傷口護理學 The Concepts of Wound Care 傷口的癒合 Wound Healing 洪嫦巧老師 Feb 8, 2017
傷口的種類 計畫性 非計畫性的傷口 1. 計畫性 (intentional) 的傷口 : 指的是一般因手術所造成的傷口, 這類傷口多是先有做滅菌消毒後再進行手術切割, 術後傷口直接進行縫合步驟, 故傷口的癒合過程平順, 較不會有感染發生
2. 非計畫性 (unintentional) 的傷口 : 指的是在意外情 況下發生, 如車禍 工作意外等造成之撕裂傷 擦 傷 壓碎傷 骨折 等
封閉式 開放式的傷口 1. 封閉式 (closed) 的傷口 : 指的是外表之皮膚仍維持完整, 這一類之傷口如挫傷 瘀傷等 2. 開放式 (open) 的傷口 : 是指外表之皮膚或軟組織有缺損或裂開, 如撕裂傷 擦傷 穿刺傷 切割傷 壓碎傷 爆炸傷等
依傷口癒合時間 1. 急性傷口 : 指一般多由外傷引起的傷口, 例如切割傷 撕裂傷 擦傷 燒傷等, 傷口仍在癒合的階段, 尚未完成癒合期 2. 慢性傷口 : 並無明確的定義時間, 一般指的是無法在一合理時間內 ( 未依預期時間癒合 或停留在某一癒合過程 4-6 週以上 ) 癒合, 而且會容易復發之傷口 常見如壓瘡 靜脈潰瘍 糖尿病足 動脈阻塞性潰瘍等
依照受傷原因 1. 外傷性 : 燒傷 切割傷 撕裂傷 (laceration) 挫傷 擦傷 掀裂傷 (avulsion injury) 刺傷 貫穿傷 咬傷等 2. 感染性 : 如細菌 病毒 黴菌 寄生蟲 3. 性傳染病 : 如梅毒 下疳 (chancroid) 疱疹( herpes genitalis) 4. 血管性 : 如靜脈性 動脈性 淋巴血管性阻塞
5. 神經性 : 如壓瘡 糖尿病足 脊髓損傷 6. 血管炎 : 如結節性血管炎 (nodular vasculitis) 血清病 (serum sickness) 7. 自體免疫系統疾病 : 如紅斑性狼瘡 類風溼性關節炎 8. 惡性腫瘤 : 如血癌 皮膚癌 惡性肉瘤 轉移性腫瘤 9. 代謝性疾病 : 如糖尿病足 痛風 10. 其他 : 如藥物引起 放射治療 營養不良 自殘等
依傷口深度 1. 部分皮膚厚度 (partial-thickness): 指受傷的深度在表皮層及部分的真皮層 ( 例如擦傷 二度燙傷 ) 2. 全層皮膚厚度 (full-thickness): 指受傷的深度包括表皮層及全層的真皮層, 甚至侵犯到皮下組織 ( 如三度燙傷 )
傷口癒合的方式 第一期癒合 /First Intention 1. 經過手術縫合後傷口癒合的方式就稱為第一期癒合 2. 此種傷口癒合過程不需形成肉芽組織填滿深部組織之缺損或死腔, 故遺存較少之疤痕組織 圖 2-1 (A)
第二期癒合 /Second Intention 1. 當開放性之傷口存有較大皮膚及組織的缺損時, 無法施行第一期癒合, 讓傷口經由形成肉芽組織填滿深部缺損及死腔, 傷口逐漸收縮變小 (wound contracture) 及上皮形成, 而達成傷口癒合 2. 以此種方式癒合的傷口, 其組織缺損多由結締組織取代, 故疤痕較為顯著, 易有疤痕增生的情形 圖 2-1 (B)
第三期癒合 /Third Intention 當傷口為感染性的傷口, 或有深部缺損及死腔時, 會先讓傷口以第二期癒合方式癒合, 待傷口較乾淨或死腔缺損填滿後, 再作重建縫合手術, 進行第一期之癒合 圖 2-1 (C)
傷口癒合的機轉 傷口癒合的特性 : 為連續 動態 複雜性生理過程 牽涉到許多不同細胞與組織的合作 受損組織修復 癒合過程依傷口纇型而不同 各類傷口癒合階段一樣且可能重複 癒合過程先後順續為 : 凝血期 炎性期 增生期 成熟期 ( 重塑期 )
急性傷口癒合
慢性傷口癒合
急性傷口癒合過程 慢性傷口癒合過程
急性傷口特徵 無潛在病因 癒合時間短 正常發炎反應 過度反應 : 疤痕腫大, 肥大
慢性傷口感染症狀與徵象 Erythema 紅腫 Induration 硬結 Warmth around the wound 傷口周微溫暖 Pain or tenderness 疼痛或壓痛 Poor granulation tissue: dull, friable 不好的肉芽組織形成 : 感覺遲鈍, 易碎的 Purulent or increased wound exudate 化膿或分泌物增加 Maceration 浸潤 Edema 水腫
急性與慢性傷口 細胞生物化學特性比較 急性傷口 少量炎性細胞激素少量的蛋白質酵素 (MMPs) 大量細胞有絲分裂生長因子濃度高細胞反應快速 慢性傷口 大量炎性細胞激素大量的蛋白質酵素 (MMPs) 少量細胞有絲分裂生長因子濃度低細胞反應緩慢, 衰老細胞較多 Matrix metalloproteinases(mmps): 於正常組織重建, 血管生成, 胚胎發育 及病理狀態如癌症侵襲轉移, 組織纖維化皆扮演重要的角色, 為組織失去完整 性的預兆
傷口感染的症狀與徵象 不正常氣味 ( 格蘭式陰性菌及厭氧菌 ) DM 病人突發性高血糖 乾淨的傷口二週後仍無法癒合 系統感染徵象
組織創傷癒合過程分三期 發炎期 血液凝固期 發炎期 增生期 纖維組織增生和新血管的形成 成熟期
血液凝固期 創傷後為防止更多出血問題, 作用有 : 血管痙攣引起血管壁知收縮, 減少更多血液流失 血小板栓塞形成, 血液內之血小板與血管壁中之膠原蛋白纖維黏結 擬血作用現象過程臨床表現 止血 血管收縮 內皮細胞, 血小板, 凝血途徑被活化 出血控制 血塊形成
發炎期 ( 炎性期 ) Inflammatory response 3-4 天 通常發生在組織受創四天內 造成發炎期延長的因素有 : 藥物 ( 如 : 腎皮質賀爾蒙 ) DM 白血病 此期須充分休息 & 靜養, 勿太勞累
炎性反應 媒介物被釋放 血管擴張 微血管通透性增加 WBC 趨化作用 巨噬細胞吞噬作用 開始修復 現象過程臨床表現 微血管通透性增加 WBC 趨化作用 蛋白質, 液體由血管內漏出 中性球為第一線的吞噬細胞, 首先出來攻擊 局部腫脹 分泌物形成 局部腫脹 分泌物形成
現象過程臨床表現 巨噬細胞的吞噬作用 單核球轉變為巨噬細胞, 吞噬外來物質 細菌 死亡的中性球 釋放 lysozyme 以分解細菌及壞死組織等 膿 腐肉 分泌物量多 修復開始 巨噬細胞釋放生長因子, 以促進新血管及膠原蛋白的形成
增生期 Proliferative phase 5-20 天 血管新生 Angiogenesis 傷口縮合 Contraction 表皮增生 Epithelialisation
肉芽組織特徵 Characteristics of granulation tissue 新血管與膠原蛋白合成 血小板與巨噬細胞分泌趨化 物質與生長因子 刺激間葉細胞 > 纖維母細胞 > 膠原蛋白纖維 傷口床清潔與適當濕潤的環境是促使傷口癒合之因素
傷口縮合 Wound Contraction 肉芽組織出現與傷口縮合同時發生 臨床現象 : 傷口周圍皮膚被移動拉緊移向傷口中心
表皮增生 Epithelialisation Migration of new cells begins from wound margin 由傷口四周邊緣, 向傷口中心沒有表皮細胞的部分移進 contact inhibition 細胞抑制增生作用 外觀粉紅或半透明 於傷口邊緣
增生期 5-20 天 現象過程臨床表現 新血管新生 膠原蛋白形成 生長因子促進微血管芽床 (capillary bud) 由傷口的邊緣向前長 纖維母細胞 (fibroblast) 產生膠原蛋白 (collagen) 傷口有鮮紅組織長出 傷口漸填滿 表皮形成表皮細胞繁殖, 並移至傷口表面 傷口縮小肌纖維母細胞 (myofibroblast) 由纖維母細胞轉變而成, 拉緊膠原蛋白 傷口邊緣長出表皮 傷口範圍變小
成熟期 Maturation 瘢痕韌性增加 : 膠原蛋白纖維增加 膠原蛋白重組 微血管萎縮 組織強韌度只能回覆到原來組織的 80%
膠原蛋白重組過程 : 數月至數年 舊的膠原蛋白 (Type III collagen) 被膠原蛋白溶解酵素 (collagenase) 溶解, 合成新的膠原蛋白 (Type II collagen) 新的膠原蛋白較規則有彈性, 強韌度增加 臨床表現 : 瘢痕變軟 平滑及變淺
微血管萎縮過程 : 血管數減少 血流減少 臨床表現 : 瘢痕由鮮紅 粉紅 似膚色
正常傷口癒合過程 瘢痕產生
傷口延遲癒合
急性傷口癒合過程與慢性傷口不同 慢性傷口停滯於炎症期與增生期 只有 15-20% 的慢性傷口對治療沒有反應 (Mulder 2001) 局部 系統性 伴隨的疾病均會延遲急性與慢性傷口的癒合
影響傷口癒合的原因 壹. 系統性因素 Systemic Factors 1. 年紀 : 老年人之癒合能力較年輕人慢 2. 是否有其他之慢性疾病 : 常見如糖尿病 ; 慢性肝臟 腎臟疾病; 皮膚的結核病等會影響傷口癒合 3. 營養狀況 : 營養不足的情況會影響細胞之生長 降低免疫力 增加感染機會 延緩傷口癒合能力 血中白蛋白 ( albumin) 血紅素(hemoglobin; Hb) 與血球容積比 ( hematocrit; Hct) 等, 皆可做為評估病人營養狀況的依據 4. 周邊血液循環狀況 : 若有周邊血液循環疾病, 需先改善血液循環狀況, 傷口才有癒合機會
5. 神經系統 : 神經系統受損後, 會影響局部血流, 嚴重者會破壞感覺神經, 皮膚容易受到傷害 6. 藥物的使用 : 長期使用類固醇會影響白血球功能, 增加傷口感染機會, 造成傷口癒合不良 7. 免疫系統受損的狀況 : 疾病或藥物造成的免疫系統功能不全會影響傷口癒合, 如接受化學治療或血液腫瘤之病人或使用類固醇的病人 8. 放射線治療 : 放射線造成的破壞與劑量有關, 過高之劑量會造成皮膚潰瘍, 局部皮膚血循減少 9. 是否有慢性潛在因素或習慣, 如皮膚癌 吸菸 喝酒
貳. 局部性因素 Local Factors 1. 傷口及周邊是否承受到過大之摩擦力 (friction) 剪力 (shear) 壓力 (pressure): 持續的過大摩擦力 剪力 壓力會造成傷口反覆受傷影響局部血液循環, 例如壓瘡 糖尿病足 造成 pressure sore 壓力的分類 1. 壓力 : 垂直往下的力 傷口呈圓形 (1) 壓力大小 : 壓力大 傷害大 (2) 受壓面積 : 相同壓力下 面積小 傷害大 (3) 受壓時間 : 相同壓力下 時間長 傷害大 皮膚長時間受壓, 即使壓力不大, 但靜脈塌陷 血液回流受阻, 使得動脈灌流也受阻 因此, 長時間低壓力會比短時間高壓力對組織的傷害大 (4) 組織敏感度 : 肌肉組織 > 皮膚表皮
造成 pressure sore 壓力的分類 2. 摩擦力 : 是指皮膚與接觸的物體表面有平行方向的移動所產生的力量, 常見於拖 拉病人時 3. 剪力 : 壓力 + 摩擦力 傷口呈橢圓形
2. 傷口基部過度乾燥 : 臨床上證實在潮溼之環境下, 傷口癒合速度較乾燥環境下快, 且較不痛 因為乾燥環境會使細胞脫水死亡, 形成一層硬痂, 延緩表皮細胞上皮細胞化的進行
3. 傷口基部及周邊皮膚組織過度水腫 : 會影響細胞間氧氣及養分之傳送 4. 傷口基部與周圍組織是否有微生物的感染 : 會影響傷口癒合 5. 傷口有黑色結痂 壞死組織或外物的侵入 : 壞死或無活力的組織及異物的組織會阻礙傷口癒合且會成為感染的來源 6. 傷口基部血循情形 : 血循不良, 傷口組織易缺氧且易造成感染 7. 傷口基部有過多滲液 : 過多之滲液會造成周邊皮膚浸泡 (maceration) 表皮破損, 讓細菌及異物侵入
預備傷口床 預備傷口床 (wound bed preparation; WBP), 意指對於慢性傷口的處理, 除了敷料的選擇外, 必須思考在細胞生化層次的變化, 並進而提出預備傷口床的介入對策, 得到好的臨床效果 預備傷口床的觀念就是針對慢性不癒的傷口採取一全面 性的傷口評估, 找出影響傷口停滯不癒合的原因
Dr. Schultz 等傷口照護專家於 2002 年 6 月首先提出一個臨床上傷口不癒的病理變化評估準則, 該準則是由英文字母 TIME 來代表, 四個字母各自代表不同的傷口病理變化 : T: 代表 Tissue( 組織 ) 評估組織是否存有壞死或無活力的組織, 這些因素都是影響傷口停滯不癒的原因, 必須進行清創術, 才能促使傷口進入增生期, 達到癒合的目標
I: 代表 Infection or Inflammation( 感染或發炎 ) 評估傷口感染或發炎狀態, 傷口有感染現象發生, 會讓傷口持續在發炎期狀態停滯不癒 M: 代表 Moisture Imbalance( 傷口溼潤環境不平衡 ) 評估傷口溼潤環境 傷口太乾燥會影響角質細胞進行上皮化, 傷口有浸泡現象 (maceration) 表示滲出液量過多 E: 代表 Edge of Wound( 傷口邊緣 ) 評估傷口邊緣情況, 若無上皮細胞移行 (non-advancing ) 現象或傷口邊緣有潛行深洞 (undermined) 形成, 表示傷口內的細胞可能提早衰老 (premature senescence), 逐漸喪失了增生的能力, 或對生長因子的刺激沒有反應
項目 分數 T I M E 傷口床評估 0 1 2 3 T: 壞死組織 0% <30% <60% <90% I: 感染無汙染菌落移植感染 M: 浸潤 無 少量 分泌物 E: 基部上皮化範圍% 大量分泌物 惡臭 0% >30% >60% >90%
項目 H 影響傷口癒合的因素 分數 0 1 整體狀況 0% 1 精神狀況好不好 自我照顧好不好 營養 好 ;Albumin>3.5g m/dl 或 TSF>12mm 不好 ; Albumin<3.5gm/ dl 或 TSF<12mm 年齡 <70 >70 易感染疾病沒有有 註 : TSF 三頭肌皮層厚度
T I M E - H 得分分級 得分 結果 0-6 一定會癒合的傷口 6-12 不一定會癒合的傷口 12-18 困難癒合的傷口
T: 組織 (tissue) 管理原則 -1 臨床觀察 : 不健康組織或缺損組織 照護策略目標 : 組織管理 病理生理變化 : 有缺陷組織基質和細胞碎片影響傷口癒合 臨床處置策略 : 清創 : 持續性或短暫性 方法 : 自體清創 尖銳性清創 外科清創 酵素清創 機械清創
臨床結果指標 : 健康的傷口基底 行動成效 : 傷口基底組織恢復 細胞外基質蛋白質功能恢復
I: 感染 (infection) 或炎症 (inflammation) 管理原則 臨床觀察 : 感染或炎症 照護策略目標 : 控制感染或發炎 病理生理變化 : 傷口床細菌數目增加 炎症期延長 炎性細胞激素增加 蛋白質酵素增加 生長因子活性下降 臨床處置策略 : 除去造成傷口感染的致病源 系統性或局部性使用抗生素 蛋白質酵素抑制劑
行動成效 : 細菌菌落數目下降 炎症反應受到控制 炎性細胞激素下降 增加生長因子活性 臨床結果指標 : 炎症反應減緩 維持細菌數量少於 10 5 microgram/ml
感染控制 污染 (contamination): 傷口存有不會複製的微生物, 所有慢性傷口都存有細菌污染 菌叢生長 (colonization): 傷口存有會複製的微生物, 但對宿主並不造成傷害 嚴重的菌叢生長 (critical colonization ): 傷口存有會複製的微生物, 但對宿主並不造成嚴重傷害, 但已影響傷口癒合 感染 (infection): 傷口存有會複製的微生物, 對宿主已造成嚴重傷害, 且也有感染症狀 一般指每一公克組織內存在的 10 5 細菌數目, 則認為傷口感染
感染控制 監測微生物對傷口癒合的影響 疼痛 滲出液 出血 味道及全身性影響 評估與感染相關宿主因素 血管疾病 水腫 糖尿病 酒精濫用 營養不良 吸煙 免疫系統不全及類固醇使用 適當的傷口治療 傷口清創 抗菌敷料的使用 :Aquacel-Ag Biatain-Ag 增加敷料更換頻率
M : 潮濕 (moisture) 管理原則 臨床觀察 : 潮濕不均衡狀態 (moisture imbalance) 照護策略目標 : 維持潮濕狀態 病理生理變化 : 上皮細胞移行活動減緩 傷口周圍因為過多滲液而出現浸潤現象 臨床處置策略 : 依據滲液量選取適當的敷料 彈性繃帶加壓處置 使用負壓治療或者採用其他移除滲液的方式
行動成效 : 上皮細胞移行能力恢復 無脫水現象 水腫及過多的滲液已受到控制 無皮膚浸潤現象 臨床結果指標 : 潮濕狀態均衡
適當控制濕潤的環境 滲出液過多過少均會影響傷口的癒合, 故需有效控制滲出液, 方法如下 : 壓力治療 /Compression 主要是增加淋巴引流 減低靜脈壓力 增加靜脈血流速度 減少靜脈血流鬱積及組織水腫 使用吸收性敷料 臨床常用的吸收性敷料有 : 傳統性紗布 (gauze dressing) 親水性 (hydrocolloid) 敷料 水乳膏 ( hydrogel) 海藻膠 (alginate) 泡棉式敷料 (foam) 等
負壓傷口治療機 移除過多滲液 刺激血管新生 促進肉芽組織生長 減少傷口細菌菌落數 使用方式 適應症 禁忌症 注意事項等後 續章結介紹
傷口床的準備是一個持續性的過程, 需經 : 傷口的評估, 找出影響傷口癒合的因素 結合各種學問及技術的應用來矯正改善影響因素 以達到促進傷口癒合目的
E: 傷口邊緣 (edge of wound) 管理原則 臨床觀察 : 未癒合 (non-ad-vancing) 或潛行傷口 (undermining) 照護策略目標 : 促進傷口邊緣上皮化 病理生理變化 : 無移行角質細胞 (keratinocytes) 無功能傷口細胞和不正常細胞外基質, 或不正常蛋白月生肽活動 臨床處置策略 : 重新評估傷口狀況 考慮相關治療方式, 如清創 皮膚移植 生物性敷料等方式
行動成效 : 遷移角質細胞和敏感的傷口細胞, 合適的蛋白酵素外形的恢復 角質細胞移行 傷口細胞功能恢復 蛋白月生肽功能恢復 臨床結果指標 : 傷口邊緣開始癒合
營造適當濕潤傷口癒合環境 Dry wound 使得細胞乾死而無活性且形成 scab 阻礙 epithelialiazation, 如 : 以傳統紗布覆蓋之傷口 太濕的傷口, 滲出液 (Exudate) 過多, 容易造成周遭皮膚浸蝕 (maceration) 微濕潤的傷口, 能使細胞容易活動及分泌生長激素, 增強免疫功能, 加速傷口癒合
傷口照護程序
下一節 : 傷口照護的趨勢與方向
參考資料 : 于博芮 (2012) 最新傷口護理學( 二版 ) 台北市: 華杏 台灣傷口造口及失禁護理學會 (2016) 北區成長營 傷口照護概念與傷口攝影工作坊 陳筱蓉 傷口癒合機轉 : 傷口種類與處理 取自 http://www.sgecm.org.tw/db/news/file/34-2.pdf
Question??