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1 疾病名 小儿尿路感染 英文名 pediatric urinary tract infection 缩写 别名 pediatric urinary system infection; 小儿非特异性细菌的尿路感染 ; 小儿泌尿道感染 ; 小儿泌尿系感染 ; 小儿尿感 ; 小儿泌尿系统感染 ICD 号 N39.0 概述 尿路感染 (urinary tract infection,uti) 简称尿感, 是指病原微生物入侵泌尿系统, 并在尿中繁殖, 侵入泌尿道黏膜或组织引起炎症反应 分上尿路和下尿路感染 前者指肾盂肾炎, 后者指膀胱炎和尿道炎 上尿路感染的危害较大, 以婴幼儿发病率最高, 反复感染可形成肾瘢痕, 严重者可致继发性高血压和慢性肾功能衰竭 流行病学 根据 1986 年全国 21 个省市 万例健康小儿尿筛查, 尿感发病率为 8.25% <3 月小儿男性发病率小于女性 据报道 3%~5% 女孩及 1% 男孩得过 1 次 UTI, 女孩第一次诊断 URI 时的年龄平均为 3 岁, 而男孩绝大多数在生后第 1 年 不同年龄 性别发生率有所不同 病因 1. 病原菌各种病原微生物即为尿感的病因, 常见的致病菌是革兰阴性杆菌, 占 75%~90%, 其中以大肠埃希菌最为常见, 其次为克雷伯菌属 假单胞菌属 肠杆菌属 变形杆菌属 不动杆菌属,5%~10% 的 UTI 由革兰阳性细菌引起, 主要是粪链球菌和葡萄球菌, 金黄色葡萄球菌罕见, 见于菌血症或败血症所致的血源感染 近年来,UTI 的细菌学特征发生了变化, 即革兰阴性杆菌仍为主要致病菌, 但比例逐渐下降, 革兰阳性球菌在逐年上升 如肠链球菌和葡萄球菌 由器械操作诱发尿感的细菌可为肠道细菌和铜绿假单胞菌 在泌尿道梗阻 结构异常 尿路结石 膀胱输尿管反流和神经源性膀胱的基础上并发的尿感可为一种以上细菌的混合感染 病毒感染, 特别是腺病毒可引起出血性膀胱炎 真菌感染可能继发于糖尿病的留置导尿 免疫缺陷病或类固醇 广谱抗生素或其他免疫抑制剂的治疗过程中 2. 易患因素

2 (1) 年龄和性别因素 : 新生儿和小婴儿机体抗菌能力差, 易患败血症引起血行感染 女性尿道短, 外口暴露, 又接近肛门, 易受细菌污染 ; 男性尿道虽较长, 但常有包茎, 易积聚尿垢引起上行性感染 女性膀胱排空不如男性, 膀胱内尿滞留有利于细菌繁殖 (2) 膀胱输尿管反流 (vesicoureteral reflux,vur): 膀胱内细菌上行至肾盂的主要机制是 VUR 有研究发现,2/3 的 <6 个月的健康婴儿均存在至少轻度至中度的 VUR, 随着年龄的增长, 反流现象减少, 一般至 2 岁时完全消失 继发性 VUR 可发生于神经性膀胱 后尿道瓣膜和膀胱颈梗阻等 (3) 尿路梗阻 : 尿路梗阻是诱发 UTI 的重要因素, 有尿路梗阻者 UTI 的发生率是无尿路梗阻者的 10 倍 尿路梗阻可由尿路解剖或功能异常引起, 包括结石 肿瘤 狭窄 先天性畸形或神经性膀胱等 尿路梗阻造成尿流不畅, 细菌在梗阻部位大量繁殖引起感染 (4) 尿路插管或器械检查 : 尿路插管或器械检查可把细菌带入后尿道和膀胱, 并且会致尿路损伤而易发感染 通常一次插管导尿后 UTI 的发生率为 1%~5%; 留置导尿管 1 天, 感染率增至 50%; 留置 3~4 天则可达 90% 以上 (5) 全身性因素 : 糖尿病患者无症状性菌尿的发生率为 20%; 慢性失钾使肾小管损伤 高钙血症引起肾钙质沉着 长期使用免疫抑制药降低抗感染能力均易发生 UTI; 各种慢性肾脏疾病致肾瘢痕形成, 使部分肾单位尿流不畅及肾组织供血不足, 易发生肾盂肾炎 发病机制 主要通过上行和血行感染, 邻近器官感染的直接侵犯少见 正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用 :1 定期排尿将细菌冲洗出尿道 ;2 尿中有 IgA 溶菌酶 有机酸等抗菌物质 ;3 泌尿道黏膜产生的分泌型 IgA 及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子 (mucin), 可有效减少细菌的黏附 所以只有在诱因存在, 才为易发尿感的原因 1. 感染途径 (1) 上行感染 : 正常小儿尿道有少许细菌存在, 当机体抵抗力下降或尿道黏膜损伤时细菌可入侵或沿尿道上行引起膀胱 肾盂和肾间质的感染 正常输尿管蠕动可使尿液注入膀胱 女孩尿道短, 上行感染机会比男孩多 婴儿用尿布, 外

3 阴容易受粪便污染是婴幼儿容易发生上行性感染的原因之一, 以下因素可促发上行感染 : 1 小儿解剖生理特点 : 小儿输尿管长而弯曲, 管壁肌肉弹力纤维发育不全, 蠕动力弱, 易于扩张, 尿流不畅 2 膀胱输尿管反流 (vesico-ureteral reflux,vur): 输尿管分腹段 盆腔段和膀胱段, 正常输尿管进入膀胱呈一钝角, 向内 向下进入膀胱壁有一定的斜度和长度, 输尿管膀胱连接处是由肌肉筋膜鞘组成, 输尿管膀胱开口呈斜行裂隙状, 起瓣膜作用 当输尿管进入膀胱的角度改变 在膀胱壁内行程太短 输尿管末端环形和纵行肌纤维数量和分布异常或输尿管膀胱开口的先天异常, 以及脊髓脊膜膨出所致的神经源性膀胱均可引起输尿管膀胱反流 婴儿期下尿道神经发育不成熟, 在膀胱充盈期和排尿期产生的逼尿肌功能亢进, 使膀胱内压增高, 改变了膀胱壁和输尿管交界处的解剖关系也引起 VUR, 但为暂时性 尿反流分 5 级 : A.Ⅰ 级 : 反流仅见于输尿管 B.Ⅱ 级 : 反流至肾盂 肾盏 C.Ⅲ 级 : 输尿管轻 ~ 中度扩张与扭曲, 肾盏中度扩张, 穹隆无或轻度变钝 D.Ⅳ 级 : 输尿管中度扩张, 穹隆角完全消失 E.Ⅴ 级 : 输尿管显著扩张与扭曲, 肾盂肾盏显著扩张, 多数肾盏不见乳头压迹 尿液反流的危害在于可造成上行性尿感反复发作引起肾瘢痕, 而且,Ⅲ 级以上的尿反流也可因肾盏内压力过高引起肾内反流和肾间质损害 两者同时或单独存在均可致慢性肾功能衰竭 3 其他先天畸形和尿路梗阻 : 如肾盂输尿管连接处狭窄 肾盂积水 后尿道瓣膜 多囊肾等均可使引流不畅而继发感染 此外, 还可由神经源性膀胱 结石 肿瘤等引起梗阻 4 病原菌 : 病原菌的致病力也是影响尿感的主要因素, 以大肠埃希杆菌为例, 其菌体抗原和荚膜抗原 K 是决定大肠埃希杆菌尿路致病性的必要条件 此外, 大肠埃希杆菌菌体表面有许多 P 菌毛, 能表达黏附素 能特异地与泌尿道上皮细胞表面的特异受体结合, 使菌体紧密黏附于泌尿道上皮, 避免被尿液冲洗, 得以在局部繁殖引起上行感染

4 (2) 血行感染 : 在败血症或其他病灶引起的菌血症时, 细菌经血流进入肾皮质和肾盂引起尿感 血行感染以新生儿多见 2. 病原菌的致病力细菌黏附于尿道上皮细胞表面的能力在 UTI 中起重要作用 大肠埃希菌对尿路上皮的黏附力, 依赖于细菌表面的黏附素, 它是一种能够识别尿路上皮细胞上特殊受体的蛋白分子, 主要存在于大肠埃希菌菌毛的尖端, 能特异地与尿路上皮细胞的菌毛受体结合, 使细菌黏附在尿道壁上, 进而入侵黏膜上皮细胞, 这些细菌可在细胞内继续繁殖, 也可进入静止状态待机复发 大肠埃希菌具有 Ⅰ- 型菌毛和 P- 型菌毛,Ⅰ- 型菌毛与膀胱上皮的甘露聚糖受体黏合, 引发膀胱炎 ;P- 型菌毛与肾盂黏膜上皮的 α-gal-1-4βgal 受体黏合, 引起肾盂肾炎 Ⅰ- 型菌毛还能与其他细菌相互作用, 形成细菌生物膜, 菌膜的形成是细菌在不利于其生长的环境中, 产生藻酸盐多糖使细菌相互粘连形成膜状物附着于病灶的表面或导管内的结果, 它可导致细菌的毒力下降 对抗生素作用的防护能力增强, 并能逃避机体的免疫作用 临床上许多顽固性 难治性感染均可能与菌膜形成有关 3. 机体的防御能力机体防御功能的强弱对防止细菌侵入尿路有重要作用 细菌常可进入膀胱, 不一定都发生 UTI, 其主要机制如下 (1) 排尿可冲洗出大部分细菌 当尿路通畅时, 细菌难以在尿路停留 (2) 尿中高浓度的尿素 有机酸 低的尿 ph 值 过度的低张尿或高张尿均不利于细菌生长 (3) 尿道黏膜屏障作用 : 构成尿路黏膜的第一道防线是尿路上皮细胞表面的一层黏液, 由上皮细胞 杯状细胞黏液腺分泌的高分子糖蛋白 溶菌酶和浆蛋白组成, 可以保持尿路黏膜表面光滑, 凝集细菌菌毛, 抑制细菌鞭毛运动, 阻止细菌入侵上皮细胞 ; 黏膜上皮细胞还能合成分泌抗菌多肽, 以保证机体正常黏膜处于无菌状态, 当黏膜表达这种抗菌多肽的能力下降时, 黏膜抵抗力降低, 即可导致复发性 UTI 的发生 ;T-H 蛋白由肾脏髓襻升支合成并分泌, 能诱捕带 Ⅰ- 型菌毛的细菌, 并在菌体周围形成假性包囊, 阻断细菌与尿路黏膜的黏附作用 (4) 男性前列腺液具有抗革兰阴性肠道细菌的作用 (5) 免疫反应 :UTI 时常有局部或全身免疫反应参与 细菌进入机体后, 可诱导机体产生抗体, 有利于细菌的清除 ;SIgA 是尿路黏膜重要的体液免疫分子, 能阻止细菌在局部黏膜的黏附

5 临床表现 因年龄和尿感部位不同而异, 主要有三种表现形式 : 即肾盂肾炎 膀胱炎和无症状性菌尿 1. 肾盂肾炎婴幼儿占多数, 以全身感染中毒症状为主要表现, 常有 38.5 以上的发热, 高热时可有惊厥或寒战, 同时还有全身不适 神萎 面色苍黄, 呕吐 恶心 轻泻 年长儿述胁肋部或腰痛, 肾区叩击痛 新生儿表现如败血症, 有体重下降 喂养困难 黄疸 激惹 发热或体温不升 2. 膀胱炎大多为年长女孩, 有尿频 尿急 排尿困难 排尿不尽 下腹不适 耻骨上区疼痛 尿失禁的症状, 有时尿恶臭, 有外阴部湿疹 膀胱炎一般不引起发热 3. 无症状性菌尿无症状性菌尿指小儿尿培养阳性, 而无任何感染的临床症状 几乎全是女孩, 但若不治疗可能发展为有症状的尿路感染 并发症 可引发高热惊厥 败血症, 反复感染可致慢性高血压和慢性肾功能衰竭等 实验室检查 1. 血液检查急性肾盂肾炎常有血白细胞总数和中性粒细胞比例明显增高 血沉增快 C 反应蛋白 >20mg/L 膀胱炎时上述实验指标多正常 2. 尿常规检查清洁中段尿离心镜检中白细胞 5 个 /Hp 提示尿路感染, 若见白细胞管型, 提示肾盂肾炎 肾乳头或膀胱炎可有明显血尿 尿路炎症严重者, 可有短暂明显的蛋白尿 部分病儿可有血尿或终末血尿 3. 细菌学检查尿培养是确定诊断的重要证据, 要求在抗生素应用前做, 排尿前勿多饮水 留尿过程中要严格按常规操作以免尿液污染 尿培养因可受前尿道和尿道周围杂菌的污染, 故需在治疗前做清洁中段尿培养及菌落计数, 若菌落计数 10 万个 /ml 有诊断意义,1 万 ~10 万个 /ml 为可疑 但已有膀胱炎尿路刺激症状的患者, 尿白细胞明显增多, 尿培养菌落计数为 1000~1 万个 /ml 亦应考虑尿感的诊断, 此外, 某些革兰阳性球菌如肠链球菌分裂慢, 如为 1000 个 /ml 亦可诊断尿感 对婴幼儿和新生儿以及怀疑尿感而留尿困难的小儿, 可做耻骨上膀胱穿刺培养, 阳性培养即有诊断意义 留做细菌培养的尿若不能及时送验时, 应暂放 4 冰箱内, 否则会影响结果 有发热的尿感应同时做血培养 大量利尿

6 或已应用抗菌治疗, 则影响尿培养的结果 送尿培养如培养阳性应做药物敏感试 验, 指导治疗 4. 尿直接涂片找细菌用一滴均匀新鲜尿液置玻片上烘干, 用亚甲蓝或革兰 染色, 在高倍或油镜下每视野若见到细菌 1 个, 表示尿内菌落计数 >10 万个 /ml 根据尿沉渣涂片革兰染色及细菌形态可作为选用药物治疗的参考 80% 5. 菌尿辅助检查尿液亚硝酸盐还原试验, 可作为过筛检查, 阳性率可达 6. 其他检查肾小管损伤的其他实验室指标, 尿 β 2 -mg, 尿 N- 乙酰 -β-d- 葡萄糖苷酶 (NAG) 增高, 尿渗透压降低提示肾盂肾炎 其他辅助检查 1.B 超检查可探查泌尿系的结构和膀胱排泄功能有无异常, 有无结石 梗 阻 残余尿等引起感染的诱因 2.X 线检查静脉肾盂造影可显示泌尿系统有无先天畸形 ( 如重肾 多囊肾 等 ) 肾盂积水及其程度 了解肾的大小, 有无肾盂肾盏变形等慢性炎症和肾瘢 痕证据 对 <5 岁的第一次尿感应做排泄性膀胱造影, 以发现膀胱输尿管反流及 后尿道瓣膜等尿感诱因 3. 核素检查核素 99m 锝二巯基丁二酸 ( 99m Tc-Dimercaptosuceine acid,dmsa) 肾静态显像可作为上尿路感染诊断的可靠指标, 对发现肾盂肾炎的敏感性和特异 性均在 90% 以上 当急性肾盂肾炎时肾的轮廓正常, 由于肾实质的炎性细胞浸润, 肾间质水肿 肾小管细胞坏死致 DMSA 减少, 造成病变部位同位素分布的稀疏区, 当炎症消散后此种稀疏区可消失 在慢性肾盂肾炎, 肾瘢痕形成时, 病变部位的 DMSA 摄入更少, 且肾外形可因瘢痕收缩而缩小或见楔形缺损区 诊断 患者多有感染或尿路刺激的临床症状, 结合尿常规 尿培养菌落计数可以做 出诊断 符合以下两条者可确诊 1 清洁中段尿检查 : 离心镜检中白细胞 5 个 /Hp, 或有尿感症状 2 中段尿培养 : 菌落计数 10 万 /ml 3 如无一条, 应再 做中段尿培养, 同一细菌仍 10 万 /ml, 可确诊 可称无症状性菌尿 根据尿白 细胞管型, 血白细胞总数和中性粒细胞比例增高, 血沉增快,C 反应蛋白升高, 提示肾盂肾炎, 影像学 DMSA 检查, 确认肾盂肾炎的存在, 并了解炎症的范围和 程度 上尿路感染者还应做泌尿系统 B 超检查,<5 岁患儿应做 ( 尿感控制后 2~

7 3 周 ) 排泄性膀胱造影, 以了解有无 UVR 或尿道瓣膜致尿流瘀滞的尿感诱因 不伴泌尿道结构和 ( 或 ) 功能异常的尿感为单纯性尿感 ; 伴结构和 ( 或 ) 功能异常的尿感为复杂性尿感, 后者容易复发或反复感染, 造成高血压和慢性肾功能衰竭的后果 1. 诊断标准诊断 UTI 的金标准是真性细菌尿, 即清洁中段尿培养细菌菌落数 10 5 /ml, 如果患儿没有 UTI 症状, 则要求 2 次培养的细菌菌落数均 10 5 /ml, 且为同一菌种 ; 如果严格按照菌落数 10 5 /ml 做出诊断, 则可能有 1/3 的患者漏诊 因此, 有学者提出, 对有 UTI 症状的患儿中段尿培养细菌菌落数 >10 2 /ml, 且为单一细菌可诊断 UTI; 膀胱穿刺尿细菌定性培养阳性亦为真性细菌尿 2. 分类 (1) 根据真性细菌尿是否伴有 UTI 症状分类 : 1 症状性 UTI, 真性细菌尿伴有临床症状 2 无症状性细菌尿 ( 隐匿性细菌尿 ), 患者具有真性细菌尿, 但无 UTI 的临床症状 (2) 根据有无尿路功能上或解剖上的异常分类 : 1 单纯性 UTI, 此类患者尿路解剖结构正常, 短期抗生素治疗即可治愈, 很少对肾脏功能造成影响 2 复杂性 UTI, 泌尿系存在器质或功能上的异常 尿路或肾内有梗阻 (3) 根据感染发生的部位分类 : 1 下尿路感染, 主要指膀胱炎 2 上尿路感染, 主要为肾盂肾炎 肾盂肾炎又可分为急性和慢性, 急性肾盂肾炎是细菌入侵肾脏, 引起急性间质 - 小管炎症, 慢性肾盂肾炎通常发生在尿路有解剖或功能梗阻的基础上, 静脉肾盂造影时有典型的慢性肾盂肾炎的影像学表现 (4) 根据感染分类 : 根据感染是初发或是再发, 可分为初发 UTI( 首次发作 ) 和再发性 UTI, 后者又可分为复发和重新感染 复发是指原来感染的细菌未完全消灭, 在适宜的环境下细菌再度滋生繁殖, 绝大多数患儿复发多在治疗后 1 个月内发生 重新感染是指上次感染已治愈, 本次是由不同细菌或菌株再次引发 UTI, 多在停药后 6 个月内发生

8 3. 定位诊断真性细菌尿的存在, 只表明是 UTI, 细菌究竟来自上尿路还是下尿路, 有待定位诊断 因为上尿路感染和下尿路感染的预后不同, 选择的治疗方案亦有差异, 故鉴别两者在临床上是十分必要的 仅仅根据临床表现定位常常不准确, 不少上尿路感染可以表现为尿频 排尿不适, 或全无尿感症状, 有报道在拟诊为下尿路感染的患者中, 有 30%~50% 为隐匿性肾盂肾炎 (1) 膀胱灭菌后尿培养法 : 是目前最有价值的定位诊断方法, 敏感性为 80.6%, 特异性为 97% 但该法操作复杂且费时, 临床工作中难以执行, 现只用于科研 (2) 抗体包裹细菌检查 : 肾盂肾炎为肾实质感染, 机体针对致病菌产生抗体将病菌包裹, 用免疫荧光法检查尿沉渣时可找到被抗体包裹的细菌 该法对定位诊断有一定的帮助, 因可出现假阳性 ( 在细菌性前列腺炎 出血性膀胱炎及尿液被白带或大便污染时 ) 和假阴性 ( 肾盂肾炎早期抗体尚未形成 ), 故在分析结果时应结合临床和其他检查 (3) 尿酶检测 : 肾盂肾炎致肾小管损伤时, 小管细胞内的某些酶释入尿中, 如 N- 乙酰 -β 氨基葡萄糖苷酶 GGT 丙氨酸氨基肽酶 亮氨酸氨基肽酶等, 测定这些尿酶浓度能帮助诊断肾盂肾炎 行尿酶检测时, 应注意尿标本勿被生殖器官分泌物污染 ( 生殖器官分泌物酶含量高 ) 另外, 某些肾毒性药物也可致肾小管损伤而出现尿酶增高, 应予鉴别 (4) 肾小管功能检测 : 肾盂肾炎时, 肾小管重吸收功能常有损害, 可出现小管性蛋白尿, 如测定尿中微量清蛋白 维生素 A 结合蛋白 β 2 - 微球蛋白 α 1 - 微球蛋白等增高则提示有肾小管损伤 另测定尿相对密度 尿渗透压及自由水清除率可提示肾小管浓缩功能有否损伤 (5) 99m Tc-DMSA 肾显像 : 国外不少学者提出 99m Tc-DMSA 肾静态显像是检测急性肾盂肾炎最有价值和最可靠的方法, 其敏感度为 90%, 特异性为 99% 99m Tc-DMSA 肾显像不但可确定病变的存在, 还可了解病变的范围 程度和性质, 并可随访病变的转归及指导治疗, 尤其对无泌尿系统症状的婴幼儿更有意义 鉴别诊断 婴幼儿急性肾盂肾炎常以急性感染中毒症状为主要表现, 而缺乏泌尿系统的特殊症状, 故在发热性疾病的诊断过程中应警惕尿感的可能, 并注意与其他系统的急性感染做鉴别 急性肾盂肾炎严重者可合并败血症, 特别是在新生儿和有阻

9 塞性肾病者, 故有明显感染中毒症状及血白细胞 /L~ /L 的患者, 应做血培养 除尿感外, 急性肾小球肾炎病程中可有暂时性尿白细胞增多, 但有血尿 水肿和高血压 ; 急性间质性肾炎和狼疮性肾炎亦有白细胞尿, 均应结合临床症状和相关检查作鉴别诊断 对一般抗菌治疗无效应和尿细菌培养多次无细菌生长的尿感, 尚应结合胸片 OT 试验 尿沉渣找抗酸杆菌 结核培养和静脉肾盂造影等除外泌尿系结核 蛲虫病和无良好卫生护理的儿童, 包茎 会阴炎症亦可出现尿频 尿急症状, 但尿白细胞正常或只略为增多, 尿培养结果不符合尿感 经驱虫 加强外阴护理和局部处理可缓解症状, 不必口服抗生素 治疗 1. 一般治疗急性期卧床休息, 多饮水, 饮食易消化, 含足够热能和蛋白质 2. 抗感染治疗 (1) 药物选择 : 细菌性尿感根据尿感的定位诊断及病原选药 : 1 上尿路感染选用血和肾浓度高的药物, 下尿路感染选用尿浓度高的药物 2 根据检查的病原菌及其药物敏感试验选药 3 尽可能用低毒的药物 婴幼儿应采取积极有效的治疗, 如伴有呕吐 神萎者, 建议静脉用药 头孢类抗生素, 特别是第二 三代头孢菌素, 有较好的效果, 因氨苄西林 ( 氨苄青霉素 ) 耐药菌株有增多趋势, 已有被阿莫西林 / 克拉维酸钾 ( 安美汀 ) 替代趋势 氨基糖苷类静脉滴注要慎用, 时间不可长 喹诺酮类药物抗菌作用较强, 但 7 岁以下小儿慎用 磺胺甲噁唑 (SMZ) 呋喃妥因( 呋喃坦啶 ) 适用于下尿路感染的治疗, 一般用药 5~7 天 对真菌引起的尿路感染可用抗真菌药 (2) 疗程 : 由于儿童膀胱炎和肾盂肾炎临床上不易区分, 新生儿和小婴儿尿路感染合并畸形的比例较高, 短程疗法, 包括单剂量疗法和 3 天疗法, 在儿童中均不宜推广 采用短程疗法的急性尿路感染儿童, 其复发率和重新感染的机会均大于 2 周左右的常规疗法 只有年龄大于 5 岁, 尿路没有畸形, 才考虑采用短程疗法 急性初次上尿路感染经有效抗菌治疗, 多于 2~3 天热渐降, 尿常规迅速恢复正常, 常规疗程为 2 周 对治疗恢复不顺利者应根据尿培养及药敏试验及时更

10 换抗生素, 疗程需 4~6 周 初次尿感痊愈后第 1,2,3,6,12 个月应随访中段尿培养及菌落计数至少 1 年 (3) 复发和再感染的治疗 : 急性尿路感染经合理抗菌治疗, 多数于数天内症状消失 治愈, 但有 50% 的患儿可有复发, 多在治疗后 1 个月内出现 常见的原因有 : 1 抗菌药物选择不当 : 包括未选用针对致病菌敏感的药物和仅选用了肾组织内浓度低的药物, 因而达不到有效的杀菌目的 2 出现了耐药菌株 : 这在初次感染的病人很少见, 如初次治疗后 72h 症状和菌尿未消失, 应及时按药敏结果更换抗生素 3L- 型细菌 : 占肾盂肾炎复发的 20%, 根据其仅能在肾髓质高渗条件下生存, 可通过多饮水来降低肾髓质渗透压破坏其生存环境, 同时选用红霉素和氯霉素等抑制蛋白质合成的药物重新治疗 4 尿路结石 : 尿路结石的存在可为细菌提供有效的庇护所, 逃脱抗菌药物的杀灭作用而得以幸存, 常在治疗中止后, 成为复发的病因 5 病原菌 : 除大肠埃希杆菌外, 变形杆菌是最常见的致病菌 在 1 岁以上的男童, 初次感染的致病菌也以变形杆菌为主, 对这些病人应按药敏选用抗生素, 剂量要大, 疗程要长, 至少在 6 周以上 ; 如菌尿持续存在或经 2 次 6 周以上治疗仍频繁复发, 则要选用长程低剂量抑菌疗法, 以每晚睡前一次顿服为宜, 剂量为常规治疗量的 1/3~1/4, 药物可选用磺胺甲噁唑 (SMZ)+ 甲氧苄啶 (TMP) 阿莫西林 头孢氨苄或呋喃妥因 ( 呋喃坦啶 ) 等, 或两种交替使用, 以防产生耐药菌株 应持续 1 年或更长时间 再感染多发生在初次治疗后 1 个月以上, 常见于女童, 占再发性尿路感染的 80% 再感染均为不同菌株或同一菌株不同血清型的大肠杆菌所引起, 常合并有尿路梗阻和膀胱输尿管反流等尿路畸形 再感染的病人, 应首先采用 10~14 天的常规治疗, 如症状和菌尿消失, 继之以小剂量抗生素预防重新感染, 可供选择的药物有磺胺甲噁唑 (SMZ)+ 甲氧苄啶 (TMP) 呋喃妥因( 呋喃坦啶 ) 阿莫西林或头孢氨苄等, 剂量为常规治疗量的 1/4~1/5 如 10~14 天的常规治疗无效, 应延长疗程至 6 周, 有效者继续以小剂量抗生素预防, 无效者或当时有效但随后再感染频发, 宜选用长程低剂量抑菌疗法, 方法同上, 疗程至少 1 年以上, 如确诊有尿路畸形, 则需用至畸形被矫正或膀胱输尿管反流自行中止后 1 年为止

11 (4) 无症状性菌尿的治疗 : 无症状性菌尿大多不需治疗, 因为抗菌治疗并不能降低再感染的发生率 不过, 如果患儿合并有尿路梗阻 膀胱输尿管反流等尿路畸形, 或继往感染留下肾内陈旧性瘢痕, 则应给予积极治疗 否则, 菌尿 并存畸形可促进旧瘢痕的发展和新瘢痕的形成, 导致肾脏功能受损, 肾性高血压形成, 直至终末期肾功能衰竭 无症状菌尿的治疗, 先采用 10~14 天常规疗法, 菌尿转阴后, 给予小剂量长期预防, 药物选择 剂量和疗程与再感染病人的预防相同 (5) 慢性肾盂肾炎的治疗 : 慢性肾盂肾炎常有肾皮质瘢痕形成, 并伴有肾乳头和肾盂肾盏的变形扩张, 或持续的肾功能损害和肾脏挛缩 慢性肾盂肾炎大多伴有膀胱输尿管反流, 少数有尿路梗阻, 不伴畸形者极少见 慢性肾盂肾炎的治疗包括内科保守治疗和外科治疗 对于有尿路畸形者或尿路梗阻者, 应尽早手术 (6) 尿路畸形的治疗 : 输尿管肾盂连接处狭窄或肾结石引起的肾盂积水, 后尿道瓣膜和膀胱输尿管反流 Ⅲ 级以上, 应予手术治疗 预后 对于大多数慢性尿路感染患儿, 随着尿路畸形的矫正和积极的抗感染治疗, 尿路感染急性发作的次数可明显降低, 肾瘢痕形成的风险减少 仅少数起病年龄早, 就诊时已有广泛肾瘢痕形成的慢性尿路感染的小儿, 会发展成高血压 进行性肾损害, 直到慢性肾功能衰竭 所以, 对儿童, 尤其婴幼儿的尿路感染要引起足够的重视 预防 强调尿筛查的重要性, 及时发现病人, 及时治疗 养成多饮水, 不要憋尿的好习惯, 并保持外阴部清洁 严格掌握插置导尿管的指征, 尽量避免尿路器械检查 对频繁复发的尿路感染患者, 要进行全面检查, 做出诊断评价, 须除外尿路梗阻及膀胱输尿管反流

第一章 图 1 1 传染病的特征 9 T h1 T h2 细胞调节机制简图 正调节 负调节 细胞因子与细菌的相互作用机制目前尚未完全明了 有实验表明 细胞因子与细菌之间 存在有互利和互抑双重效应 例如 T N Fα 和 IFNγ 可抑制放线菌的生长而 IL 6 的作用则 反之 IL 1 2 和 GM CSF 可促进某些致病性大肠杆菌生长而 IL 1ra 可抑制之 研究表 明 某些致病性大肠杆菌有与

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