 80 m g / (kg 日 ), 分 3~ 4 次静脉滴注, 病情好转后改为口服, 疗程 3~ 5 日, 需注意药物的不良反应,2 岁以下婴幼儿不宜使用 (3) 头孢菌素 : 对脑膜炎球菌抗菌活性强, 易透过血脑屏障, 毒副作用小, 但价格较贵, 适用于不能用青霉素与氯霉素的病人 剂量 : 头孢噻肟钠, 成人 3~ 4 g / 日, 儿童 100~ 150 m g / (kg 日 ), 分 3~ 4 次静脉注射 ; 头孢曲松钠, 成人 2~ 4 g / 日, 儿童 50~ 100 m g / (kg 日 ), 分 2 次静脉注射, 疗程 5~ 7 日 (4) 磺胺药 : 可用磺胺甲? 唑, 由于目前耐药菌株不断增多, 一般不作首选 3 对症治疗高热时可用物理降温或解热镇痛药物 ; 如有颅内压升高, 可用 20% 甘露醇静脉快速滴注, 成人每次 1~ 2 g / kg, 儿童每次 0 25 g / kg, 每 4~ 6 h 1 次 ; 烦躁不安或惊厥者予以镇静, 可选用地西泮肌内注射或水合氯醛灌肠 ( 二 ) 暴发型流脑治疗 1 败血症休克型要积极控制感染, 迅速纠正休克, 防治 DIC (1) 病原治疗 : 尽早使用有效抗菌药物, 首选青霉素或联合应用氯霉素, 用法同前 (2) 迅速纠正休克 : 1) 补充血容量 : 感染性休克的突出矛盾是有效循环血量的不足, 因而补充血容量是抗休克最重要也是最基本的手段 输液宜先快后慢, 先多后少, 力争在短时间内逆转休克状态 一般先给低分子右旋糖酐 ( 或平衡盐液 ), 补液量视病情及患者心 肾功能状况而定 补液过程中应注意有无肺水肿征象出现 扩容治疗要求达到 :1 神志转为清醒 口唇红润 四肢温暖 发绀消失 ; 2 收缩压 > 12 kpa(90 m m H g), 脉压 > 4 kpa (30 mm H g);3 脉率 < 100 次 / min;4 尿量 > 30 ml / h;5 血红蛋白恢复至基础水平, 血液浓缩现象消失 2) 纠正酸中毒 : 首选 5% 碳酸氢钠, 首次剂量可按 5ml / kg 计算, 快速静脉输入, 以后可参照 CO2 C P 测定结果计算用量 3) 应用血管活性药物 : 在补充血容量和纠正酸中毒的基础上, 如休克仍无明显好转, 应选用血管活性药物 首选山莨菪碱, 每次 0 3~ 0 5 m g / kg( 儿童剂量酌减 ); 其次阿托品每次 0 03~ 0 05 mg / kg; 或东莨菪碱每次 0 01~ 0 03 m g / kg; 每 10~ 30 min 静脉注射 1 次, 病情好转后可减少用药剂量, 延长给药间隔, 逐渐停药 亦可应用多巴胺 酚妥拉明, 或合用间羟胺等 (3) 应用肾上腺皮质激素 : 短期应用肾上腺皮质激素, 可减轻毒血症状, 增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚, 有利于休克的纠正

24 76 第三章细菌性感染性疾病 (4) 保护重要脏器功能 : 出现心力衰竭者应及时使用快速强心药物, 如毛花甙丙或毒毛花甙 K 等 (5) 防治 DIC: 疑有 DIC 者应及早使用肝素, 每次 0 5~ 1 m g / kg, 静脉滴注, 必要时 4~ 6 h 后可重复使用 1 次 使用肝素时应备好鱼精蛋白 高凝状态纠正后应及时输入新鲜血液 血浆, 应用维生素 K, 酌情使用抗纤溶药等, 以补充凝血因子 2 脑膜脑炎型重点减轻脑水肿, 防止脑疝形成及呼吸衰竭的发生 (1) 病原治疗 : 同休克型 (2) 脱水剂的应用 : 本型治疗的关键是早期发现颅内压增高, 及时应用脱水剂, 减轻脑水肿, 防止脑疝形成和呼吸衰竭出现 可用 20% 甘露醇, 用法同前述 如症状严重, 可交替加用 50 % 葡萄糖液静脉推注, 或与呋塞米合用, 直至颅内高压症状好转 (3) 肾上腺皮质激素 : 有减轻脑水肿及降低颅压的作用 常用地塞米松, 成人 10~ 20 m g / 日, 儿童 0 2~ 0 5 m g / (kg 日 ), 分 1~ 2 次静脉滴注 (4) 呼吸衰竭的处理 : 在应用脱水剂同时, 应用呼吸兴奋剂如洛贝林 二甲弗林等 保持呼吸道通畅, 注意吸痰 吸氧 如呼吸衰竭症状仍不见好转甚而加重, 则应尽早气管切开及应用人工呼吸器 同时注意血气分析监测 (5) 高热及惊厥的处理 : 应用物理及药物降温, 并早期应用镇静剂, 必要时可行亚冬眠疗法 预防 ( 一 ) 管理传染源早期发现病人并就地隔离治疗, 隔离至症状消失后 3 日, 一般不少于发病后 7 日, 密切接触者应医学观察 7 日 ( 二 ) 切断传播途径流行期间做好卫生宣传工作, 搞好室内 外环境卫生, 保持室内空气新鲜 流通, 避免到人多拥挤的公共场所活动 ( 三 ) 保护易感人群 1 菌苗注射国内多年来应用脑膜炎球菌 A 群多糖体菌苗, 保护率达 90% 以上, 剂量为 0 5 ml 皮下注射,3 个月后可重复注射一次 2 药物预防对密切接触者可用复方磺胺甲? 唑, 成人每次 2 片, 每日 2 次, 儿童酌减, 连用 3 日 ; 亦可用利福平, 成人 600 m g / 日, 儿童 5~ 10 m g / (kg 日 ), 分 2 次服用, 连用 3 日 第六节白 喉 白喉 (diphtheria) 是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病 临床上有咽喉 鼻黏膜充血 肿胀并有灰白色假膜形成, 以及外毒素所致全身中毒症状, 严重者可并发心肌炎和末梢神经麻痹 本病呈世界性分布, 四季均可发病, 秋冬季多见 病因病理 白喉杆菌, 革兰染色阳性, 菌体细长而稍弯曲, 无芽孢 荚膜和动力 按其菌落的形态差异及生化反应特性, 将该菌分为重型 轻型及中间型 三型均能产生外毒素, 一般认为重型和中间型引起的病情重, 发生神经麻痹者较多, 病死率高 近年发现轻型菌亦可引起重症 本菌抵抗力弱, 对热及化学消毒剂敏感, 加热 56 或 5% 石炭酸或 3% ~ 5% 的来苏儿溶液

25 第六节白 喉 min, 均能迅速杀灭该菌 对干燥 寒冷及阳光抵抗力较其他非芽孢菌要强, 在食品 物品及干燥假膜内存活数日, 在水和牛奶中可存活数周 外毒素吸收后经血流到达全身各脏器, 与各组织细胞结合, 引起全身中毒性和退行性病变 其中以心肌间质水肿 细胞混浊肿胀和脂肪变性, 末梢神经髓鞘脂肪变性, 神经轴索肿胀 断裂, 肾脏混浊肿胀及肾上腺出血, 肝细胞脂肪变性等最为显著 其发病过程见示意图 3 7 飞沫白喉杆菌呼吸道黏膜外毒素局部炎症灰白色假膜 血液 毒血症 周围神经麻痹 中毒性心肌炎 发热 中毒症状 图 3 7 白喉发病过程示意图 流行病学 ( 一 ) 传染源病人和带菌者为传染源 白喉病人在潜伏期末即有传染性, 不典型病人易误诊, 带菌者不易发现, 更具危险性 ( 二 ) 传播途径主要通过呼吸道飞沫传播 亦可通过被污染的手 玩具 文具等间接传播 亦可通过破损的皮肤和黏膜感染 ( 三 ) 人群易感性普遍易感, 儿童易感性最高 患病后可获得持久性免疫 ( 四 ) 流行特征世界各地均有本病发生, 以温带多见, 热带较少 全年可有发病, 但以秋 冬和初春为多见 通常散发, 偶可形成流行或暴发 临床表现 潜伏期 1~ 7 日, 一般为 2~ 4 日 根据假膜发生部位及中毒症状轻重, 分为下列类型 : 1 咽白喉最常见, 占发病人数的 80% 左右 (1) 轻型 : 局部感染症状及全身中毒症状均较轻 表现为低热或不发热, 轻度咽痛, 扁桃体可肿大, 假膜呈点状或小片状, 且局限于扁桃体上, 个别无假膜, 但细菌培养阳性 此类患者易被误诊和漏诊 (2) 普通型 : 缓慢起病, 轻至中等度发热 乏力 纳差 恶心 呕吐 头痛和咽痛等全身中毒症状, 咽部充血, 扁桃体中度红肿, 其上可见片状灰白色假膜, 边缘较整齐, 表面光滑, 不易剥离, 若用力撕去, 可引起小量出血, 并在 24 h 内又形成新的假膜 此外可有颌下及颈部淋巴结肿大 (3) 重型 : 全身中毒症状重, 可有高热 极度乏力, 恶心 呕吐等, 咽部疼痛, 吞咽时加重 颈部淋巴结肿大, 颈部软组织水肿 多有心肌炎 末梢神经麻痹等并发症 扁桃体和咽部水肿 充

26 78 第三章细菌性感染性疾病 血明显 假膜蔓延呈大片, 除扁桃体外, 并波及腭垂 软腭 咽后壁和鼻咽部, 甚至延及口腔黏膜 如有其他细菌混合感染或出血, 假膜呈灰黄色或灰黑色, 有口臭 (4) 极重型 : 起病急骤, 局部假膜迅速扩大且呈黑色, 扁桃体和咽部高度肿胀, 影响吞咽及呼吸 口腔有腐臭味 颈淋巴结肿大及软组织水肿, 颈部肿而短粗如 牛颈 全身中毒症状极为严重, 有高热 烦躁不安 呼吸急促 面色苍白 脉细速 血压下降等, 病程中有心脏扩大 心律失常, 如不及时治疗, 常致死亡 2 喉白喉约占 20% 左右 多由咽白喉扩散至喉部所致 多见于 1~ 5 岁小儿 起病较缓, 伴发热, 犬吠 样干咳, 声音嘶哑, 甚至失音 同时由于喉部有假膜 水肿和痉挛而引起呼吸道阻塞症状, 出现吸气性呼吸困难, 吸气深长伴吼鸣, 可见 三凹征, 患者出现烦躁不安和发绀 假膜如波及气管和支气管, 呼吸困难进一步加重 若假膜脱落阻塞气道可致窒息而死亡 3 鼻白喉此型少见 多见于婴幼儿, 全身症状轻微或无, 有鼻塞 流浆液血性鼻涕, 鼻孔周围皮肤糜烂 潮红或形成浅溃疡, 鼻前庭可见白色假膜 患儿因鼻塞而张口呼吸, 吞咽困难, 日久出现营养低下, 体重减轻 4 其他部位白喉少见 如眼结合膜 耳 外阴部 新生儿脐带及皮肤损伤处可有假膜病变 皮肤白喉表现局部红肿 溃疡 有灰白色或污黄色假膜, 皮损常经久不愈, 愈合后可有黑色素沉着 患者很少有全身中毒症状 并发症 1 中毒性心肌炎最为多见, 也是本病死亡的主要原因 多见于病程第 2~ 3 周 毒血症越重, 心肌炎发生也越早 越重 表现为高度乏力, 面色苍白, 呼吸困难 烦躁不安, 心前区疼痛, 心脏可扩大, 心律失常, 心电图出现异常等 2 末梢神经麻痹以运动神经麻痹为主 多发生于病程第 3~ 4 周 临床上以软腭麻痹最多见, 表现为言语不清, 呈鼻音, 进流质饮食呛出或呛咳, 腭垂反射消失 其次有动眼神经 面神经或肋间神经麻痹, 引起相应部位的运动障碍, 经数周或数月恢复 3 其他如继发细菌感染 支气管肺炎 中毒性休克及中毒性肾病等 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料询问包括年龄 季节 有无白喉患病史 是否全程预防接种及周围人群有无白喉流行等 2 临床表现起病缓慢, 咽 喉 鼻等部位有特征性假膜 喉白喉除假膜外, 兼有犬吠样咳嗽, 声音嘶哑或失声, 喉梗阻等 鼻白喉多见于婴幼儿, 流浆性血性分泌物, 鼻孔外周皮肤糜烂且经久不愈, 鼻前庭及鼻中隔有假膜 3 实验室检查 (1) 血常规白细胞增高, 一般 (10~ 20) 10 9 / L, 中性粒细胞增高显著 (2) 病原学常规取假膜边缘组织涂片或培养 凡有典型临床表现, 同时找到白喉杆菌者可确诊 临床表现典型但未找到细菌也可确诊 如临床很不典型, 但找到了细菌, 需做白喉杆菌毒素试验及细菌毒力试验 如毒素试验和毒力试验都阳性则可诊为白喉 ; 毒素试验阴性而毒力试验阳性则为带菌者 ; 两者均为阴性, 则可除外白喉 (3) 亚碲酸钾快速诊断法用 20% 亚碲酸钾溶液涂抹于患者假膜上,20 min 后假膜变为黑

27 第六节白 喉 79 色或深灰色则为阳性, 不变色则为阴性 ( 二 ) 鉴别诊断 1 咽白喉应与急性扁桃体炎 鹅口疮相鉴别 2 喉白喉应与急性喉炎 气管异物等相鉴别 3 鼻白喉应与鼻内异物 鼻中隔溃疡等相鉴别 治疗 ( 一 ) 一般治疗白喉患者一律卧床休息, 轻症者 2 周, 重症者 4 周 并发心肌炎则需延长至 6 周以上 给高热量的流质或半流质饮食, 并补充大量的维生素 B C 中毒症状严重者, 应给予肾上腺皮质激素 ( 二 ) 病原治疗 1 抗毒素治疗抗毒素为治疗白喉的特效药, 它只能中和局部和血循环中的游离毒素, 不能中和已进入细胞的毒素 故应早期注射足量白喉抗毒素 剂量 : 根据中毒症状轻重 假膜范围的大小 部位及治疗早晚而定, 与年龄大小无关, 一次足量 早期轻型病人 3 万 ~ 5 万 U 肌内注射 ; 早期中型患者 3 万 ~ 5 万 U, 半量肌内注射, 半量静脉滴注 ; 晚期重症患者 6 万 ~ 10 万 U 加入 5 % 葡萄糖液 100~ 200 ml 中缓慢静脉滴注 注射前必须做皮肤过敏试验, 阳性者需脱敏注射 2 抗生素青霉素为首选药物, 青霉素 40 万 ~ 80 万 U, 肌内注射, 每日 2 次, 疗程 5~ 7 日, 青霉素过敏者可用红霉素, 每日剂量 30~ 40 m g / kg, 分 4 次口服 疗程相同 ( 三 ) 对症治疗烦躁不安者可给适量地西泮 苯巴比妥 对喉梗阻或气道堵塞者应气管切开 气管切开者要保持呼吸道通畅 呼吸肌麻痹者可用人工呼吸机 ( 四 ) 并发症的治疗 1 心肌炎应绝对卧床休息 6 周以上 静脉注射葡萄糖加能量合剂 维生素 B1 维生素 C 病情重者可服用肾上腺皮质激素 有烦躁不安 休克 心力衰竭时要给予相应处理 2 神经麻痹无特殊治疗方法 可针灸或用大剂量维生素 B1 B1 2 注射 软腭及咽麻痹者给予鼻饲 预防 ( 一 ) 管理传染源早期发现 及时隔离和治疗病人, 连续 2 次咽拭子白喉杆菌培养阴性, 可解除隔离 如无培养条件, 起病后隔离 2 周 对密切接触者观察 7 日 带菌者可用青霉素或红霉素隔离治疗 7 日 如用药无效者可考虑扁桃体摘除 ( 二 ) 切断传播途径呼吸道隔离, 病室清洁与充分通风, 衣被常暴晒 病人接触过的物品及分泌物, 必须煮沸或加倍量的 10% 含氯石灰乳剂或 5 % 石炭酸溶液浸泡 1 h ( 三 ) 保护易感人群预防接种是最有效措施 对学龄前儿童应预防接种百 白 破三联疫苗, 可产生良好免疫力 3 个月以上的幼儿即可开始免疫, 皮下注射 3 次 (0 5 ml 1 0 ml 1 0 ml), 每次间隔 4~ 6 周,1 年

28 80 第三章细菌性感染性疾病 后和入学前各加强注射 1 次 第七节百日咳 百日咳 (pertussis,w ho oping cough) 是由百日咳杆菌所引起的急性呼吸道传染病 婴幼儿多见 临床上以阵发性痉挛性咳嗽 痉咳后伴高音调鸡鸣样吼声为特征 病程可长达 2~ 3 月, 故名百日咳 病因病理 百日咳的病原菌是百日咳杆菌, 为革兰染色阴性短小球杆菌 能产生不耐热和耐热的内毒素, 内毒素为主要致病因子 本菌对外界抵抗力弱,55 30 min 一般消毒剂 紫外线照射或干燥数小时均可将之杀灭 副百日咳杆菌 腺病毒和副流感病毒亦会引起痉咳, 临床表现类似百日咳, 称为百日咳综合征 病理变化主要在呼吸系统 可见呼吸道上皮细胞坏死 脱落, 支气管甚至肺泡周围间质有炎性细胞浸润, 分泌物阻塞气管可出现肺不张 支气管扩张等 严重者脑组织可有充血 水肿 出血及神经细胞变性 其发病过程见示意图 3 8 飞沫百日咳杆菌呼吸道黏膜释出内毒素毒血症发热等 支气管黏膜炎症上皮细胞麻痹 纤毛运动障碍黏痰堆积 连续痉咳刺激呼吸中枢 大脑皮层长时间作用非特异性刺激大脑优势兴奋灶形成阵发性痉咳 图 3 8 百日咳发病过程示意图 流行病学 ( 一 ) 传染源病人是惟一的传染源 自潜伏期末至发病后 6 周内均有传染性, 发病第 1 周卡他期传染性最强 ( 二 ) 传播途径主要经空气飞沫传播 ( 三 ) 易感者人群普遍易感, 但幼儿发病率最高 病后可获持久免疫力 ( 四 ) 流行特征本病遍布于世界各地, 多见于温带及寒带 一般散在发病 临床表现 潜伏期 2~ 24 日, 一般为 7~ 10 日 典型经过分为三期 : 1 卡他期自起病至痉咳出现前, 约 7~ 10 日 初起症状类似一般上呼吸道感染症状, 包

29 第七节百日咳 81 括低热 咳嗽 流涕, 打喷嚏等 3~ 4 日后其他症状好转而咳嗽加重, 日轻夜重 此期传染性最强, 若能及时治疗, 疗效最好 2 痉咳期一般为 2~ 6 周 阵发性 痉挛性咳嗽为进入本期的标志 发作时, 在原先单声咳嗽的基础上, 演变为痉咳, 即频频不间断的短咳十余声或数十声 ( 始终为呼气状态 ), 最后深长吸气, 因当时喉部仍处痉挛状态, 气流通过狭窄的声门而发出高音调的 鸡鸣 样吼声, 继之又发生下次的痉咳, 如此反复发作多次, 直至咳出黏稠痰液为止 痉咳发作时, 患儿双手握拳屈肘 两眼圆睁 面红耳赤 涕泪交流, 头向前倾 张口伸舌 ( 舌外伸被下门齿损伤舌系带可形成溃疡 ) 口唇发绀, 表情极为痛苦, 可有大 小便失禁 发作频繁者, 常见颜面及眼睑浮肿, 鼻出血 眼结膜下出血等, 甚至发生颅内出血 轻者一日发作数次, 重者一日数十次, 以夜间为多 奔跑 进食 受凉 烟熏 惊吓等均可诱发 婴儿百日咳特点常无痉咳和 鸡鸣 音, 而表现为严重阵发性窒息, 或因脑部缺氧导致抽搐, 称为窒息性发作, 可以致死 婴幼儿和体弱儿可因咳嗽引起呕吐 进食不足而致营养不良 3 恢复期此期一般为 2~ 3 周 阵发性痉咳逐渐减少至停止, 鸡鸣 样吼声消失 如有并发症此期可延长 并发症 1 支气管肺炎为最常见并发症, 多为继发感染所致 多发生在痉咳期, 痉咳可减轻, 患儿出现高热 气促 发绀及烦躁不安 肺部可闻及禮音 其他还可出现肺不张 肺气肿等 2 百日咳脑病是本病最严重的并发症, 多见于 2 岁以下的婴幼儿 表现为惊厥或反复抽搐 高热 昏迷 恢复后可留有偏瘫等神经系统后遗症 3 其他如营养不良 脐疝 脱肛等 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 1 流行病学资料当地有百日咳流行或暴发, 有接触史, 无预防接种史 2 临床表现阵发性痉挛性咳嗽且伴有吸气时 鸡鸣 样吼声, 体温正常, 肺部多无阳性体征 3 实验室检查 (1) 血常规 : 白细胞计数可达 (20~ 40) 10 9 / L 或更高, 分类淋巴细胞一般为 0 60 以上 (2) 细菌学常规 : 可采用咳碟法或鼻咽拭子培养法, 在初咳期及痉咳早期阳性率高 (3) 血清学检查 : 可采用荧光抗体检查 酶联免疫吸附试验及补体结合试验 ( 二 ) 鉴别诊断本病应注意与副百日咳杆菌 腺病毒 合胞病毒所引起的百日咳综合征 肺门淋巴结核 气管及支气管炎 气管及支气管异物等相鉴别 治疗 ( 一 ) 一般治疗按呼吸道隔离, 保持室内空气清新, 注意营养及良好护理 避免一切诱发痉咳的因素如刺激 哭泣等 痉咳时可采取头低位, 从下向上轻拍背以利痰液引流 痉咳较重者用镇静剂和祛痰剂, 如苯巴比妥或异丙嗪顿服, 也可用盐酸普鲁卡因每次 3~ 5 m g / kg, 加入 5% ~ 10 % 葡萄糖 30~ 50 ml 中静脉滴注,1~ 2 次 / 日, 连用 3~ 5 日, 有解痉作用 患儿发生窒息时应及时做人工

30 82 第三章细菌性感染性疾病 呼吸 吸痰和吸氧以及应用呼吸兴奋剂 重症婴儿可给予肾上腺皮质激素以减轻炎症 ( 二 ) 抗生素治疗卡他期和痉咳早期应用抗生素可缩短病程或阻断痉咳的发生 痉咳期应用可缩短排菌期及预防继发感染, 不能缩短病程 首选红霉素 30~ 50 m g / (kg 日 ), 连用 10~ 14 日, 也可用氯霉素 复方新诺明 氨苄青霉素等 ( 三 ) 中医治疗治宜清化热痰, 止咳化痰, 佐以凉血散血之剂 常用麻杏石甘汤加减, 也可用中成药禽胆片等 预防 ( 一 ) 管理传染源及早发现患者, 隔离期自发病起 40 日或出现痉咳后 30 日 密切接触者应隔离检疫 2 ~ 3 周 ( 二 ) 切断传播途径病人的痰 口鼻分泌物应消毒处理 居室通风换气, 充分利用阳光照射, 每日用紫外线消毒病房 ( 三 ) 保护易感者 1 主动免疫国内目前常用百白破 ( 百日咳 白喉 破伤风 ) 三联疫苗 2 被动免疫肌内注射高效价免疫球蛋白, 可减轻症状 3 药物预防可用红霉素 复方新诺明进行预防 小 结 细菌是最常见的病原菌之一, 引起的传染病很多, 其产生的毒素是其主要致病因素 伤寒 细菌性食物中毒 细菌性痢疾和霍乱主要经消化道传播, 多发生于夏秋季, 可散发 流行或暴发流行 临床表现以消化道症状为主, 粪便性状各异, 大多伴有全身中毒症状 采集粪便作病原学检查 ( 伤寒早期取血液 骨髓 ) 找到致病菌为主要确诊依据 治疗以选用有效抗菌药物和对症支持疗法为主, 抢救神经型食物中毒的特效药是肉毒毒素多价抗毒血清 预防应采取以切断传播途径为主导的综合性措施 流脑 白喉 百日咳经呼吸道传播, 多见于冬春季, 儿童发病率高 临床除有轻重不等的呼吸道症状及全身中毒症状外, 尚有各自特征性表现 呼吸道分泌物 ( 流脑可取血液 脑脊液 皮肤瘀斑处组织液 ) 病原学检查找到致病菌为确诊依据 治疗以选用有效抗菌药物和对症支持疗法为主, 白喉的治疗尚应同时应用白喉抗毒素 预防以人工主动免疫为主, 冬春季减少外出和戴口罩也是有效的预防措施 一 选择题 1 关于伤寒的临床表现哪项是错误的 复习思考题

31 复习思考题 83 A 持续高热 B 相对缓脉 C 白细胞增多 D 皮肤玫瑰疹 E 脾大 2 伤寒最常见的并发症是 A 腹膜炎 B 支气管肺炎 C 溶血性尿毒综合征 D 肠出血及穿孔 E 肠狭窄 3 神经型细菌性食物中毒的处理措施中最重要的是 A 洗胃 B 清洁灌肠 C 应用泻剂 D 应用抗毒血清 E 应用抗生素 4 下列哪项不是细菌性痢疾的临床表现 A 腹痛腹泻 B 里急后重 C 末梢血淋巴细胞增多 D 黏液脓血便 E 全身中毒症状 5 霍乱与副霍乱最常见的消化道症状是 A 吐泻同时发生 B 先吐后泻 C 先泻后吐 D 只泻不吐 E 只吐不泻 6 引起霍乱病变的主要因素是 A 霍乱弧菌对肠黏膜细胞的侵袭力 B 霍乱弧菌产生的外毒素 ( 肠毒素 ) C 霍乱弧菌的内霉素 D 机体对霍乱弧菌产生过敏反应 E 免疫反应 7 流脑时脑膜刺激症状的出现是由于 A 颅内压增高 B 败血症 C 脑脊髓膜及脊神经根的炎症刺激 D 脑神经变性 E 脑膜变性 坏死 8 流脑败血症期最重要的表现是 A 激烈头痛 呕吐 B 昏迷 抽搐 C 寒战 高热 瘀点 瘀斑 D 颈项强直 E 克氏征阴性 9 以下关于应用白喉抗毒素的描述中不正确的是 A 是白喉病人的特异性治疗手段 B 应用前应询问过敏史, 并做皮肤过敏试验 C 应早期 足量使用 D 过敏者不能使用 E 用量根据假膜范围大小 中毒症状轻重及治疗早晚而定 10 百日咳患者抗生素的应用 A 早期使用 B 痉咳期使用 C 痉咳期超过 1 月者考虑使用 D 有并发症时采用 E 无明显疗效, 不必使用 二 病例分析 病例 1: 某男孩,3 岁, 因高热 惊厥伴四肢厥冷 10 h, 入院 患儿今晨起床 (7 时 ) 发热, 排稀便一次, 精神不 振, 家长自认为受凉所致, 给予感冒药口服 下午 2 时突发两眼上翻, 面部及四肢抽动, 呼之不应, 速来诊 发病 以来, 无鼻塞 咽痛, 无头颅外伤史 尿量减少 昨晚曾吃过葡萄 体格检查 :T 40,R 31 次 / min,p 150 次 / min,bp 68 / 0 mm Hg, 营养良好, 发育正常, 嗜睡状态, 面色苍白, 四肢冰凉, 全身皮肤可见花斑, 无瘀点 瘀斑, 皮肤弹性尚好, 巩膜无黄染, 瞳孔等大, 对光反射迟钝, 咽部无充血, 颈软,H R 150 次 / min, 腹平软, 肝脾未及, 脑膜刺激征阴性, 未引出病理征 实验室检查 : 血常规 : 白细胞总数 / L, 中性粒细胞 0 88, 淋巴细胞 0 12; 大便常规 ( 肛拭取样 ) 白细 胞 (+ ), 红细胞少许 问题 :(1) 该患儿临床诊断是什么? (2) 列出诊断依据 (3) 制定抢救措施 病例 2: 患儿, 女,12 岁, 因突起发热 头痛, 伴频繁呕吐 2 日入院 患儿于 2 日前出现畏寒 高热, 体温达 39 5, 头痛, 呕吐 1 次, 为胃内容物, 次日仍发热, 头痛加剧, 食后即吐, 不能进食, 到当地卫生院就诊, 给予输液

32 84 第三章细菌性感染性疾病 等治疗后转入院 体格检查 :T 40,P 124 次 / min,r 30 次 / min,bp 90 / 60 mmh g, 神志清, 精神萎靡, 四肢皮肤有散在瘀点 瘀斑, 压之不退色, 颈项强直, 心 肺无特殊发现, 腹平软, 肝脾未扪及, 布鲁津斯基征 (+ ), 凯尔尼格征 (+ ) 实验室检查 : 白细胞总数 / L, 中性粒细胞 0 90, 淋巴细胞 0 10 尿及粪便常规检查无异常 问题 :(1) 写出最可能的诊断及诊断依据 (2) 为明确诊断应进一步做哪些检查? (3) 针对本病例的处理原则有哪些?

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