小論文寫作比賽

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1 健康從頭開始 - 認識腦部及腦部疾病

2 篇名 健康從頭開始 - 認識腦部及腦部疾病 健康從頭開始 - 認識腦部及腦部疾病 作者謝博堯 瑞祥高中 二年一班 蔡宗倫 瑞祥高中 二年一班 壹 前言貳 正文一 腦部構造 1 大腦 2 小腦 3 腦幹 4 大腦的運作 5 生物小常識二 阿茲海默症 目錄 1 阿茲海默氏症對社會經濟的衝擊 2 何謂阿茲海默氏症 3 阿茲海默氏症的症狀 4 阿茲海默氏症患者的腦部究竟出了什麼問題 5 誰有可能會罹患阿茲海默氏症三 庫賈氏症 1 歷史 2 什麼是庫賈氏病 3 生物小常識 4 庫賈氏症可經由血液感染嗎 5 問題討論參 結論肆 引註資料

3 壹 前言 人類身為 萬物之靈, 在百萬年來, 總是處於支配者的地位 ; 但水能載舟, 亦能覆舟 ; 曾經帶給我們一切的大腦一旦出事, 我們卻無能為力 大腦是人體最複雜 最神秘的器官, 許多疾病都與大腦有關, 而且腦部疾病也一直是台灣十大死因的前 2 名 古語有云 : 善治者治皮毛, 次者臟腑, 病入膏肓者, 半生半死也 預防勝於治療, 平常就應多加照顧我們的智慧之源 ; 近年來, 有鑑於肆虐在美國 阿茲海默症 和橫掃世界的 庫賈氏症, 國人也開始注重腦部保健 ; 但是, 這兩種病到底是什麼呢? 對人類又有什麼傷害呢? 現在, 請跟隨我們的腳步, 讓我們 健康從頭開始 吧! 貳 正文 一 腦部購造 既然我們要討論腦部疾病, 那就應該先了解我們的大腦 ; 腦分為三個主要的部份 : 大腦 小腦 及腦幹 這三個部份卻各有其不同的功能與特性, 雖然整個腦的整體作用功能是非常高度地合作協調式的 ( 譬如 : 小腦維持平衡 ; 而大腦感受感覺啟始運動與調節情感 ; 腦幹為生命中樞, 並維持意識 順道一提, 腦的顏色與皮膚的顏色很近並且含大量的水分, 因此非常的軟 ) 1. 大腦 大腦是腦中最大的部份 大腦掌管重要的功能 ; 例如 : 語言 智力 記憶 運動等 大腦就像一部龐大的平行處理系統, 有成千上萬個處理器同時在執行不同的功能, 這些處理器彼此之間的聯繫則是靠複雜的神經網絡穿梭於其間來完成, 就向各大城市中的高速公路 大腦處理器是由神經元細胞所構成, 而網絡則是由神經元軸突所組成 大腦又分為左右兩半球 左大腦半球管右側半身的運動與感覺 而右大腦半球管

4 左半身 ; 各掌所司, 互不干涉 而大腦的特殊地區又各有其特殊功能 左腦司語言, 也就是用語言來處理訊息, 把進入腦內看到 聽到 觸到 嗅到及品嚐到 ( 左腦五感 ) 的訊息轉換成語言來傳達, 實際上相當費時 左腦主要控制著知識 判斷 思考等, 和顯意識有密切的關係 右腦的五感包藏在右腦底部, 可稱為 本能的五感, 控制著自律神經與宇宙波動共振等, 和潛意識有關 右腦是將收到的訊息以圖像處理, 瞬間即可處理完畢, 因此能夠把大量的資訊一併處理 ( 心算 速讀等即為右腦處理資訊的表現方式 ) 一般人右腦的五感都受到左腦理性的控制與壓抑, 因此很難發揮即有的潛在本能 然而懂得活用右腦的人, 聽音就可以辨色, 或者浮現圖像 聞到味道等 心理學家稱這種情形為 共感 這就是右腦的潛能 根據統計學, 左撇子的數理能力較好, 這是因為常常訓練右腦的緣故 兩半球又各分為四葉 : 額 (frontal) 頂(parietal) 顳(temporal) 枕(occipital) 額葉影響人之 : 判斷 思考 人格 動機 及抑制 頂葉接受並處理各種感覺訊息, 如 : 痛, 冷熱, 壓力, 物體之型狀 大小 質材 各種感覺的綜合分析區在此區 顳葉有聽覺味覺 嗅覺中樞 在強勢半球之顳葉將聲音理解成文句 兩側的顳葉又是記憶功能很重要的地方 枕葉是視覺中樞 上述的文字, 用圖來看會更清楚 ( 因為正常人的右腦本能被壓抑 )

5 2. 小腦 小腦在整個腦來說, 果然是小多了 小腦位在顱內後部, 大腦皮質底下 小腦傳遞 並協調由大腦皮質出來要控制隨意肌運動 ( 闢如到手腳 ) 的訊息 小腦另有一重要 功能為維持平衡與姿勢 但要注意的是, 一般人都會認為小腦是控制身體平衡的器官, 其實不然 ; 主 要還是大腦在控制, 小腦只是盡到協助的功能罷了 3. 腦幹 腦幹位於小腦前面, 大腦深部, 由上而下分為中 喬 延三腦 腦幹聯接脊髓與大腦皮質 ; 類似轉接站, 在身體各部與大腦皮質間來來回回地傳遞訊息 即是 : 所有往來大腦皮質與身體各部間的訊息, 都要經過腦幹 而且, 十二對腦神經也大多是由腦幹出來, 掌管 : 嗅覺 視覺 眼球運動 聽覺 平衡感 臉部感覺與運動 味覺 吞嚥 舌頸肩的肌肉 腦幹又管呼吸 心跳 及意識 ; 故又稱 生命中樞

6 4 大腦的運作 人的大腦有許多的神經元細胞, 就像一臺大型的超級計算機, 每個神經元細胞就是其中的小計算機或處理器, 分別執行不同的功能, 而連結這些小計算機的網絡, 就是神經元軸突, 也稱為神經網絡結構 這項 磁振造影 (Magnetic Resonance Imaging, 簡稱 MRI) 新技術, 可清楚地看出大腦神經纖維束受損的情況, 有助於腦病變或中風治療計劃的診斷跟療效的評估 另外, 每當人類要執行某項工作 或有任何情緒的時候, 不同的神經元細胞就會開始運作 以往科學家隻能利用功能性磁振造影, 拍攝腦部內部的反應, 而運作的神經元細胞在磁振造影下, 就會顯示為一塊塊發亮的區域 有時候一項工作或情緒, 會有許多不同的區域同時發亮, 由於以往無法看到神經網絡的反應, 科學家很難了解區域之間的順序及影響 生物小常識 - 近代科學的偉大發現 腦波探討與第七腦 1. 第 1 腦 : IQ 腦, 屬於 高 β 波, 頻率範圍 :22~38Hz, 此腦對於邏輯思考及處理日常生活事物有獨到之處, 若運用得當, 其 IQ 值必然較高 此腦亦可稱之為 智力腦 一般人在平時皆出現此種波形 2. 第 2 腦 :

7 EQ 腦 屬於 中 β 波, 頻率範圍 :15~22Hz, 此腦對於平日所面臨的情緒 情感的處理有其獨到之處, 若運用得當, 其 EQ 值必然較高 此腦亦可稱之為 情感腦 目前人類對腦部的認識己發展到此一階段 慈善家 懂得感恩的人皆容易出現此種波形 3. 第 3 腦 : RQ 腦 屬於 低 β 波, 頻率範圍 :12~15Hz, 此腦對於純理性思考的處理有其獨到之處, 西方哲學家康德是為一例 RQ 值目前無法以一般測驗得知, 但可經由腦波的測量而得知 此腦亦可稱之為 純理性腦 政治家 國家或企業的領導者, 常出現這種波形 4. 第 4 腦 : AQ 腦 屬於 α 波, 頻率範圍 :8~12Hz, 此腦是一由物質生活走入精神世界的一道過渡橋樑, 當一個人剛開始打坐時, 此波就出現了, 喜歡幻想或作白日夢的人, 最容易產生此種波形 此外 瀕死體驗 清明之夢 靈魂出體 現象, 亦是此波所發揮出來的效用 此腦亦可稱之為 星光腦 文學家 詩人, 常出現這種波形 5. 第 5 腦 : SQ 1 腦 屬於 θ 波, 頻率範圍 :4~8Hz, 此腦對於心靈事物的體悟有其獨到之處 SQ 值目前無法以一般測驗得知, 雖可經由腦波的測量而得知, 然而科學家對此波尚在探討階段 此腦亦可稱之為 靈性腦 發明家 音樂創作家 藝術家 深度冥想修行者, 常出現這種波形 6. 第 6 腦 :

8 SQ 2 腦 屬於 δ 波, 頻率範圍 :2~4Hz, 此腦對於洞悉他人的心思有其獨到之處 此腦亦可稱之為 精神腦 心理諮商師 輔導員 宗教家, 常出現這種波形 7. 第 7 腦 : SQ 3 腦 屬於 Zeta 波, 頻率範圍 :0~1Hz, 此腦對於生命的開悟有其獨到之處 此腦亦可稱之為 開悟腦 深度的修行者常出現這種波形 第 7 腦 的發現, 其靈感得自美國太空總署 (NASA) 科學家芭芭拉 布蕾 (Barbara Brenna) 的能量學 近代腦波研究機構的研究成果, 如羅拔 孟羅機構 (Robert Monroe) 腦波同步公司 (Brain Corporation) EEG 腦波測量機構 (EEG Spectrum Institute), 以及無數的研究學者所提出的新觀念, 加上東方的靜心 冥想, 而發展出的一種提升腦部功能, 使其達到頂峰的狀態 第 7 腦 所採用的方法, 就是先測出一個人的腦波狀態及特性, 然後分析 解說腦波所呈現的意義 若遇有呈現亢進者則加以疏解 ; 若有退縮者則加以激發, 使之能產生和諧波, 亦即身 心 靈各方面皆能達到最佳的狀態 除此之外, 被測者亦會學習到如何在各種不同的狀況下, 改變自己的腦波 這也可說是一種對腦部有幫助的 腦部運動 第 7 腦 的用途可分為 消極面 及 積極面 兩種 所謂 消極面 就是說當 腦部運作失常 時, 導回正常的運作狀態 當一個人腦部運作失常時, 會產生注意力不集中 學習障礙 記憶力喪失 情緒失控 沮喪 憂鬱 失眠 頭痛 胃痛... 等, 更嚴重者將成為危害社會的一枚不定時炸彈 所謂 積極面 就是說 喚醒腦部已具有的功能, 使其發揮最大的效能 根據科學的報告指出, 人類用腦尚不及三分之一, 其餘大部份的功能皆在沉睡中, 因此要將它喚醒, 以使它發揮最大的潛能 天才 藝術家 大文豪 高僧大德 傑出的企業家, 以及各行各業的姣姣者, 其腦部多多少少有被喚醒的現象

9 在粗略了解我們複雜的大腦後, 除了對造物者獻上無限的敬意外, 更應該對下列兩種病感到恐懼 : 阿茲海默和庫賈氏症 這兩種病, 在人類和原始野獸間建起一道橋樑 ; 一是使腦部退化, 另一個是直接破壞腦部 俗話說 : 知己之彼, 百戰百勝 現在, 就讓我們來認清這兩種病的原形吧 二 阿茲海默症 阿茲海默氏症影響世界上數以百萬計人口 單單在美國, 據估計就有超過 400 萬人罹患此病 阿茲海默氏症在美國之成人死因排名第四位, 僅次於心臟病 癌症及腦中風 阿茲海默氏症首先由一位精神科兼神經病理學家 Alois Alzheimer 在 1907 年於德國描述, 並根據他的名字來命名此一疾病 ; 阿茲海默氏症通常發生於 65 歲以上的老人 然而, 有時在 65 歲以下也會發生 根據統計, 女性比男性罹患者為多 60 至 64 歲罹患阿茲海默氏症的盛行率為 1%, 在 85 至 93 歲老人約 25% 罹患本疾病 盛行率也依種族及教育程度而易 然而, 確實的盛行率有可能比目前的估計來得高 1 阿茲海默氏症對社會經濟的衝擊 阿茲海默氏症已被認為是一種主要的社會大眾健康問題, 除了病患本身會嚴 重地喪失能力, 對家庭成員的精神和經濟負擔以及社會付出的社會成本都是非常 驚人的 2 何謂阿茲海默氏症

10 阿茲海默氏症是一種腦部疾病, 會造成腦部神經細胞逐漸喪失 由於腦部神經細胞負責思考 記憶及行動, 而阿茲海默氏症可怕的地方就是造成病人漸次低下心智功能, 最後有可能影響到日常的生活活動 ; 隨著時間進行, 阿茲海默氏症病人甚至連執行最基本的日常生活能力都會喪失, 像是刷牙 穿衣及洗澡等 雖然, 遺傳因子被認為有可能是阿茲海默氏症的危險因子, 然而並無特定的 種族或人種會造成阿茲海默氏症 不像其他一些疾病, 阿茲海默氏症尚無法預防 或治療, 在科學昌運的現代, 仍然有一些令人難以理解的現象 3 阿茲海默氏症的症狀 阿茲海默氏症的表徵或症狀可能因人而異, 特別是疾病剛開始時 隨著時間進 行, 記憶力逐漸喪失, 首先最常被注意到的症狀, 往往是病人無法記住人名, 東 西放錯位置, 經常重複相同的話, 以下是一些阿茲海默氏症的症狀 : 記憶力喪失 無法操作熟悉的事物 語言問題 時間及空間定向力異常 判斷力異常 無法抽象思考 東西放錯位置 情緒及行為改變 人格特質改變 對事物喪失興趣或原動力 4 阿茲海默氏症患者的腦部究竟出了什麼問題 阿茲海默氏症是一種直接影響腦部的一種疾病 而腦部是一個精密的溝通中 樞, 控制我們如何思考 感覺及反應 腦部的最小執行單位稱為神經元或神經細 胞, 神經細胞之間並非藉由細胞的直接接觸來傳遞訊息, 而是藉由一種我們稱為

11 神經傳導物質的化學物質來傳達 乙醯膽鹼就是這一類物質, 被認為與認知 學 習及記憶有關 但是, 有一個稱為乙醯膽鹼酯解脢的酵素可破壞乙醯膽鹼, 並限制其活動 力 而阿茲海默氏症的患者, 乙醯膽鹼的量會下降 因此, 現今的治療朝向抑制 腦部的乙醯膽鹼酯解脢的活性 5 誰有可能會罹患阿茲海默氏症 年紀增長 :60 歲以上的長者, 同時隨著年紀增長, 愈易罹患 具阿茲海默氏症家族病史者 基因遺傳 : 此點仍有爭論, 因至今上無明確基因被發現直接參與此病的病理 尚有其他因素可能直接或間接影響腦部的刺激 6 阿茲海默氏症可以治療嗎 許多科學研究明確指出, 阿茲海默氏症患者之所以會喪失記憶力的原因之一, 就是腦部的神經傳導物質 - 乙醯膽鹼 - 大量減少 同時也發現乙醯膽鹼酯解脢的酵素, 參與部分的乙醯膽鹼分解 因此, 下一步就是開發出可以抑制乙醯膽鹼酯解脢的藥物, 藉以使得腦部有較多可使用的乙醯膽鹼 幸運的是, 我們現在已有些被稱為乙醯膽鹼酯解脢抑制劑的藥物, 它可延緩乙醯膽鹼的分解 因典型的阿茲海默氏症初期的乙醯膽鹼的量較高, 所以對於那些輕度至中度的阿茲海默氏症患者而言, 維持足夠濃度的乙醯膽鹼是相當重要的 乙醯膽鹼酯解脢抑制被證實具有改善記憶力及心智功能, 改善行為異常及病人的一般生活功能能力 在阿茲海默氏症的初期階段, 會伴隨著一些行為改變 這些

12 症狀包括沮喪 睡眠中斷 焦慮 攻擊性 對日常生活喪失興興趣及一些其他人 格特質的改變 專業諮詢及支援團體, 也許有助於處理伴隨阿茲海默氏症而來的 焦慮或沮喪感 而藥物對於症狀的治療可能也有幫助 看完阿茲海默症, 是不是有 健康就是福 的感受呢? 如果沒有, 那就接下 去看我們的重頭戲 - 庫賈氏症吧 三 庫賈氏症 1 歷史 1986 年, 英國首先出現這種疾病, 畜養的牛隻搖搖晃晃站不穩, 不能向前直走, 好像發狂似興奮異常, 而且一旦發病必死無疑 如果把牛隻的腦放在顯微鏡仔細觀察, 就會發現腦內的細胞朝遭到破壞, 出現了無數的空洞, 看起來就像是海綿一樣 這種命名為狂牛病 (mad cow disease) 的奇怪症狀 ; 什麼是狂牛症? 所謂的狂牛症正式的學名叫做 牛海綿樣腦症 (Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE), 係指牛有神經性的不正常行為, 如行動遲緩 動作無法協調 精神沉鬱或是狂躁不安等現象 這種病症多發生在二歲齡以上的成牛, 牛隻一旦發病必定死亡 經解剖進行病理學檢查, 可在牛腦部灰質和神經細胞發現有空泡狀病變, 這種空泡在腦部組織形成就如同海綿空隙般故稱海綿樣腦症 而由於發病初期牛隻呈精神沉鬱 煩躁不安及會有搔癢磨牆壁或是一直不斷地舐鼻等行為, 再進一步會對聲音和觸覺的反應十分強烈, 而常有受驚嚇般的反應, 因而對周圍環境十分敏感 同時牛隻的舉動十分笨重, 泌乳量降低和顯著的虛弱等多種神經不正常症狀, 因而有狂牛病 (mad cow disease) 的俗稱 這種病在英國引起了一陣騷動 原來, 英國畜產業者為促進牛肉的成長 提高乳牛乳汁的蛋白含量, 約從 1979 年開始把由牛的骨髓和內臟磨碎作成新飼料 - 骨粉飼料 (bone meal) 餵食原本是草食性的牛隻 此時英國自古以來就存在著一種牧羊的本土性流行病 羊搔癢病 ( 試想一隻羊學狗搔癢的模樣 ) 感染此病的綿羊和感染狂牛病一樣, 腦袋變的空空洞洞的, 舉止瘋瘋癲顛的, 然後一病不起 由於狂牛病和羊搔癢病的症狀以及病變有許多相類似之處, 英國政府表示 骨粉中使用得病羊的骨粉, 牛吃了這種受到污染的骨粉極有可能會得到狂牛病 於是在 1988 年宣佈禁止使用骨粉 但是 1992 至 1993 年期間, 狂牛病的流行達到顛

13 峰, 每個月約有 3,500 頭, 全年總計 4 萬頭牛隻因而死亡 ; 雖有人認為這些牛可能在禁用骨粉前已經受到感染, 經過 4 5 年的潛伏期才發病 ; 不過真正的流行原因, 始終無人知曉 幸而後來發病的數量有明顯減少的傾向, 英國民眾也放下了心中的一塊大石頭 但近年來, 台灣進口的飼料乳粉被用來製造鮮乳, 豬飼料應用於人類健康食品 ; 這都顯示了台灣在監管進口飼料及應用方面的薄弱 而狂牛病和庫賈氏症又有什麼關聯呢? 事實上, 不論是庫賈氏症 狂牛病 或是克魯病, 都是屬於同一種家族, 而這種家族的原始病毒就是 prion, 一種專 門侵略腦部的病毒 ; 以下就是我們的介紹 : 2 什麼是庫賈氏病? 庫賈氏病 (Creutzfeldt-Jakob Disease, 簡稱 CJD, 下文皆以 CJD 稱之 ) 約在 1920 年代初期被發現, 為一種相當罕見的人類疾病, 發生率約為每百萬人口 0.5~1 名病例, 臺灣地區年發生率在每百萬人口 0.5~0.06 名病例 自 1960 年代中期,CJD 已被認為係一傳染性疾病, 但是否可經由輸血或血液製品而造成傳染則仍有爭論 由於此一致病因子有四種特性 : (1) 新的未定特性 (2) 具有對標準無菌處理的抗性 (3) 缺乏有效的篩檢工具 (4) 少數遭感染的病例未被確認 由於上述四種特性, 使得所有有關輸血用之血液製品從採血到製造的過程均必需 重新修訂 在我們檢視 統整現有的證據顯示 :CJD 可經由血液傳染 CJD 為一罕見之神經退化性疾病, 它是一種人類海綿狀腦病變 ; 而其他腦病變疾病包括 Kuru 克魯症 ( 註一 )Gerstmann -Straussler-Scheinker 症候群 ( 是一種遺傳性疾病 ), 以及致死性家族性失眠症 fatal familiar insomnia( 其為一種非性聯因子之遺傳性疾病 ) 以上三種皆是發生人體身上的疾病 在動物的海綿狀腦病變

14 方面則包括羊搔癢症 (Scrapie) 牛海綿狀之腦病變(bovine spongiform encephalopathy,bse) 傳染性貂之腦病變以及靡鹿之消耗性疾病(wasting disease) 等 這些疾病經常被歸類為傳染性海綿狀腦病變 ; 但其他名稱諸如 prion 痴呆症 (prion dementias) 傳染性退化性腦病變及傳染性腦澱粉樣性病變等名稱也常被使用 CJD 典型的臨床症狀包括快速進行性早衰老性痴呆症 肌陣攣病以及進行性運動官能障礙等症狀 目前尚無有效之治療方法, 其平均存活期間少於 1 年 ( 大多數在 2~6 個月之間 ) 本病之診斷是依據臨床症狀 腦電波及神經病理試驗等來鑑定 CJD 的病理現象目前尚未完全明瞭, 不過由罹病者之腦部組織中可發現, 正常腦部中的可溶性 prion 蛋白 (PrPC)( 註二 ) 可因立體結構轉變而成為穩定 較不具溶解性之 s - 片狀之蛋白質 此種存在於 CJD 病人腦部中被稱為 PrPCJD 的不正常蛋白質, 以西方墨點染色法 (Western blot analysis) 可分為 4 種不同型別, 這些 prion 蛋白質均對蛋白酵素具有抗性, 所以不會被正常分解 目前對無症狀的病人並無適當的篩檢方法來偵測 PrP( 註三 ), 換言之,CJD 病人只有在發病後才能被檢驗出來 CJD 病人體中某些腦脊髓液中的蛋白質標誌能與其他神經退化性疾病區分, 然而他們並非具有 CJD 特異性, 故無法作為 PrP 之標誌 雖然病毒致病因曾被提出, 但此病之致病因子仍被認為是由一種具感染性的蛋白質顆粒 prion (proteinaceous infectious particle) 所引起 散發性 CJD 可能係由於 PrPC 自然的被轉變成 PrPCJD 或是由於 prion 蛋白基因的突變所導致 目前已有三種不同的 CJD 流行病型被確認, 包括散發性 CJD( 此為最常見之病型 ) 家族性 CJD 及感染性 / 醫源性 CJD( 註四 ) 家族性病型 ( 約占 CJD 總數之 5~10%) 係由於在第 20 對染色體的 PrP gene 突變所導致, 其中在第 129 密碼中的多型性變異已被證實與人體之 prion 疾病有關 只有不到 1% 的 CJD 是屬於醫源感染性型 最近被報導的一種新變異型 (nv-cjd) 的 CJD 被認為與英國罹患 BES 的牛隻有關 然而此病與食物直接攝入是否有關則尚未被確認 經由輸入鮮血或血液製品可能是 CJD 的傳染途徑 本文將醫源性感染途徑綜合整理於下, 接著我們將探討可能的經血傳染途徑 生物小常識 - 註一

15 發生在新幾內亞島上, 由吃食屍體而傳染, 類似典型的帕金森疾病, 但不限於老人, 初發病時因為手足徐動症的關係, 四肢不由自主的抖動, 然後逐漸神經退化, 後期時會失去吞嚥能力, 活活餓死或渴死, 有的在餓死前便因肺炎而死, 更有的因為無法行動, 長期躺在自己的大小便上, 因褥瘡中毒而死, 大約只需三到六個月 克魯兒童的腦中出現大塊的澱粉樣蛋白, 這種澱粉樣蛋白斑在罹患阿茲海默症的人腦中也可見到, 一般被認為是典型老化的副產品 生物小常識 - 註二 三 在一般人的觀念中, prion 大都被認為是一種病毒, 其實它和病毒並不相同, 它並不含核酸, 而只是一種 glycoprotein( 糖蛋白質,glycogen 是肝糖,protein 是蛋白質的意思 ), 約有兩百五十幾個胺基酸所組成 prion 是一種經常表現在神經細胞的 glycoprotein 而它具有一種能導致疾病的 isoform, prpsc(prp 是正常的 protein,sc 代表羊搔癢症, 所以 prpsc 就是一種疾病型 protein) 具有抵抗 protease 的能力並且能夠導致所謂的海綿樣腦部病變 另外 prion disease 也是個在定義上有趣的疾病, 它是一種偶發的疾病, 既是一種傳染病, 也是一種遺傳疾病, 致病的機制也是與一般外來病原體侵入的疾病不同 其中細胞內原本就有的細胞性 PrP( 一種 protein), 較常表現在神經細胞上, 靠著某種脂質的結合而附於細胞膜上 一般而言, 腦細胞比其他細胞製造更多的細胞性 PrP, 但此 protein 功能不明, 也不會導致疾病的產生 而致病的 PrP 和細胞性 PrP 的胺基酸序列是相同的, 所不同的是在其 protein 的 secondary structure 上 以下是兩種 protein 的結構 : 細胞性 PrP(Cellular PrP) 致病性 PrP(Scrapie PrP)

16 由結構可看出, 其最明顯的不同就在細胞性 PrP 有四個 α-helix( 螺旋線 ), 而致病的 PrP 則有兩個 α-helix 和四個 β-sheet 可能就是這樣的差異而導致其性質上的不同 ; 譬如 :PrP 會致病而細胞性 PrP 不會 目前已知細胞性 PrP 會被 protease ( 蛋白脢 ) 分解, 而致病性的則不會 此外, 致病性的 PrP 也不像細胞性的會聚集在細胞膜表面, 它們一般都聚集在細胞內, 在一些與溶小體 ( 或稱溶體 ) 融合過的囊泡中 細胞性 PrP 轉變成治病性的 PrP 的過程應該如下所示 : 致病的 PrP 細胞性 PrP 中間體 PrP 致病性 PrP 由上式可以知道, 致病性的 PrP 就像晶種再過飽和溶液中一樣, 一但加入細 胞中後, 就會促使細胞性 PrP 大量轉變而析出致病的 PrP 那麼, 那像晶種般的致病性 PrP 又是怎麼來的呢? 其可能有 : (1) 自發性的產生 : 可能是細胞性 PrP 的突變, 有些甚至只是一個胺基酸的改變, 也可能因此使關鍵性的 α-helix 構造變得不穩定 (2) 傳染性的病變 : 經感染途徑所造成, 並且外來的 PrP 和細胞性 PrP 愈接近, 愈容易促成構形上的改變 如 CJD 等 註三 : 醫源性 CJD 雖然在 1920 年代 CJD 即被發現, 但直到 1966 年當 Kuru 症被發現具傳染性後,CJD 才被認為可能是一種傳染性疾病 至 1986 年,CJD 被證實可感染黑猩猩後, 才被確定為一種傳染性海綿狀腦病變 事實上, 每一個被證實屬於傳染性的 CJD 均屬於醫源性感染的病例 在神經外科手術中使用之械具如果遭受污染或是經由中樞神經系統組織以及其粹取物之傳遞均已被證實可造成 CJD 傳染 目前世界各地已有超過 100 例之傳染性 CJD 被檢出, 且新的病例還在陸續出現中 1974 年第一例疑似醫源性感染的 CJD 被發表, 由其動物試驗顯示遭感染的動物其角膜能傳遞 CJD, 且其致病因子可經由視覺路徑散佈感染 第二篇以天竺鼠作角膜移植的實驗報告則較不詳盡 1977 年第 1 次由人傳人的病例被報告, 其係肇因於使用前一位罹患 CJD 患者之電極未經消毒完全而傳給下一位病人, 但據報告即使使用乙醇及甲醛消毒之器具,CJD 的傳染仍會發生 事實上, 把傳染者的骨頭燒成灰,CJD 仍會傳染,prpsc 並不會因高溫而死亡

17 由回溯性調查研究顯示另有 4 位病例亦屬相同情況 由單一污染器具造成之傳染率雖然並非 100%, 但確實為多少仍不清楚 雖然 CJD 之平均潛伏期相當長 ( 約由 18 個月至 13 年之間 ), 但在某些感染個案中發現使用遭污染的神經外科手術器具數星期後即可罹病 1987 年 CJD 首次證實可由接受硬腦膜 (dura mater) 移植而感染罹病 隨後在 1989 年, 紐西蘭一位 25 歲的青年也是在相同的情況下遭受感染 因為這二例均由同一公司提供硬腦膜組織, 因此硬腦膜被推斷與造成醫源感染性 CJD 有關 目前在 15 篇病例報告中, 有 20 位罹病者與硬腦膜之移植有關 ; 最近有一份研究報告指出至少有 25 件類似病例存在, 且其範圍涵蓋澳洲 加拿大 德國 義大利 日本 紐西蘭 西班牙 英國及美國等地 日本最近報告有超過 40 例的 CJD 係因接受硬腦膜移植而引發 這些案例中, 大多數是使用同一家廠商提供之硬腦膜, 其製造之過程顯然不適當, 因而無法使 prion 因子失去活性, 再加上這些硬腦膜均混在一起處理因而造成如此多的病例 最早因為接受硬腦膜移植而罹病的報告是在 1969 年 雖然自 1987 年起已採取特別預防措施及建議事項以降低罹患此病的風險 ; 但因本病之潛伏期相當之長, 故仍有病例持續發生 本病最重要的流行病學特徵是最初因移植硬腦膜罹患 CJD 的患者均為年輕階層 美國在 1985 年時, 由一系例的病例報告中顯示注入由屍體粹取之人體腦下腺生長激素能傳染 CJD 隨即又發現注射人體性腺激素也同樣會造成人傳人的 CJD 感染病例 經分子生物學方法分析發現 CJD 的病人在 PrP 基因中第 129 密碼中胺基酸之變異 (Methionine /Methionine, Valine/Valine 及 Methionine/Valine) 可作為判別散發性及醫源感染性 CJD 之依據 在此密碼中, 如屬同質性 (Met/Met 或 Val/Val) 則表示有感染 CJD 之可能, 其潛伏期較短, 且可能出現不同主要型態的症狀 由表一可知, 以基因多形性分析 (Polymorphism) 發現與正常人比較, 散發性及醫源感染性 CJD 其基因同質性程度較高 ( 分別為 88% 及 89%) 而正常人對照組則介於 49%~58% 之間 由此顯示無法由單一的數據來充分解釋散發性 CJD 發生的原因 ; 同時亦說明, 同質性分布的情形同樣存在於正常對照組及散發性 CJD 患者之間 散發性 CJD 及醫源感染性 CJD 之臨床症狀曾被比較, 但無法加以區分 Test groups Met/Met( Met/Val(%) Val/Val(%) Homozygous(%) Total no(n) %) 散發型 CJD 醫源感染性 中樞神經感染 周邊感染 健康對照組試驗 試驗

18 生物小常識 -PRION 的小故事 一九九七年諾貝爾醫學獎得主普西納醫師 (Stanley B. Prusiner) 是個很具爭議性的人物 在 1997 年 10 月的 科學 雜誌對他的介紹專文中也提到 : 某些學者認為這個獎是給了早一點 然而, 普西納醫師 20 年來致力於研究庫賈氏病的致病原因, 發現感染性蛋白粒子, 是功不可沒的 1996 年是英國牛肉的恐慌年 這是因為自 1993 年以來在英國共發現了 21 位新型的庫賈氏病患者 一般的庫賈氏病大都是 ( 約 90 %) 散發性的, 發生於中老年人, 以失智症 肌躍症及腦電波的棘波為主 而新型的庫賈氏病則發生於年輕人, 平均 29 歲 (16~48 歲 ), 以精神症狀 ( 如憂鬱, 焦躁, 妄想等 ) 為最初表現, 然後才是走路不穩及智力減退 其腦部病理變化除了與庫賈氏病同樣有海綿樣腦病變外, 而特有許多含普利子蛋白的類澱粉斑, 此變化與發生在新幾內亞的克魯症非常相似 目前由流行病學及實驗室中的證據, 顯示很可能與狂牛症有關 那段時期內, 餐敘社交時狂牛症及海綿樣腦病變是常被提到的話題 因為海綿樣腦病變的名詞非常嚇人, 使人以為是整個腦子變得像海綿般 其實患者的大腦外表看起來只是有點萎縮, 主要是其大腦切片在顯微鏡下顯示神經細胞大量死亡, 而存活的神經細胞之間有許多的空隙存在, 因為沒染上色, 看起來如同海綿的空洞一樣 普西納醫師是第二位因海綿樣腦病變而得到諾貝爾獎的學者, 第一位是加德賽克醫師 (Carleton Gajdusek), 早在 1976 年 10 月因其對新幾內亞所發生的克魯症之研究而得獎 克魯症是一種傳染性海綿樣腦病變, 當地的女人及小孩因傳統習俗吃食親人死後的腦子及內臟而感染的, 男人因為不吃或只吃肌肉的部分, 所以極少感染 雖然庫賈氏病在 1920 年即被診斷出來 1972 年普西納醫師因為其病人死於庫賈氏病才致力於此症之研究, 到了 1983 年, 才發現是普利子蛋白所引起的 克魯症在 1957 年是加德賽克醫師由澳洲飛回美國時, 在新幾內亞停留期間所發現, 但是其致病原因 ( 食人習俗 ) 經過將近十年才被理出頭緒 最近由時報文化出版的 致命的盛宴 ( 作者為理查 羅德斯 ) 中對所有致力於傳染性海綿樣腦病變的專家學者之工作, 時空交叉, 交代得非常詳盡

19 3 庫賈氏症可經由血液感染嗎? (1) 動物試驗之結果 曾有一份研究報告指出, 將 CJD 病人的血液直接注入老鼠腦部可造成老鼠感染 然而其他的研究者進行相同的實驗卻無法得到肯定的結果, 而美國國家衛生研究院 (National Institutes of Health,NIH) 搜集近三十年來的研究論文發現, 無論經由周邊組織或中樞神經系統均無法將人體 CJD 傳染給靈長類動物 一些證據顯示感染動物之血液含有一種感染因子 PrP, 其感染力主要或全部存在於淋巴球及單核球中而非在多核球 雖然沒有證據顯示在紅血球 血小板及血漿中存有 PrP, 但仍不能完全排除其感染性 動物實驗證明引起羊搔癢症的因子首先是在脾臟中繁殖, 接著到淋巴組織, 但含量最高的地方則位於腦部組織且因而導致臨床症狀 因此, 與血液接觸的周邊組織仍帶有 PrP 之感染力 由動物實驗結果顯示, 人體之脾臟 淋巴結 血清及臍帶血等其傳染力並不一致 最近曾有報導指出可將血液直接注入實驗老鼠腦中而使其罹患羊搔癢症, 而在天竺鼠及老鼠感染 CJD 的動物實驗中顯示, 在臨床症狀出現前, 傳染因子已存在於腦組織 內臟及血液中 在閱讀有關血液傳染 CJD 的文獻時, 須注意實驗中所使用的組織 種別障礙 (species barrier) 及注入途徑等因素 人體 CJD 可將感染之腦組織 ( 高傳染力組織 ) 經由顱內注射 ( 高效率之感染途徑 ) 而傳染給非人體之靈長類動物 ( 低種別障礙 ); 而人體 CJD 無法傳染給非同種類動物 ( 如嚙齒類動物 ), 且當使用低傳染力組織 ( 如血球細胞 ) 或是經由其他低效率之感染途徑 ( 非顱內注射 ) 注入感染物質均可使感染之可能性大為降低 在動物實驗中, 如將 CJD 之腦部組織以周邊方式注入, 其感染 CJD 的機率並不穩定, 但其感染之潛伏期則與中樞神經注入之方式相同 造成傳染障礙的因素尚包括不易感染周邊組織及不易通過血腦障壁 (blood brain barrier) 等, 其原因可能係因周邊組織之 PrPCJD 與腦組織 PrPC 構造不同所導致 感染因子種別不同也可能是不易感染動物的原因之一 曾有研究者指出注入途徑的不同可能會誘導感染因子種別的分化, 如果採用相同的注入途徑則會提高傳染力, 但其他的研究者並不同意此一論點 總之, 由動物實驗所得到的證據, 並無法證實人類間可因輸血造成 CJD 之感染, 且其研究設計及實驗技術仍有爭議 (2) 人體研究之證據

20 由病例報告顯示接受硬腦膜及生長激素與罹患 CJD 有相當之關連性, 但至今尚無因輸血而感染 CJD 之報告 曾有一例因接受肝臟移植而罹患 CJD 的報告, 捐贈者生前係因腦血管破裂致死且並無 CJD 之症狀, 但並未進一步作屍體解剖及腦組織之檢驗 而此一肝臟受贈者並未發現任何已知的與家族性傳染有關的病徵性 PrP 基因 在此一病例報告中, 捐贈者同時捐出一枚心臟 ( 受贈者手術後不久即死亡 ) 及一枚腎臟給另一名受贈者 ( 目前仍存活 ) 而此一罹患 CJD 之受肝者尚由其他供血者接受血漿 白蛋白及免疫球蛋白等血液製劑, 這些供血者並無人罹患 CJD, 但在白蛋白的供血者中, 有一人因未確診的痴呆症致死 在澳洲有 4 名病患被報告在輸血後罹患 CJD, 這些病人均有腦部症狀, 但輸血的來源並未被記錄, 又因為基因試驗的結果並無法提供確認的證據, 故無法證實這些病例是否屬於家族性型, 同時也無證據顯示與醫源感染性有關 在加拿大, 一位病人在接受白蛋白治療 8 個月後死亡 其死因證實為 CJD 事後追查原因發現其注入之白蛋白係由許多捐血者之血液混合製成, 其中一名捐贈者死於確診之 CJD 因為此一因接受白蛋白注射而罹患 CJD 的病例, 其病程只有 8 個月, 遠較已知三種醫源性感染 CJD( 包括機械性 組織性及組織抽取物感染 ) 之感染潛伏期為短, 故不太像是醫源性感染, 詳細原因還在研究中 因為缺乏可靠的診斷或流行病學的工具, 使得不易區分散發性及醫源性 CJD 或是證實與其他接受者來源之相關性, 因此對於以上的病例無法得到一個正確的結論 雖然依據統計學理論, 可以計算某一特定群暴露於遭污染的血液後, 其可能罹病的機率, 但這還需考慮因懷疑醫源性感染而造成的統計偏差 ; 此外, 因為 CJD 的病例非常罕見, 因此使得計算此一期望值即使並非不可能, 也是相當的困難 (3) 疫情監視 依據流行病學統計顯示, 全世界每年每百萬人口約有 0.05~1.5 的 CJD 病例 1979 年之後, 此一比率為 0.3~1.5 病例 / 百萬人口 / 年 年齡層分布比例則仍為一致,30 歲以下之病例非常罕見,50 歲以下之病例僅佔少數, 而占最高比例的罹病年齡層介於 60~70 歲之間 如果 CJD 可經由血液傳染, 則主要之病例應集中在年輕人階層, 尤其是在潛伏期較短的情形尤應如此 即使疾病潛伏期超過 10 年以上, 仍可能因為在嬰兒或孩童期接受輸血而使發病年齡仍然集中在年青時期 ; 然而,CJD 在年輕人身上發病的比例仍非常低, 此一情形也可能是因醫師對年輕人族群較傾向於診斷為神經系統疾病而非 CJD 之故 最近在英國有 14

21 名 40 歲以下的病人被診斷為新型庫賈氏症 (nv-cjd), 此一結果將會促進對年輕族群中無法解釋的精神性衰退疾病之研究 英國小兒科監視系統已開始對孩童之進行性神經性疾病進行研究, 而加拿大也將進行類似的研究計畫 美國的疾病管制中心則已開始針對 55 歲以下的疑似 CJD 加強疫情監視之通報 假如 CJD 可經由血液傳染, 則最近 30~40 年間將會有 CJD 病例增加的趨勢以反映這些年來輸血增加的情形, 事實上, 由監視系統顯示在某些國家 CJD 確實有增加的情形 然而要正確解釋此一現象仍有困難 因為大多數的監視系統均在最近 20 年間才開始建立, 故剛開始運作時, 常會有病例數及罹病率增加的現象 此外, 只有少數幾個國家有能力採取主動監視通報系統, 以及某些國家對死亡證明書的簽發不夠嚴謹, 這些均有可能造成偏差而導致病例數的增加 假如 CJD 可經由血液製品而造成感染, 則應有聚集 (cluster) 病例的產生, 監視系統應可很容易的偵測出, 然而實際情形並非如此, 經常需要調查相當多的病例才能得到 1~2 個聚集病例, 且其中大部份均屬於家族性疾病 目前的監視系統尚未將血液之相關傳染列為聚集病例的常規調查項目中 曾經發現 CJD 的病患過去曾有輸血的情形, 但尚未發現這些輸血與 CJD 之發病有所關連 在英國能夠鑑別出新型 CJD 的病例, 這表示良好的監視系統即使對於極少數罕見的病例也有能力加以偵測 此外, 新型 CJD 之所以能如此快速地被鑑定出乃是因為病患均為年輕人且有新的神經病理特徵之故 然而值得注意的是, 缺乏證據並不表示 CJD 無法經由血液感染, 理由包括 : (1) 偵測極為罕見的疾病, 監視系統常需要將資源集中分配到特定的警戒項目 (2) 當檢視一大群體的病例資料時, 如果疾病的流行病學特徵有變異時, 譬如疾病 發生在年齡非常小的病患身上, 或是有新的神經病理特徵出現時, 則可能會將經 血傳染的可能性忽略 如果 CJD 可經由血液傳染, 則工業化國家之 CJD 病患應該增加, 因其輸血的機會較多, 事實上他們的報告病例確實較多, 然而 CJD 的病例在任何實施疫病監視的國家均可被發現 雖然某些國家之 CJD 罹病率較高, 但並無證據顯示這些 CJD 是因傳染而罹患的

22 (4) 病例對照研究 日 英 美三個國家的研究人員曾對人體接受血液製劑治療之危險性做過研究 在日本所作的研究中, 只有一個病例及三個對照病人曾接受過輸血治療, 資料較不齊全, 而在英國的二項研究中則顯示病例組及對照組的病人對輸血的影響並無差異 英國的 CJD 監視系統曾針對 1980 至 1984 年的 CJD 病人作研究, 並依年齡及性別配對分析, 結果發現病例組與對照組兩組接受輸血治療的次數並無統計上的差異 Wientjens 等人則將上述三個國家總計 178 個病例及 333 對照組病人的資料綜合整理後認為輸血的因素對 CJD 發病的機率並無影響 另外,Operskalski 等人曾針對血友病患者 一般的受血者 供血者等三組 HIV 陽性病人比較其罹患 HIV 痴呆症之機率 他們並提出一假設 : 如果 CJD 被誤診為 HIV 痴呆症, 則血友病患被檢出的機率將比其他二組高出許多, 因為血友病患者接觸血液或血液製劑的機會遠比其他二組為高 在此研究中, 他們比較各組被診斷 HIV 痴呆症誤診的比率後, 認為使用血液製品並不會造成傳染 CJD 的危險 然而這並不表示罕見的疾病諸如 CJD 將會因為 HIV 痴呆症誤診率的提高而可被偵測出, 或是那些潛伏期長的疾病有足夠的時間在血友病者身上發病, 因為同時患有血友病及愛滋病之患者通常死於年青時期 本篇研究的主要缺點在於將所有之血液或血液製劑均視作已遭 CJD 感染因子之污染 如果 CJD 感染因子普遍存於血液中, 則此研究應可偵測出此病傳染之危險性 然而, 事實上 CJD 感染因子存在血液中的可能性相當的低, 因此本研究顯示輸血對 CJD 感染之危險程度很低的結論可能僅反應缺乏暴露於危險環境中而已 一個好的研究設計除了必須考慮疾病本身的罕見程度外, 尚須考慮是否暴露於危險因子中 此外, 當以住院病人作為對照組時, 尚須考慮 Berkson 偏差, 這是一種在研究暴露於罕見的危險因子時的一種選擇性偏差 因此, 此研究設計需顯示這些對照組與一般大眾輸血所暴露危險因子的機率並無不同才適當, 故在設計經血感染的研究時, 以一般人當作對照組可能較妥 本研究另一缺點是在搜集輸血次數或使用血液製品等相關資料時, 大部份均係詢問病患者的親屬而獲得, 但以口述方式取得之資料常會低估暴露的機率 加拿大的一家醫院曾進行一項回溯性研究發現大約有 40% 的病人不記得是否曾經接受輸血治療, 同樣的研究在另一家位於安大略省的醫院則其比率也達 25% 在美國的 126 家血友病醫療中心被要求通報確因神經症狀而致死的病例, 結果發現沒有任何血友病患者因 CJD 而死亡 加拿大衛生機構已開始主動疫情監視以了解輸血對傳染 CJD 的危險性

23 (5) 世代研究 曾有研究者針對一名 CJD 病患作追蹤研究, 此病患曾在 20 年之間捐血 55 次, 其中有 27 位確定曾接受其捐血, 而另外 8 位則不太確定, 其餘 20 次的受血者則無法查出 在此 55 人受血者中已有 18 人死亡 (18/55,33%), 其中有 8 人存活期間超過 5 年, 但無一人顯示係因神經症狀而致死 目前美國血庫協會己開始進行一項長期的世代追蹤調查研究, 其作法是將登記 CJD 死亡病例的名單調查其生前有無捐血的紀錄, 若有則繼續追蹤受血者的名單, 並了解每位受血者將來死亡的原因 在已追蹤的 147 名受血者中, 有 80 名已死亡, 而無一人證實罹患 CJD; 換句話說, 世代追蹤並無法累積足夠的病例數來對輸血機率作正確的推估 ; 但假如這些血液製品對每一位受血者感染 CJD 的危險因子維持一致, 則可收集到大量受血者的資料 ; 如此, 世代追蹤的研究也許可以鑑別出罹患 CJD 較預期為高的機率, 從而證實 CJD 是否可經由血液感染 4 問題討論 許多公衛專家學者憂心 CJD 可能會經由血液傳染, 而由動物實驗可知 CJD 的感染因子確實存在於血液中, 只是其力價 (titer) 較低 ; 此外, 也有足夠的證據顯示 CJD 有相當的可能經由血液傳染 然而在人體的流行病學資料卻只能讓我們知道 假如經由血液傳染是可能的話, 那麼這種可能性是非常低 有一些學者懷疑 CJD 的感染因子普遍存於各處, 所以我們大多數人均曾受到暴露, 也許需藉由另外一種我們不知道的因子來 啟動 此一疾病 果真如此, 則是否有那些人未曾受到暴露呢? 因為絕大部份的人均曾藉由注射疫苗而暴露於血液製劑中, 例如我們可藉由注射非產毒性病原體而對產毒性病原體產生免疫保護作用 照目前的情形看來, 我們認為可能僅有一小部份的人在第 129 個密碼發生變異, 而大部份的血液或血液製劑中所含感染因子的濃度尚不足以造成感染 我們可以用實驗方法來回答以上這些問題嗎? 在 CJD 傳染中, 有關種別障礙限制及低傳染率 ( 如使用低劑量或週邊注射路徑 ) 等問題, 我們可以大量的實驗動物來加以克服 當然前提是這些研究必需使用適當的實驗技術及在不同實驗室均能得到相同的結果 而對於以下這些問題則無法以實驗方法回答, 這些問題包括同種類動物間之傳染性海綿狀腦病變可藉由血液傳染嗎? 可由人類傳給動物

24 嗎? 人類血球細胞帶有感染因子嗎? 假如經由周邊組織感染, 那麼腦組織的感染 是經由何種途徑呢? 假如 CJD 是如此之罕見, 我們可以使用流行病學方法來測定血液傳染的可能性嗎? 流行病學工具包括疾病爆發研究, 病例對照研究及世代追蹤研究等, 這些方法對於偵測罕見的疾病均有其侷限性 此外, 由於 CJD 的潛伏期極長, 通常病患早就離開接受輸血治療的醫院, 甚至忘記曾經接受過輸血治療, 也可能在世代追蹤研究中因住址遷移而失去了研究的對象 在研究 HIV 病毒相關的病例中, 由於缺乏偵測暴露感染原的試驗, 諸如抗體試驗或基因序列分析, 因而使得進行本項醫源性感染 CJD 的研究顯得格外困難 因此, 由臨床醫師的警覺及通報便顯得非常地重要 在得到通報後, 接著就開始詳述細的追蹤調查, 疫情監視主要的功能是用以鑑定及研究那些獨特的或是無法解釋的特殊項目, 持續的病例對照研究可提供詳細觀察及記錄的機會, 而使我們得以更加了解本病經由血液傳染的危險性 參 結論 在日新月異的現代社會, 大腦的功用越顯的重要 遠古時期以蠻力決勝負的景象以不復存在, 封建社會中 父傳子 子傳孫 的制度也已經崩解 ; 現在, 只要你的腦筋動的快 想的廣, 自然能在社會中出頭 而一個人的聰明才智, 也不再侷限於所謂的 先天性起跑點 了 ; 如果你想要成為一位天才, 可以經由訓練 第一腦 而達到目標 ; 如果你想成為一位受大眾歡迎的人, 可以反覆練習克制自己來訓練 第二腦 ; 如果你想要成為一位叱咋政壇的政客, 可以藉著瑜珈術來開發 第三腦, 諸如此類的方法實在不勝枚舉 況且, 經過 第七腦 的腦波測定, 可發現人類尚未完全脫離 人猿 的階段 ; 更精確的說, 人類其實尚未進化完全, 在我們大腦中, 已甦醒並供人類使用的部分不到三分之一 也就是說, 目前我們所謂的高度文明, 在日後子孫的眼中可能只是一個笑話 由此可知, 人類上有許多發展的空間, 或許我們不應一味的

25 向外太空發展, 如果能回過頭來研究自己 發展出開發腦部的方法, 那很多問題應該都能迎刃而解了 但反過來說, 擁有高度智慧發展, 真的是一件好事嗎? 阿茲海默 CJD 等文明病, 就是因為人類挾高度文明的成果挑戰自然, 才會由 部落中的詛咒 成為 地球人的夢魘, 不是嗎? 和人類扯上關係的, 必不只是新型 CJD 一宗而已 許多人都已經提出警告 : 往地球深處的開發將招致危險感症染發生 愛滋病毒原來的宿主可能是棲息非洲的黑猩猩, 1995 年在非洲數度猖獗的伊波拉出血熱則可能是藉由某種動物帶來病毒 交通工具發達也是助長危險感染症流行的原因 以前只發生在有限地區的地方病, 經由高速公路及噴射機的散布, 導致各地都有患者出現 例如, 馬堡病本是起源於非洲的病毒性的出血熱, 但第一次知道有這種疾病卻是在德國 原來, 是烏干達空運來德的非洲綠猴把病毒帶來了 除了病毒性出血熱之外, 世界各地還有很多釀成大禍的傳染病 : 黃熱病 瘧疾 霍亂等, 一度猖獗於人類面前 在日本得以消滅的 日本血吸蟲, 如今在東南亞各國依然是危險的寄生蟲 感染症的另一項威脅, 是出現了不怕抗生素的抗藥性病菌 1980 年代初期出現在醫院內肆虐一時的 MRSA 感染症, 它的起因便和人類有著密可不分的關係 金黃色葡萄球菌經常潛伏在人的鼻腔 口腔等黏膜, 會引起化膿等症狀 對於健康的人來說並不會造成什麼問題, 一旦遭逢大手術之後等狀況, 抵抗力大為減弱, 他就會引發嚴重的感染症, 有時甚至於會導致多種內臟器官功能全而死亡 MRSA 可抵抗大多數的抗生素, 極耐乾旱, 而且藉由空氣傳播, 因此頗受醫學專家頭疼 後來, 總算發現了新的抗生素萬古黴素, 並且編制了院內感染預防手冊, 才把流行壓抑下來 不過, 並不是這樣就萬無一失了 ; 因為, 只要使用抗生素, 遲早一定會出現新的抗藥性病菌 狂牛病的發生 愛滋病傳染的擴大 各種病毒及抗藥性病菌的出現對於人類或許都是一種警訊 在看過各界的 CJD 報告後, 我們發現有一項共通點 : 在各個實驗中, 都有其優點以及缺失 像在 CJD 是否可由血液傳染 這個論點中, 各方面的說法大相逕庭 ; 有人持肯定的態度, 並提出許多令人信服的觀點 ; 也有人抱著較為持重的看法, 並提出許多反駁實驗的方法, 以及找出實驗中不夠健全的地方 不論是哪一派的學說, 不論學說的對與否, 有這項學術競爭的動作, 必能更快釐清 CJD 的真面目 事實上, 我認為 CJD 是一種足以改變人類基因的新型病毒 ; 他既不會被高溫 強酸所消滅, 而且時常存在於空氣中 當人體接觸到它, 並不一定會得病, 而要視乎濃度 數量 以及此人天生是否有此隱性基因 如果感染人的基因第 129 個密碼中, 天生就容易被改變, 那此人的 prp 轉變為 prpcjd 的機會就大大提高了 所以,CJD 並不像想像中那麼可怕, 不然的話,CJD 的得病率也不會那麼低, 僅 0.3~1.5 病例 / 百萬人口 / 年 所以, 與其每天擔心受怕, 不如由自身健康做起, 爲自己培養出一個健康強壯的身體, 才是對抗疾病的不二法門

26 肆 引註資料 Is Creutzfeldt-Jakob Disease Transmitted in Blood? EID;3:2 April-June 吳和生 整理 中國時報 現代畜殖 1996 年 5 月版,p24~26 牛頓雜誌 1997 年 4 月版,p102~107 中華民國神經學學會新聞稿 , 瘋牛病 - 海綿樣腦症 舒解網站 大陸基因潮科技 -- 新聞日期 :2004/6/8 上午 10:20:17 經華文生技網同意後轉載於生技新聞

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