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崎瑛谢
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1 2421 论著广西地区人群 CD36 基因 rs 和 rs 位点多态性与 2 型糖尿病大血管病变的关系袁雁, 庞翠军, 肖常青, 潘海林, 宋琳, 廖碧芝, 张峥嵘摘要目的探讨 CD36 基因 rs rs 位点多态性与 2 型糖尿病患者发生大血管病变的关系方法选取 2012 年 12 月 2014 年 6 月于广西医科大学第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的 2 型糖尿病患者 112 例为病例组, 并选取同期于本院体检健康者 65 例为对照组记录两组一般资料, 并检测相关生化指标提取外周血 DNA,CD36 基因 rs 和 rs 经 PCR 扩增后分析结果两组 CD36 基因 rs rs 位点和频率比较, 差异无统计学意义 (P>0 05) 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者年龄总胆固醇 (TC) 三酰甘油 (TG) 水平比较, 差异有统计学意义 (P<0 05); 其中, 临床动脉粥样硬化和亚临床动脉粥样硬化患者年龄大于无大血管病变患者,TC 水平低于无大血管病变患者 ; 亚临床动脉粥样硬化患者 TG 水平低于无大血管病变患者 (P<0 05) 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者 CD36 基因 rs rs 位点及频率比较, 差异均无统计学意义 (P>0 05) 病例组 rs 位点不同患者收缩压比较, 差异有统计学意义 (P<0 05), 其中, AG 患者收缩压高于 AA 患者 (P<0 05) 多因素 Logistic 回归分析显示, 年龄合并高血压低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 进入回归方程, 是 2 型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变的影响因素 (P<0 05), 而 rs rs 位点未进入回归方程 (P>0 05) 结论本研究未发现 CD36 基因 rs rs 位点多态性与广西地区 2 型糖尿病患者发生大血管病变有关, 其多态性可能不是 CD36 与糖脂代谢有关的功能性多态位点关键词糖尿病,2 型 ; 糖尿病血管病变 ;CD36; 多态性, 单核苷酸中图分类号 R 文献标识码 A doi: /j isn 袁雁, 庞翠军, 肖常青, 等. 广西地区人群 CD36 基因 rs 和 rs 位点多态性与 2 型糖尿病大血管病变的关系 [J]. 中国全科医学,2015,18(20): [www chinagp net] YuanY,PangCJ,XiaoCQ,etal.Relationshipbetweenthepolymorphismofrs andrs sitesofCD36 geneandmacroangiopathyinpatientswithtype2diabetesmelitusinguangxiprovince[j].chinesegeneralpractice,2015, 18(20): RelationshipBetweenthePolymorphism ofrs andrs sitesofcd36geneandmacroangiopathyin PatientsWithType2DiabetesMelitusinGuangxiProvince YUANYan,PANGCui-jun,XIAOChang-qing,etal. Departmentof Endocrinology and Metabolism, the First Afiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning ,China Abstract Objective Toinvestigatetherelationshipbetweenthepolymorphismofrs andrs sitesof CD36geneandmacroangiopathyinpatientswithtype2diabetesmelitusinGuangxiProvince.Methods Weenroled112 patientswithtype2diabetesmelituswhoreceivedhospitalizedtreatmentinthedepartmentofendocrinologyandmetabolismof thefirstafiliatedhospitalofguangximedicaluniversityfrom December2012toJune2014asthecasegroup.Another65 healthypeoplewhounderwentphysicalexaminationinthesameperiodwereenroledascontrolgroup. Generaldatawere recorded,andrelevantbiochemicalindicatorsweretested. DNA in peripheralblood wasextracted, and through PCR amplificationofrs andrs sitesofcd36gene,genotypesweredetermined.results Thetwogroupswerenot significantlydiferent(p>0 05)inthedistributionofgenotypesandalelefrequencyatrs andrs sitesof CD36gene.Inthecasegroup,thediabeticpatientswithdiferentlevelsofmacroangiopathyweresignificantlydiferent(P< 基金项目 : 广西自然科学基金资助项目 (2011GXNSFA018257); 广西中医药管理局基金项目 (GZKZ10-113) 作者单位 : 广西南宁市, 广西医科大学第一附属医院内分泌代谢科通信作者 : 庞翠军, 广西南宁市, 广西医科大学第一附属医院内分泌代谢科 ; pangcuijun@qq com

2 )inage,TCandTG;patientswithclinicalarteriosclerosisandsubclinicalarteriosclerosiswerehigher(P<0 05)inage andwerelower(p<0 05)inTClevelthanthediabeticpatientswithoutmacroangiopathy;diabeticpatientswithsubclinical arteriosclerosiswerelower(p<0 05)thanthediabeticpatientswithoutmacroangiopathyinTGlevel.Inthecasegroup,the diabeticpatientswithdiferentlevelsofmacroangiopathywerenotsignificantlydiferent(p>0 05)inthers andrs genotypesofCD36genesandalelefrequency.Inthecasegroup,patientswithdiferentgenotypesofrs site weresignificantlydiferent(p<0 05)insystolicpresure;patientswithAGgenotypewerehigher(P<0 05)thanpatients withaagenotypeinsystolicpresure.themultivariatelogisticregresionanalysisshowedthatage,complicatedhypertension andldl-centeredtheregresionequation,whichindicatedthatthesefactorsweretheinfluencingfactorsformacroangiopathy inpatientswithtype2diabetesmelitus.thegenotypesatrs andrs sitesdidn tentertheregresionequation (P>0 05).Conclusion Nocorelationwasfoundbetweenthepolymorphismsofrs andrs sitesofCD36 geneandmacroangiopathyinpatientswithtype2diabetesmelitus.thetwositesmaybenotthecd36functionalpolymorphism sitesrelevantwithglucolipidmetabolism. Keywords Diabetesmelitus,type2;Diabeticangiopathies;CD36;Polymorphism,singlenucleotide 糖尿病大血管病变是 2 型糖尿病患者常见并发症, 早期可仅表现为动脉内膜厚度增厚或斑块形成, 随着病情的发展可由亚临床动脉粥样硬化进展为临床动脉粥样硬化, 发生严重心脑血管事件的风险增加 [1] 在动脉粥样硬化形成早期, 巨噬细胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白 (oxldl) 转化为泡沫细胞是粥样斑块形成的关键步骤而 CD36 是巨噬细胞膜上 oxldl 的主要受体, 参与炎性反应止血免疫清除脂质代谢和动脉粥样硬化等多种生理和病理过程 [2] CD36 可能存在多个功能性多态位点, 与心脑血管糖脂代谢等相关代谢性疾病的发生相关 [3] 本研究通过探讨广西地区 2 型糖尿病患者 CD36 基因 rs rs 位点多态性与 2 型糖尿病大血管病变的关系, 分析 2 型糖尿病大血管病变的发生机制, 为改善 2 型糖尿病患者预后提供依据 1 资料与方法 1 1 临床资料选取 2012 年 12 月 2014 年 6 月于广西医科大学第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的 2 型糖尿病患者 112 例为病例组, 其中男 70 例, 女 42 例 ; 平均年龄 (57 1±9 8) 岁患者在广西壮族自治区居住时间均超过 30 年, 各例患者之间无血缘关系, 且符合 1999 年世界卫生组织 2 型糖尿病诊断标准 [4] 排除标准 : (1) 其他类型糖尿病 ; (2) 肝肾功能不全, 血肌酐高于本院参考值 ( 男性 102μmol/L, 女性 88μmol/ L), 丙氨酸氨基转移酶 (ALT, 参考值 45U/L) 天冬氨酸氨基转移酶 (AST, 参考值 45U/L) 高于参考值 2 倍及以上 ; (3) 近期有急性代谢紊乱严重感染另选取同期于本院体检健康者 65 例为对照组, 其中男 39 例, 女 26 例 ; 年龄 (52 7±10 8) 岁 ; 在广西壮族自治区居住时间均超过 30 年, 经空腹及餐后血糖检测排除糖尿病两组性别年龄比较, 差异无统计学意义 (χ 2 性别 =0 109,t 年龄 =-2 125,P>0 05), 组间均衡性较好, 具有可比性 1 2 方法一般资料测量身高体质量血压, 若收血压 140/90mmHg(1mmHg=0 133kPa), 或血压正常但正服用降压药物则诊断为合并高血压, 记录糖尿病病程及吸烟史生化指标检测空腹 12h 后采集静脉血 2ml, EDTA 抗凝管抗凝, 送本院实验室检测空腹血糖 (FBG) 餐后 2h 血糖 (2hPBG) 糖化血红蛋白 (HbA 1c ) 总胆固醇 (TC) 三酰甘油 (TG) 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 大血管病变诊断标准亚临床动脉粥样硬化诊断标准 : 颈总动脉股动脉髂总动脉经彩色多普勒超声检查任一部位内膜中层厚度 >1 0mm 和 / 或出现粥样硬化斑块且无临床症状表现临床动脉粥样硬化的诊断标准 :(1) 下肢大血管病变 : 有间歇性跛行休息痛, 足背动脉搏动消失, 甚至有足缺血性溃疡或坏疽表现, 均经外周血管超生检查证实外周血管动脉粥样硬化有缺血表现或闭塞 ; (2) 冠心病 : 有典型心绞痛或心肌梗死病史, 或心电图冠状动脉造影明确诊断心肌缺血或冠状动脉狭窄 ; (3) 出现偏瘫或其他脑局灶症状, 或颅脑 CT MRI 显示有缺血或出血改变 DNA 提取及分析采用苯酚三氯甲烷提取外周血细胞基因组 DNA, 溶于 TE 液中 -20 保存待用 rs 位点引物序列设计参考文献 [2], rs 位点引物应用 Primer5 0 软件设计, 并经 Oligo7 软件评价, 均由生工生物 ( 上海 ) 工程有限公司合成 rs 位点引物序列上游引物 :5 - CAAACATTACAGCAGAACT - 3, 下游引物 : 5 - TATTTACCAAGACAACCC-3 ;rs 位点引物序列上游引物 :5 -TATCCACCTGTTTTCCTCACT-3, 下游引物 :5 -GACTCTTCCATTTGTTTTGGT-3 PCR 反应

3 2423 体系为 25μl, 包括 12μlPremixTaq( 大连宝生物工程有限公司 ), 上下游引物各 0 5μl(20pmol/μl),DNA 模板 1μl(50~300ng/μl), 不足部分由双蒸水补充 rs 位点 PCR 扩增参数 : 预变性 95,10min, 变性 94,1min, 退火 51,30s, 延伸 72,1 min, 变性退火延伸 30 个循环后, 再次延伸 72, 7min rs pcr 位点 PCR 扩增参数 : 预变性 95,10min, 变性 94,1min, 退火 56,30s, 延伸 72,1min, 变性退火延伸 30 个循环后, 再次延伸 72,7min 限制性内切酶通过在线软件 NEBCUTTER 选定, 消化反应进行分析酶切反应体系为 20μl, 包括 PCR 产物 10μl,10 倍稀释 bufer 缓冲液 1μl, 限制性内切酶 3~5U ( 大连宝生物工程有限公司 ), 不足部分由双蒸水补充 37 恒温箱孵育 4~6h 后,2% 琼脂糖凝胶 ( 核酸染料 GREEN 染色 ),100V 电泳 30min 后紫外灯下确定 1 3 统计学方法采用 SPSS16 0 软件进行统计分析, 正态分布的计量资料以 (x±s) 表示, 多组间比较采用方差分析, 组间两两比较采用 LSD-t 检验 ; 非正态分布的计量资料以 M (QR) 表示, 组间比较采用秩和检验 ; 计数资料以相对数表示, 组间比较采用 χ 2 检验采用 Hardy-Weinberg 遗传平衡定律检验样本的群体代表性 ; 采用多因素 Logistic 回归分析 2 型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变的影响因素以 P<0 05 为差异有统计学意义 2 结果 2 1 两组 CD36 基因 rs rs 位点多态性分析 CD36 基因 rs rs 位点基因频率分布符合 Hardy-Weinberg 遗传平衡, 具有群体代表性 (χ 2 = ,P=0 631) 两组 CD36 基因 rs rs 位点和频率分布比较, 差异无统计学意义 (P>0 05, 见表 1) 2 2 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者临床特征比较病例组不同程度糖尿病大血管病变患者糖尿病病程体质指数 (BMI) 收缩压舒张压 FPG 2hPBG HbA 1c LDL-C 和 HDL-C 水平比较, 差异无统计学意义 (P>0 05) 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者年龄 TC TG 水平比较, 差异有统计学意义 (P<0 05); 其中, 临床动脉粥样硬化和亚临床动脉粥样硬化患者年龄大于无大血管病变患者,TC 水平低于无大血管病变患者 ; 亚临床动脉粥样硬化患者 TG 水平低于无大血管病变患者 (P<0 05, 见表 2) 2 3 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者及频率比较病例组不同程度糖尿病大血管病变患者 CD36 基因 rs rs 位点及频率比较, 差异均无统计学意义 (P>0 05, 见表 3) 表 1 两组 CD36 基因 rs rs 位点及频率比较 (n) Table1 Comparisonofgenotypeandalelesfrequencyofrs and rs sitesofcd36genebetweenthetwogroups 组别 rs 位点 rs 位点对照组病例组 χ 2 值 P 值表 3 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者 CD36 基因 rs rs 位点及频率比较 (n) Table3 Comparisonofgenotypeandalelesfrequencyofrs and rs sitesofcd36 gene among diabetic patientswith diferentlevelsofmacroangiopathyinthecasegroup 病变程度 rs 位点 rs 位点无糖尿病大血管病变临床动脉粥样硬化亚临床动脉粥样硬化 χ 2 值 P 值表 2 病例组不同程度糖尿病大血管病变患者临床特征比较 Table2 Comparisonofclinicalcharacteristicsamongdiabeticpatientswithdiferentlevelsofmacroangiopathyinthecasegroup 年龄糖尿病病程 BMI 收缩压舒张压 FBG 2hPBG HbA 病变程度 1c TC TG LDL-C HDL-C ( 岁 ) M(QR), 年 (kg/m 2 ) (%) 无大血管病变 ±8 0 2(6) 24 1± ±20 80±12 9 8± ± ± ± ± ± ±0 35 亚临床动脉粥样硬化 ±8 5 a 3(6) 23 8± ±27 83±15 7 8± ± ± ±1 18 a 1 35±0 72 a 2 99± ±0 40 临床动脉粥样硬化 ±8 9 a 4(7) 24 3± ±23 80± ± ± ± ±1 22 a 1 75± ± ±0 36 F(u) 值 b P 值 < 注 :FBG= 空腹血糖,2hPBG= 餐后 2h 血糖,HbA 1c = 糖化血红蛋白,TC= 总胆固醇,TG= 三酰甘油,LDL-C= 低密度脂蛋白胆固醇, HDL-C= 高密度脂蛋白胆固醇 ; 与无大血管病变比较, a P<0 05; b 为 u 值

4 病例组 CD36 基因 rs rs 位点不同患者临床特征比较病例组 rs 位点不同患者收缩压比较, 差异有统计学意义 (P< 0 05), 其中, AG 患者收缩压高于 AA 患者 (P<0 05) 病例组 rs 位点不同患者 BMI 舒张压 FPG 2 hpbg HbA 1c TC TG LHL-C 和 HDL-C 水平比较, 差异无统计学意义 (P >0 05, 见表 4) 病例组 rs 位点不同患者 BMI 收缩压舒张压 FPG 2hPBG HbA 1c TC TG LHL-C 和 HDL-C 水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0 05, 见表 5) 型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变影响因素的多因素 Logistic 分析以病例组患者临床特征为自变量, 是否发生糖尿病大血管病变为因变量行多因素 Logistic 回归分析结果显示, 年龄合并高血压 LDL -C 进入回归方程, 是 2 型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变的影响因素 (P <0 05), 而 rs rs 位点未进入回归方程 (P>0 05, 见表 6) 3 讨论 CD36 是一类 B 族清道夫受体, 广泛分布于单核细胞巨噬细胞血小板红细胞某些肿瘤细胞内皮细胞视网膜色素上皮细胞和脂肪细胞等细胞膜 [2], 参与体内多种病理生理活动, 其介导的巨噬细胞对 oxldl 的吞噬从而转化为泡沫细胞的过程在动脉粥样硬化发生表 6 2 型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变影响因素的多因素 Logistic 分析 Table6 MultivariableLogisticregresionanalysisoninfluencingfactorsfor macroangiopathyinpatientswithtype2diabetesmelitus 变量 b SE Waldχ 2 值 OR(95%CI) P 值年龄 (1 125,1 386) <0 001 BMI (0 694,1 089) 合并高血压 (1 985,36 625) 吸烟史 (0 230,3 941) 糖尿病病程 (0 740,1 108) FBG (0 693,1 223) hPBG (0 865,1 297) HbA 1c (0 789,1 408) TC (0 016,1 012) TG (0 666,1 743) LDL-C (2 745,69 223) HDL-C (0 171,10 144) rs 位点 GG AA (0 608,59 574) AG (0 301,5 820) rs 位点 GG AA (0 285,20 349) AG (0 247,8 801) 注 : - 表示无此数据表 4 病例组 rs 位点不同患者临床特征比较 (x±s) Table4 Comparisonofclinicalcharacteristicsamongpatientswithdiferentgenotypesofrs inthecasegroup BMI (kg/m 2 ) 收缩压舒张压 FBG 2hPBG HbA 1c (%) TC TG LHL-C HDL-C AA ± ±29 77±12 8 4± ± ± ± ± ± ±0 41 AG ± ±23 a 84±15 9 6± ± ± ± ± ± ±0 38 GG ± ±20 80±13 8 7± ± ± ± ± ± ±0 35 F 值 P 值注 : 与 AA 比较, a P<0 05 表 5 病例组 rs 位点不同患者临床特征比较 (x±s) Table5 Comparisonofclinicalcharacteristicsamongpatientswithdiferentgenotypesofrs inthecasegroup BMI (kg/m 2 ) 收缩压舒张压 FBG 2hPBG HbA 1c (%) TC TG LHL-C HDL-C AA ± ±13 82±13 9 1± ± ± ± ± ± ±0 51 AG ± ±21 81±14 9 2± ± ± ± ± ± ±0 32 GG ±2 7 12± 4 82±15 8 8± ± ± ± ± ± ±0 33 F 值 P 值

5 2425 发展中发挥重要作用 [3] [5] Luo 等对新疆地区汉族维吾尔族人群 CD36 基因多态性与急性冠脉综合征关系的研究发现, 急性冠脉综合征患者 rs 位点 A 频率低于健康人群另外,rs 位点单核苷酸多态性与白人游离脂肪酸水平升高有关 [6], 而高水平的游离脂肪酸可降低外周组织对胰岛素的敏感性 CD36 是游离脂肪酸的受体, 其在肌肉和脂肪组织表达的差异性影响 2 型糖尿病患者对胰岛素的敏感性 [7-8] 最近一项研究发现在非洲裔美国人群中 rs 位点 A 与单核细胞 CD36 的表达减少有关, 是动脉粥样硬化的保护因素 [9] 一项在印度人群中开展的研究表明,2 型糖尿病患者 CD36 基因 rs 位点 G 频率高于健康人群 [10] 而本研究结果显示, 病例组和对照组 rs rs 位点和频率并无差异, 提示该基因位点多态性可能不是 2 型糖尿病的易患多态位点本研究对照组和病例组 rs 位点 A 的频率分别为 48 5% (63/130) 和 42 4% (95/224), 均高于新疆人群的 33 8% [5] ; 对照组和病例组 rs 位点 A 的频率分别是 31 5% (41/130) 和 41 5 (93/224), 低于墨西哥人群的 58% [11],rs rs 位点分布是否有地域差异, 尚需更大样本量的研究进一步证实 [12] Rac 等对 CD36 基因多态性与动脉粥样硬化斑块厚度关系的研究发现, 外显子 6 为 573A 591T 的患者动脉粥样硬化斑块厚度较薄本研究病例组不同程度糖尿病大血管病变患者 CD36 基因 rs rs 位点和频率无差异, 提示该位点可能不是功能性位点, 对动脉粥样硬化的发生发展无影响多因素 Logistic 回归分析显示, 年龄是 2 型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变及亚临床动 [13] 脉粥样硬化的危险因素, 与 Trinity 等研究结果一致 2 型糖尿病是环境因素和多基因共同作用的结果, 单基因对糖脂代谢及动脉粥样硬化的贡献大小尚不得而知, 需要更大样本量更深入的基础实验加以阐明今后的研究需探讨 CD36 表达水平与 2 型糖尿病大血管病变的关系, 更加客观地反映两者的关联性此外, 由于 CD36 基因多态性有明显的民族地域差异, 对 CD36 基因多态性的研究尚需在更大地区更广人群中进行参考文献 [1] MatsushitaK,SangY,BalewSH,etal.Subclinicalatherosclerosis measuresforcardiovascularprediction in CKD [J]. JAm Soc Nephrol,2015,26(2): [2] Nergiz-UnalR,RademakersT,CosemansJM,etal.CD36asa multiple- ligand signaling receptor in atherothrombosis [J]. CardiovascHematolAgentsMedChem,2011,9(1): [3] Kennedy DJ, Kuchibhotla S, WestfalKM, etal. A CD36 - dependent pathway enhances macrophage and adipose tisue inflammationandimpairsinsulinsignaling[j]. CardiovascRes, 2011,89(3): [4] XuXJ, PanCY, TianH, etal. Analysisandevaluationofthe diagnosiscriteriaofworldhealthorganizationandamericandiabetes Asociationfordiabetesmelitusinsenilepopulation[J]. Chinese JournalofEndocrinologyandMetabolism,2002,18(5): (inchinese) 徐向进, 潘长玉, 田慧, 等.WHO 及美国糖尿病学会糖尿病诊断标准在老年人群中应用的分析和评估 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2002,18(5): [5] Luo J, Ma Y, Xie X, etal. Asociation between the single nucleotidepolymorphismsofhumancd36geneandacutecoronary syndrome[j]. ZhonghuaLiuXingBingXueZaZhi,2014,35 (2): [6] MaX,BacciS,MlynarskiW,etal.A commonhaplotypeatthe CD36locusisasociatedwithhighfreefatyacidlevelsandincreased cardiovascularriskincaucasians[j].hum MolGenet,2004,13 (19): [7] PietkaTA,SchappeT,ConteC,etal.Adiposeandmuscletisue profileofcd36transcriptsinobesesubjectshighlightstheroleofcd36 infatyacidhomeostasisandinsulinresistance[j].diabetescare, 2014,37(7): [8] Corpeleijn E, van derkalen CJ, Kruijshoop M, etal. Direct asociationofapromoterpolymorphism inthecd36/fatfatyacid transportergenewithtype2diabetesmelitusandinsulinresistance [J].DiabetMed,2006,23(8): [9] Love-GregoryL, ShervaR, SchappeT, etal. CommonCD36 SNPsreduceproteinexpresionandmaycontributetoaprotective atherogenicprofile[j]. Hum MolGenet,2011,20 (1): [10] GautamS,PirabuL,AgrawalCG,etal.CD36genevariantsand theirasociationwithtype2diabetesinanindianpopulation[j]. DiabetesTechnolTher,2013,15(8): [11] Ramos-ArelanoLE,Salgado-BernabéAB,Guzmán-Guzmán IP,etal.CD36haplotypesareasociatedwithlipidprofileinnormal -weightsubjects[j].lipidshealthdis,2013(12):167. [12] RacME,SafranowK,RacM,etal.CD36geneisasociatedwith thicknesofatheromatousplaqueand ankle-brachialindexin patientswithearlycoronaryarterydisease[j].kardiolpol,2012, 70(9): [13] TrinityJD, GrootHJ, LayecG, etal. Impactofageandbody positiononthecontributionofnitricoxidetofemoralarteryshearrate: implications for atherosclerosis [J]. Hypertension, 2014, 63 (5): ( 收稿日期 : ; 修回日期 : ) ( 本文编辑 : 吴立波 )

3583 subgroupandnon-sa subgroupwerenotsignificantlydiferentintandc alelefrequency(χ 2 =0 972,P=0 324). MultivariateLogisticregresionanalysisshowedthat

3583 subgroupandnon-sa subgroupwerenotsignificantlydiferentintandc alelefrequency(χ 2 =0 972,P=0 324). MultivariateLogisticregresionanalysisshowedthat 3582 论著胆固醇酯转运蛋白 C>T/In9 基因多态性与广西人群 2 型糖尿病亚临床动脉粥样硬化的相关性余博先, 肖常青, 庞翠军, 袁雁, 宋琳, 廖碧芝摘要目的探讨广西地区人群胆固醇酯转运蛋白 (CETP)C>T/In9(rs289714) 基因多态性分布特点, 及其与糖代谢和 2 型糖尿病 (T2DM) 亚临床动脉粥样硬化 (SA) 的相关性方法选择 2012 年 12 月 2014