)ng/μlvs.(0 21±0 04)ng/μl;(0 05±0 01)ng/μlvs. (0 08±0 01)ng/μl;(0 25±0 05)ng/μl vs. (0 33±0 05) ng/μl;alp<0 05).Conclusions Thelevelofintestin

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1 236 *+,-./01-23& :; 程靖李枫林张宝管石侠侯丽丽蒋建华,-./ :1 - (NAFLD) &423 -<5678-9:=>,?@5678-9A=B NAFLDC DE SD&4 12 FGHIJK0LMN,-M,0LMO./,,-M,-,P 8QR ST&4,HEUV WM&4 X YA=, - :=>, ZV[J\I ]W M&4^_78-9`a:=>,-M&4 bc [(139 6±17 29) U/L (37 67±5 28)U/L] b [(367±49 36) U/L (97 67±13 92) U/L] [(0 83±0 08)mmol/L (0 60±0 04)mmol/L] [(6 34±0 53)mmol/L (1 77± 0 29)mmol/L] - [(0 31±0 03)mmol/L (0 22±0 01)mmol/L] 0LM,, ' (P<0 05); 0LMZ,,-M^_ 9 c9n 78-9 (SCFA) [(0 16±0 03)ng/μl (0 21±0 04)ng/μl; (0 05±0 01) ng/μl (0 08±0 01)ng/μl;(0 25±0 05) ng/μl (0 33±0 05) ng/μl], ' (P< 0 05),-./ : NAFLD23&456 SCFA`a,^_ SCFA: 0 NAFLD: :,-./;1 - ;78-9 :"# % ( ) Efectofhigh fatdietontheintestinalshort chainfatyacidsinnon alcoholicfatyliverdiseaserats ChengJing,LiFengling,ZhangBao,GuanShixia,HouLili,JiangJianhua.DepartmentofClinicalNutri tion,thefirstafiliatedhospitalofanhuimedicaluniversity,hefei230022,china Corespondingauthor:JiangJianhua,E mail:jjhua@yeah.net Abstract Objective Toobservethechangesofbloodlipidandintestinalshort chainfatyacidsin ratswithnon alcoholicfatyliverdisease(nafld)inducedbyhigh fatdiet,andtoexploretheroleofintes tinalshort chainfatyacidsinthepathogenesisofnafld.methods MaleSDrats(n=12)wererandom lydividedintocontrolgroupandhigh fatgroupaccordingtotherandom numbertable.thecontrolgroup wasfedwithnormaldiet,whilethehigh fatgroupwasfedwithhigh fatdiet.theratsweresacrificedatthe endofeighthweekafterexperiment.hestainingwasusedtoobservethepathologicalchangesoftheliver inthetwogroups,thechangesinserum lipidprofileweremeasured,andthechangesofthecontentsof fecesshort chainfatyacidsinthetwogroupsofratsweredeterminedbygaschromatography.results The levelsofserumalaninetransaminase[(139 6±17 29)U/Lvs.(37 67±5 28)U/L],aspartatetransami nase[(367±49 36)U/Lvs.(97 67±13 92)U/L],triglyceride[(0 83±0 08)mmol/Lvs.(0 60± 0 04)mmol/L],totalcholesterol[(6 34±0 53) mmol/lvs. (1 77±0 29) mmol/l],andvery low densitylipoprotein[(0 31±0 03)mmol/Lvs.(0 22±0 01)mmol/L]inthehigh fatgroupweresignifi cantlyhigherthanthoseinthecontrolgroup(p<0 05).Comparedwiththecontrolgroup,thecontentsoface ticacid,propionicacidandtotalshort chainfatyacidsinthehigh fatgroupweresignificantlylower[(0 16± DOI: /cma.j.isn X :230022!,"#$%&' $ % :(),E mail:jjhua@yeah.net

2 )ng/μlvs.(0 21±0 04)ng/μl;(0 05±0 01)ng/μlvs. (0 08±0 01)ng/μl;(0 25±0 05)ng/μl vs. (0 33±0 05) ng/μl;alp<0 05).Conclusions Thelevelofintestinalshort chainfatyacidsis reducedinthenafldratsinducedbyhigh fatdiet.monitoringoffecesshort chainfatyacidsmayplayan importantroleinthediagnosisandtreatmentofnafld. Keywords High fatdiet;non alcoholicfatyliver;short chainfatyacid Fundprogram:AnnualKeyScientificResearchProjectofAnhuiProvince( ) 1 - (non alcoholicfatyliver disease,nafld) K B X :H, Z [1],-./ 1 - :,,-. / O!, C1 - : 56 :A=B DE : V./:A=056 : &;, ] :./ C =>, >6 : C Z : = > [2] (short chainfatyacids,scfa) 56 C 5 > : > N SCFA 56 1: [3], 9 c9 9! " K,,- < #$%/ & 56' < ' :C 56 SCFA [4] 0^_ SCFA: 0 ' : : ( )* SD&4 12,4+ 7Q, a 160~200g,,-"#$%&' /0 /0K1 30% 36% 9% 2 20% 34 3% 5 2%N6 0 75kg/ 500kg, 7aK 13 55kJ/g,- /0K: 80% +20%8, - > 9 J:K ; ; 9 c9 9N 9 K Aldrich chemicalcompany<= ; >? GC 2010 ZV[> (@A B<=), C DE >? 1 2 0I JM<23) ( )* SD&4 12, 3, J B 23~26 : F,G 1QH I, FGHIJ 12 &4J 0LM N23M, M 6,0LM O, 23M,- NAFLD&423,- NO / 1, NP HQ, QR 1, 8Q ASY 8QR,WM&4S/ 12h, T U V-W XY: ^_PT, -70 &4 Z [ IST, \ IP -70 ]^ ;V _`Ma,10%bc ] < ]0I V XMa, ]& L, 'A=;V X,RaP F (P / a 100%);Vbc ]: Ma,,,HEUV, VZ [,JE, - >J\> ] > bc (alaninetransaminase,alt) b (glutamic oxaloacetic transaminase, AST) (triglyceride,tg) (totalcholesterol,tc) - (very low densitylipoprotein,vldl) Z (fasting bloodglucose,fbg) ; 0I [5], ^_ 0 5gP 10mlE., 2 5ml, J & 3min, ph 2~3, 10min, 1 5ml E.,5000r/minE. 20min;V 1ml P", F 9, F K 1mmol/L, ZV[J\ V[ : (30m 0 53mm,0 5μm) ] E, 100, 0 5min,WIO 8 /min 180, 1min, J ]0,WIO 20 /min: 200,

3 238 5min : J: 240 N 200 ; ak 5μl; :, K 3ml/min F SYB HPChemStation ZV[ 0 ], I ]a, F IJ: SCFA:`a 1 3 'SY SPSS11 0 J\,F x±sh, J =am t P<0 05K ' &4 an F=> 2 0LMN,-M&4 at, DEWM&4 a,4q!wm&4 a T,4QI,-M&4 a &P0LM&4, 8QRWM& 4 at (P>0 05) ( 1) 8QR,, -M&4 F 0LM&4,, ' (P<0 05)( 2) 2 2 X N Y'A= 0LM&4 X V,,, A=;,-M&4 X &,V X, V,H, < A=, =, ( 3) 0LM ` A ; 23M X Y T, A=, `,,, P F&- = ( 4) 2 3 > : 0LMZ,,-M&4 ALT AST TG TC VLDL,, ' (P<0 05);WM T ' (P>0 05)(H 1) 2 4 SCFA: 0LMZ,,-M&4^_ 9 c9n SCFA, ' (P<0 05);WM 9 T ' (P>0 05)(H 2 5) 3 "! G : 0 N./!" # N NAFLD:$ [6],-./ O! 1 &4 a:=> Fig1 Changesofbodymasinrats A 0LM;B,-M! 3 &4 X '=> Fig3 Morphologicalchangesofratlivers : 0LM, a P<0 05! 2 &4 F:=> Fig2 Changesofratsliverindex A 0LM;B,-M! 4 &4 X Y'A= (HEUV, 100) Fig4 Pathologicalchangesofratlivers(HEstaining, 100)

4 239 # 1 WM&4 > (x±s) Table1 Comparisonofbiochemicalindicatorsbetweenthetwogroups(x±s) M: ALT(U/L) AST(U/L) TG (mmol/l) TC (mmol/l) VLDL(mmol/L) FGB (mmol/l) 0LM (n=6) 37 67± ± ± ± ± ±0 42,-M (n=6) ±17 29 a ±49 36 a 0 83±0 08 a 6 34±0 53 a 0 31±0 03 a 6 33±0 22 :ALT:bc ;AST:b ;TG: ;TC: ;VLDL: - ;FGB: Z ; 0LM, a P<0 05 # 2 WM&4 SCFA (x±s) Table2 ComparisonofSCFAbetweenthetwogroups(x±s) M: 9 (ng/μl) c9 (ng/μl) 9 (ng/μl) SCFA (ng/μl) 0LM (n=6) 0 21± ± ± ±0 05,-M (n=6) 0 16±0 03 a 0 05±0 01 a 0 04± ±0 05 a :SCFA: 78-9; 0LM, a P<0 05 :SCFA: 78-9;A 0LM;B,-M! 5 WM&4 SCFA %& :=> Fig5 ComparisonofSCFAsignalintensitybetweenthetwogroups!, C NAFLD 56 B NAFLD:C C' : C,,- > :./ O 56 :A= [7] 56 : SCFA 5 4 X 5. : 7,7K / 10%(_:7a 56 )* +3: : SCFA*+NFa Z), D 56 SCFA:=>, O,5656 :=> A D,-./ ) NAFLD 2 3, D,-M&4 X &,- < A=, D HEUV O./023M&4 X- 1,- FN -,, D,-./ ) # NAFLD 23 D0WM&4^_ SCFA : C,23M&4 9 c9< : SCFA `a 0LM ' C,-. / Fa +, 9`a [8] 5F SCFA, c9n9, O ; 7a-4, 5 an -`a [9 10] 0! &4 Oc967I C, ]E :A9 [11] c9 : O;\ X- [12], : 5- M a: [13] 0 ( 56F SCFA K J\,/ K : - #$ SCFA: TZ, 56 SCFA: Z / DA =56 M : SCFA B

5 240 [3] ^_ SCFA 56 :; 56 : <=] SCFA:`aN* + NAFLD^_ SCFA :>,-./ A B.,-./ : NAFLD23&456 SCFA 7 # NAFLD:C, CK NAFLD: D # :E, O ; SCFA: N : 0 : D FNGH,0 SCFA: N I J, K0 DLMN NAFLD: : $ % & ' [1] BugianesiE,MoscatieloS,CiaravelaMF,etal.Insulinresistance innonalcoholicfatyliverdisease[j].curpharmdes,2010,16(17): DOI: / [2]WalkerAW,InceJ,DuncanSH,etal.Dominantanddiet re sponsivegroupsofbacteriawithinthehumancolonicmicrobiota [J].ISMEJ,2011,5(2): DOI: /ismej [3]McoristAL,AbelGC,CookeC,etal.Bacterialpopulationdy namicsandfaecalshort chainfatyacid(scfa)concentrationsin healthyhumans[j].brjnutr,2008,100(1): DOI: /S [4]TanJ,McKenzieC,PotamitisM,etal.Theroleofshort chain fatyacidsinhealthanddisease[j].advimmunol,2014,121: DOI: /B [5]ZhaoG,NymanM,J nsonja.rapiddeterminationofshort chainfatyacidsincoloniccontentsandfaecesofhumansandrats byacidifiedwater extractionanddirect injectiongaschromatogra phy[j].biomedchromatogr,2006,20(8): DOI: /bmc.580. [6]Henao MejiaJ,ElinavE,ThaisCA,etal.Theintestinalmicrobi otainchronicliverdisease[j].advimmunol,2013,117: DOI: /B [7]WuGD,ChenJ,HofmannC,etal.Linkinglong term dietary paternswithgutmicrobialenterotypes[j].science,2011,334 (6052): DOI: /science [8] MurphyEF,CoterPD,HealyS,etal.Compositionandenergy harvestingcapacityofthegutmicrobiota:relationshiptodiet,obe sityandtimeinmousemodels[j].gut,2010,59(12): DOI: /gut [9]JakobsdotirG,XuJ,MolinG,etal.High fatdietreducesthe formationofbutyrate,butincreasessuccinate,inflammation,liver fatandcholesterolinrats,whiledietaryfibrecounteractsthese efects[j].plosone,2013,8(11):e80476.doi: / journal.pone [10] TeixeiraTF,GrzeskowiakL,FranceschiniSC,etal.Higherlevel offaecalscfainwomencorelateswithmetabolicsyndromerisk factors[j].brjnutr,2013,109(5): DOI: /S [11] BerggrenAM,NymanEM,LundquistI,etal.Influenceoforaly andrectalyadministeredpropionateoncholesterolandglucoseme tabolisminobeserats[j].brjnutr,1996,76(2): DOI: /BJN [12] ZhengJ,EnrightF,KeenanM,etal.Resistantstarch,fermented resistantstarch,andshort chainfatyacidsreduceintestinalfat depositionincaenorhabditiselegans[j].jagricfoodchem, 2010,58(8): DOI: /jf904583b. [13]RoelofsenH,PriebeMG,VonkRJ.Theinteractionofshort chain fatyacidswithadiposetisue:relevanceforpreventionoftype2 diabetes[j].benefmicrobes,2010,1(4): DOI: /BM ( O@ : )

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