章節要點 13.1 腎臟內腎元產生尿液 13.2 腎臟自濾液再吸收鹽類和水 13.3 腎臟維持血漿成分的平衡 13.4 腎臟維持血漿電解質和 ph 值的平衡

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1 Chapter 13 泌尿系統

2 章節要點 13.1 腎臟內腎元產生尿液 13.2 腎臟自濾液再吸收鹽類和水 13.3 腎臟維持血漿成分的平衡 13.4 腎臟維持血漿電解質和 ph 值的平衡

3 13.1 腎臟內腎元產生尿液 腎臟產生的尿液由輸尿管送到膀胱, 再從膀胱送到尿道內 腎臟包含精微功能單位 腎元, 腎元產生尿液的方法, 是利用微血管床 ( 即為腎絲球 ) 過濾血漿, 然後, 腎絲球濾液進入腎小管, 部分腎小管是位於腎皮質和腎髓質 腎小管和周圍血管間的交互作用修改腎絲球濾液, 以便形成最後的尿液

4 腎藏 -1 位於腹腔後側, 脊柱的兩側 每個腎臟大約一個拳頭大小, 兩個腎臟可產生尿液, 送到輸尿管, 然後到膀胱 膀胱將尿液排到單一導管, 即為尿道 腎臟和其附屬結構組成泌尿系統

5 圖 13.1 泌尿系統的器官 圖中為女性的泌尿器官 ; 男性的泌尿器官除了尿道是通過陰莖之外, 其餘皆和女性一樣

6 腎藏 -2 膀胱有一層肌肉壁, 稱為迫尿肌 迫尿肌能產生動作電位來反應伸展, 但是也接收副交感神經軸突, 其釋放乙醯膽鹼以刺激收縮, 因而排空膀胱 上尿道的內括約肌是平滑肌 ; 下尿道的外括約肌是橫紋肌 ( 放鬆即可排尿 )

7 排尿 脊髓的薦骨反射控制排尿 膀胱充滿活化伸展受體, 傳遞動作電位到排尿中樞 然後, 排尿中樞活化副交感神經元, 產生 :(1) 迫尿肌的收縮 ;(2) 尿道內括約肌的鬆弛 人們會在一個時間點有排尿的迫切性, 但是仍舊保持意識控制尿道外括約肌 當自覺性地想要排尿, 下運動神經路徑到排尿中樞產生軀體運動神經元抑制尿道外括約肌, 讓尿道外括約肌放鬆, 所以排尿

8 圖 13.2 腎臟的構造 本圖描述 (a) 腎臟的冠狀切面 ; (b) 腎錐體內部 ;(c) 單一腎小管

9 腎臟結構 腎臟有兩個不同的範圍 : 腎皮質和腎髓質 髓質包含腎錐體, 投射到杯型結構的較窄部分稱為腎小盞 腎盂是輸尿管的漏斗形狀起始點, 所以尿液可以從腎盂運送到腎臟的輸尿管 腎皮質和腎髓質包含超過 100 萬個精細功能性的單元, 稱為腎元 每個腎元含有腎小管和相關的血管

10 腎小管 -1 腎絲球囊或鮑氏囊是腎小管的球根狀開端部分, 在此處是接收血漿的濾液 所有腎絲球囊皆位於腎皮質處 近曲小管接收腎絲球囊的濾液 近曲小管也是位於腎皮質處 亨利氏環接收來自近曲小管的液體 亨利氏環的第一部分是下降支, 自皮質區接收液體引入髓質區 ; 第二部分是上升支, 又回到皮質區 亨利氏環的上部有較厚的壁, 並且擁有不同於下部的運送性質, 所以有時稱為厚節

11 腎小管 -2 遠曲小管接收來自亨利氏環上升支的液體 遠曲小管是位於腎皮質內 集尿管接收一些來自腎元遠曲小管的液體 因此, 每條集尿管起始於皮質, 然後往下入髓質區 集尿管在腎錐體的頂端結束, 所以可以倒空尿液到腎盂

12 圖 13.3 腎小管和相關的血管 圖中由箭頭指出血流從腎絲球流至出球微動脈 管周微血管, 再到腎臟的靜脈回流 腎小管不同區域的名稱以粗體字表示

13 圖 13.4 兩種不同的腎元位置 (a) 皮質區腎元位於腎皮質淺層的部分, 而亨利氏環不會延伸到腎髓質深部 近髓質腎元開始於皮質較深部, 靠近髓質, 較長的亨利氏環延伸進入較深的腎髓質 (b) 腎絲球囊和腎小管的前端和相關血管

14 腎小管和相關血管之間的互動 動脈血液到達腎動脈, 並通過分支 ( 葉間動脈和弓狀動脈 ) 進入延伸至腎皮質的小葉間動脈 從這裡, 血液進到入球微動脈, 運送血液進到緊緊纏繞的微血管床, 即是腎絲球 這裡的血管排列是獨特的, 因為來自腎絲球的血液不會進入靜脈, 反而會接著進入出球微動脈

15 圖 13.7 腎絲球濾液的形成 只有血漿蛋白質中非常小的部分才會被過濾 ( 綠色顆粒 ), 較小的血漿溶質 ( 紫色顆粒 ) 會比較容易進入腎絲球超濾液 箭頭指出過濾方向

16 圖 13.5 腎臟血管 圖中顯示腎動脈和腎靜脈的分支 單一腎元的放大圖 注意, 腎絲球囊 近曲小管和遠曲小管位於腎皮質 ; 亨利氏環和集尿管延伸至腎髓質

17 腎絲球 腎絲球微血管有大的孔洞, 對血漿液體和溶解之電解質的通透性更高 位於腎絲球微血管壁的內皮細胞之外是一層腎絲球基底膜 這層基底膜是糖蛋白, 做為蛋白質的過濾屏障 腎絲球和其基底膜被組成腎絲球囊內 ( 臟 ) 層的細胞突起所圍繞 這些細胞稱為足細胞, 而它們細微的細胞足部纏繞著腎絲球微血管 腎絲球濾液通過足細胞間的窄縫進入腎絲球囊腔內 橫跨裂縫的是一群蛋白質, 形成裂隙隔膜, 這種結構顯然能防止大部分的血漿蛋白進入濾液

18 圖 13.6 腎絲小球和腎絲球囊的構造 圖中顯示腎絲球和腎絲球囊內層之間的關係 注意到過濾分子通過微血管孔洞並且通過過濾裂隙進入腎絲球囊內 血漿蛋白質從濾液中由腎絲球基底膜和裂隙隔膜保留下來

19 圖 13.7 腎絲球濾液的形成 只有血漿蛋白質中非常小的部分才會被過濾 ( 綠色顆粒 ), 較小的血漿溶質 ( 紫色顆粒 ) 會比較容易進入腎絲球超濾液 箭頭指出過濾方向

20 腎絲球濾液 -1 腎絲球濾過率是每分鐘腎臟所能生成的濾液體積 微血管血壓提供濾液離開腎絲球的動力, 與血漿蛋白的膠體滲透壓力是相反的 ( 靠滲透將水帶進微血管 ) 這種過濾淨壓力配合微血管孔的大孔洞, 產生非常大量的濾液 每天形成的腎絲球濾液為 180 公升 ( 大約 45 加侖 )

21 腎絲球濾液 -2 因為我們平均總血量僅有 5.5 公升, 所以大部分的腎絲球濾液必須回到血液和回收, 這個過程稱為再吸收 我們每天平均僅自 180 公升腎絲球濾液中排出大約 1.5 公升的尿液

22 圖 13.8 過濾作用和再吸收作用 血漿的水分和溶解的溶質 ( 除了蛋白質之外 ) 由過濾作用進入腎絲球濾液, 但大部分的過濾分子是可以被再吸收的 再吸收是指將分子從管內的濾液帶離回到血液中

23 橫跨近曲小管壁的上皮細胞膜 的運送過程 -1 細胞膜主動自細胞質內運送 Na + 到周圍的組織液和血漿內 負責主動運輸的 Na + /K + ATPase 幫浦維持細胞質內低 Na+ 濃度 結果,Na + 持續自腎絲球濾液擴散到細胞質內, 然後被打入周圍的組織液和血漿中 透過電價吸引氯離子 (Cl ) 跟著 Na + 自腎絲球濾液被動性地送進周圍的組織液和血漿中

24 橫跨近曲小管壁的上皮細胞膜 的運送過程 -2 圍繞近曲小管之較高 NaCl 濃度的液體可做為滲透梯度 因為近曲小管壁對水是可滲透的, 水分跟著 NaCl 進入組織液, 然後進入管周微血管內 大約 65%( 將近三分之二 ) 的腎絲球濾液通過近曲小管壁會立即被吸收

25 圖 13.9 近曲小管中鹽分和水分的再吸收 鈉被主動運送出濾液, 而氯則由電價吸引被動的引出 水分隨著鹽類以滲透作用由濾液的移入管周微血管

26 亨利氏環產生高滲透的腎髓質 上升支的厚區段主動把 NaCl 打進腎髓質周圍的組織液中 亨利氏環的上升支對水是不可通透的 腎皮質中的血管也形成環狀, 稱為直血管, 可將水帶走, 留下 NaCl 累積在髓質的組織液內 逆流加強系統是指下降支和上升支二者間的互動可增加腎髓質的濃度

27 亨利氏環的上升支對水是不可通透的 圖 亨利氏環中的運送過程 上升支將 NaCl 抽入細胞間質液, 造成高滲透壓 此現象會產生滲透梯度, 吸引水分從下降支出來而被再吸收回管周微血管 亨利氏環的下降支和上升支之間的互相影響就如同逆流加強系統一樣, 產生非常高滲透壓的腎髓質 腎髓質最深層部分的濃度為 1,400 mosm

28 尿素 : 胺基酸在肝臟代謝的副產物 圖 尿素於尿液濃度中的角色 尿素從集尿管擴散出去, 並且於腎髓質中提供細胞間質液的濃度 Na + 從上升支被主動運輸出也有助於髓質的高滲透壓, 以致於水分從集尿管由滲透作用被再吸收

29 亨利氏環的運送過程完成 三種功能 一些水通過下降支壁而被再吸收 腎皮質遠曲小管內的濾液是低滲透的 ( 稀釋的, 濃度為 100 mosm) 腎髓質的組織液是非常高滲透的 ( 濃縮的, 濃度為 1,400 mosm)

30 集尿管內水的再吸收 -1 集尿管壁對水的通透性取決於抗利尿激素 (ADH) ADH 刺激水通道嵌入集尿管壁內, 這個通道特別允許水擴散通過細胞膜 這使得集尿管可讓水分通透, 所以水分可以被再吸收

31 集尿管內水的再吸收 -2 當更多 ADH 存在時, 更多水分可以通過集尿管壁行再吸收, 而留下較少量 但更濃縮的尿液, 以幫助水分的保留 腦垂體後葉受下視丘的滲透壓受體神經元刺激而分泌 ADH 這些下視丘神經元受血漿滲透壓的增加而被活化, 滲透壓的增加可能是因為脫水或是攝取太多的鹽分

32 圖 腎臟不同區域的滲透度 亨利氏環的逆流加強系統有助於產生高滲透壓的腎髓質 在抗利尿激素 (ADH) 的影響之下, 集尿管增加對水的通透性, 並且會有更多的水藉由滲透作用進入高滲透壓的腎髓質和管周微血管 ( 數字表示滲透度 )

33 圖 由 ADH 維持血漿濃度的平衡 脫水 ( 左圖 ) 時,ADH 分泌的增加會降低尿液水分的排出 水分攝取過多時 ( 右圖 ), 則透過 ADH 分泌的降低來排除過量的水 這些變化提供負回饋作用, 以維持血漿滲透壓的平衡以及間接維持血量

34 13.3 腎臟維持血漿成分的平衡 溶於血漿內的分子可被過濾到腎絲球囊, 而且一些分子也能透過運送通過腎小管壁到濾液, 這個過程稱為分泌 腎臟使用過濾和分泌機制以清除血液內分子, 稱為分子的腎血漿清除率 如果分子再吸收到血液內, 其腎血漿清除率將會降低 經過過濾 分泌和再吸收, 腎臟有助於維持特殊溶質在血漿內的濃度平衡

35 圖 分泌是再吸收作用的相反 分泌是指物質從管周微血管主動運輸至腎小管液體 此運輸方向和再吸收的方向是相反的

36 腎血漿清除率 經過濾和再吸收的分子, 其腎血漿清除率小於 GFR, 例子包括葡萄糖和胺基酸 經過濾和分泌的分子, 其腎血漿清除率大於 GFR, 例子包括盤尼西林和其他外來分子 經過濾 但是既不被再吸收 也不被分泌的分子, 其腎血漿清除率等於 GFR 僅有的例子是植物分子菊糖, 而肌酸酐的腎血漿清除率很近似於此狀況

37 圖 菊糖的腎清除率 (a) 進入腎絲球的血液含有菊糖,(b) 部分血液中溶解的菊糖會一起被過濾 所有被過濾的菊糖會排入尿液, 而大部分過濾後的水會再回到血管系統 ( 再吸收 ) (c) 血液由腎靜脈離開腎臟, 因而血液中的菊糖含量會比由腎動脈進入腎臟血液中菊糖含量少 因此, 菊糖只會被過濾, 不會被再吸收或分泌, 菊糖的清除率等於 GFR

38 葡萄糖的再吸收 -1 葡萄糖和胺基酸很容易被濾出腎絲球外, 但是普遍不會存在尿液中 這是因為葡萄糖可以通過近曲小管壁完全被再吸收回血液中 ( 所以腎血漿清除率是零 ) 腎小管上皮細胞膜上的載體蛋白是再吸收作用所需

39 葡萄糖的再吸收 -2 血液葡萄糖濃度必須比空腹期的濃度增加三倍以上, 以飽和全部的載體蛋白並超出最大運輸值 使葡萄糖出現在尿液的最低血漿葡萄糖濃度, 稱為腎血漿閥值, 平均每 100 毫升血液內有大約 180 至 200 毫克, 約正常空腹期時的兩倍

40 圖 PAH 的腎清除率 含有一些對胺基馬尿酸 (PAH) 的腎絲球血液 (a) 被過濾進入腎絲球囊 (b) 未過濾血液的 PAH 從管周微血管被分泌至腎元 (c), 以致於所有離開腎臟的血液都不含 PAH(d) PAH 的清除率也就等於總腎臟血流量 ( 因此 PAH 可拿來測試血漿清除率 )

41 13.4 腎臟維持血漿電解質和 ph 值的平衡 當許多離子在血漿的濃度增加時, 腎臟藉由排泄離子到尿液, 有助於維持血漿內這些離子 ( 電解質 ) 濃度的平衡, 並且在血漿量降低時能把離子保留在血液內 這也說明, 腎臟能調節血液內主要緩衝液中重碳酸鹽的濃度 透過調節血液重碳酸鹽和排泄 H+ 到尿液內, 腎臟負責酸鹼中和的代謝性部分 ( 重碳酸鹽是身體酸鹼中毒的重要指標 )

42 醛固酮刺激 Na + 的再吸收和 K + 的分泌 -1 醛固酮刺激遠曲小管後段和皮質區集尿管 ( 在腎皮質區域內的集尿管 ) 再吸收剩餘的 Na + 在最大的醛固酮刺激下, 所有的 Na + 將會被吸收, 不被排至尿液 Na + 的再吸收, 連帶地 Cl 和水也被保留

43 醛固酮刺激 Na + 的再吸收和 K + 的分泌 -2 在一種負回饋迴路中, 透過血漿內 K + 濃度的提升, 腎上腺皮質受刺激分泌醛固酮 然後, 醛固酮刺激 K + 分泌到皮質區集尿管, 因而降低血液 K + 濃度以維持平衡作用 ( 醛固酮 : 留鈉排鉀 )

44 圖 K + 的再吸收和分泌 K + 在近曲小管幾乎完全被再吸收, 但是在醛固酮的刺激之下,K + 被分泌進入皮質區集尿管 尿液中幾乎所有 K + 是來自分泌, 並非來自過濾 吸收 65% 的濾液 ( 包括 Na, Cl, H2O)

45 近腎絲球傍器 處於入球微動脈接觸亨利氏環上升支的位置 分泌酵素腎素

46 圖 近腎絲球傍器 (a) 近腎絲球傍器的位置 此構造包括輸入微動脈和亨利氏環的粗上升支後端接觸的區域 此區域的入球微動脈包含分泌腎素的顆粒細胞, 而腎小管細胞和顆粒細胞接觸形成的區域稱為緻密斑, 見 (b)

47 腎素 - 血管收縮素 - 醛固酮系統 ( 血壓調控機制 ) 腎素催化血漿蛋白血管收縮素原轉換成血管收縮素 I 血管收縮素 I 是沒有活性的, 但是會在血液裡循環, 並藉由血管收縮素轉化酶的作用轉換成血管收縮素 II 血管收縮素 II 有提升血量和血壓的作用 血管收縮素 II 作用在微動脈會造成血管收縮, 並刺激腎上腺皮質分泌醛固酮 醛固酮分泌的增加刺激遠曲小管後段和皮質區集尿管的 Na + 再吸收增加, 所以較多的鹽分和水分會保留在血液內

48 圖 Na + 的再吸收以及 K + 的分泌 在遠曲小管中, K + 和 H + 由於 Na + 的再吸收所產生的電位差而被分泌 高濃度的 H+ 可能因此降低 K + 的分泌, 反之亦然 ( 高血鉀會酸中毒 )

49 尿液的酸化 腎小管液體內 H + 和緩衝液結合 H + 可以與磷酸緩衝液結合, 把磷酸氫鹽 (HPO 4 2 ) 變成磷酸二氫鹽 (H 2 PO 4 ), 而後者排泄到尿液內 相似地,H + 可以與 NH 3 ( 氨 ) 結合形成 NH 4+ ( 銨離子 )( 尿的氨味 )

50 尿液的酸化的步驟 重碳酸鹽與腎小管液體內的 H + 結合成碳酸 (H 2 CO 3 ) 面向近曲小管內腔的纖毛細胞膜上之酵素碳酸酐酶, 會把碳酸分解成腎小管液體內的 CO 2 和 H 2 O 接著, CO 2 和水擴散出腎小管液體, 進入上皮細胞質 在腎小管上皮細胞的細胞質內, 碳酸酐酶將 CO 2 與水轉換成 H 2 CO 3 這與發生在腎小管液體內的反應剛好相反 H 2 CO 3 解離成 HCO 3 和 H + H + 可以再被分泌到腎小管液體內, 重碳酸鹽則進入血漿

51 圖 尿液的酸化 此圖整理尿液如何轉變成酸化, 以及重碳酸鹽如何從濾液中被再吸收 圖中也描述尿液經由磷酸鹽和銨的緩衝作用 (CA= 碳酸酐酶 ) 插圖是近曲小管細胞的放大圖 圓圈內的數字表示內文描述的步驟

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