578 JNephrolDialyTransplant Vol.17 No.6 Dec.2008 其他胸片心影增大, 双侧少量胸腔积液心电图窦性心律,P-R 间期缩短肝胆胰脾 B 超管结石, 脾轻度肿大, 腹水丰富甲状

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侗姣祝
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1 第 17 卷第 6 期 2008 年 12 月 577 重链沉积病肾活检组织学诊断陈惠萍刘志红郑春霞胡伟新程震黎磊石关键词肾小球脏结节样病变重链与沉积肾透活检析肾移植杂志征 (-) 病历摘要病史女性,66 岁, 头昏血压升高半年, 贫实验室检查血常规 Hb74g/L,WBC /L,PLT /L 血尿检异常 1 月,2008 年 10 月入院 2008 年 3 月患者不慎滑倒发生左远端尺骨骨折, 诊治过程中测血压高达 180/120mmHg, 即开始口服降压药 ( 具体不详 ) 服药后血压控制尚好, 但头晕乏力症状持续同年 9 月发现双下肢及颜面部水尿液检查 24h 尿蛋白定量 5 54g, 尿沉渣红细胞 16 万 /ml 多形型 ; 尿蛋白电泳 : 高分子 46 3%, 中分子 47 2%, 小分子 6 5%;C3>32 mg/l,α2 M>32mg/L,NAG 酶 59 8U/g Cr,RBP 14 4 mg/l, 溶菌酶 8 71 mg/l; 尿渗量 337 肿贫血及血肌酐 (SCr) 轻度升高, 尿沉渣镜检红细胞 mosm/kg H 2 O Ccr21 29ml/min 尿 κ 轻链 614 畸形率 65%,24h 肾脏尿蛋白定病量 6 36g 与腹部透 B 超示析肾移植杂志 mg/l, 尿 λ 轻链 371mg/L 尿本周蛋白阴性脾肿大及肝内胆管结石胆囊炎症颈动脉 B 血生化及血清学检查 Alb27 1g/L,Glo24 6 超正常, 下肢血管 B 超示右侧动脉细小斑块形成腹部 CT 示证实心包及腹腔积液骨穿报告仅 g/l,bun5 93mmol/L,SCr147 6μmol/L,UA284 μmol/l,cystatinc 2 9 mg/l,ldh 280 U/L,TG 提示贫血各项肿瘤标记物检查值均正常 2 28 mmol/l, Chol 6 29 mmol/l, Na 既往史 : 否认肺结核肝炎疟疾等传染病病史, mmol/l,k mmol/L,Cl mmol/L,TCO 2 无糖尿病冠心病等病史, 无食物及药物过敏史, 无 24 3mmol/L,Ca mmol/l 空腹血糖 5 6 输血史家族史无特殊 mmol/l, 餐后 2h 血糖 9 7mmol/L 免疫学检查 : 体格检查体温 36 5, 脉搏 86 次 /min, 呼吸自身抗体血抗体谱及抗心磷脂抗体谱阴性, 免疫球 18 次 /min, 血压 170/85mmHg,BMI20 86kg/m 2 蛋白 IgG9 410g/L,IgA3 690g/L,IgM0 923g/L, 发育正常, 神志清楚全身皮肤粘膜无黄染, 未见 IgE<20IU/ml, 补体 C30 337g/L,C g/L, 皮肤瘀点瘀斑浅表淋巴结未触及双侧眼睑无肾脏病与透析 CRP0 1mg/L 肾移乙植肝两对杂半 :HbsAb(+) 志外周血水肿, 外耳道无异常分泌物, 乳突及副鼻窦区无压淋巴细胞亚群 CD4195 个 /μl,cd8139 个 /μl,cd3 痛双侧扁桃体不肿大气管居中, 甲状腺无肿大, 355 个 /μl,cd2043 个 /μl,treg7 个 /μl 血清结合未触及结节胸廓对称, 双肺呼吸音清, 未闻及干珠蛋白 97 0mg, 游离 Hb0 1mg 血 κ 轻链 7 59 湿性音和胸膜摩擦音心率 86 次 /min, 律齐, 各 g/l, 血 λ 轻链 5g/L 肿瘤标志物 : 铁蛋白瓣膜区未闻及杂音腹平软, 全腹无压痛反跳痛, ng/ml,ca u/ml; 血清铁 9μmol/L, 总铁未及异常包块, 肝脾肋下未及, 无压痛及叩击痛, 移结合力 43μmol/L, 未饱和铁结合力 34μmol/L 动性浊音 (-), 未闻及血管杂音双下肢无水肿, PPD 试验阴性四肢肌力肌张力正常双侧膝反射正常,Babinski 双肾 B 超左肾 :112mm 44mm 53mm, 右 [ 作者单位 ] 南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 ( 南京,210002) 肾 :108mm 41mm 52mm, 双肾轮廓欠规则, 包膜连续完整

晕乏力症状持续同年 9 月发现双下肢及颜面部水尿液检查 24h 尿蛋白定量 5 54g, 尿沉渣红细胞 16 万 /ml 多形型 ; 尿蛋白电泳 : 高分子 46 3%, 中分子 47 2%, 小分子 6 5%;C3>32 mg/l,α2 M>32mg/L,NAG 酶 59 8U/g Cr,RBP 14 4

2 578 JNephrolDialyTransplant Vol.17 No.6 Dec.2008 其他胸片心影增大, 双侧少量胸腔积液心电图窦性心律,P-R 间期缩短肝胆胰脾 B 超管结石, 脾轻度肿大, 腹水丰富甲状腺 B 超肝内胆管结石, 肝囊肿 ; 胆内部回声分布不均, 彩色血流心脏超声左室舒张功能减低, 少量心包积液, 肺动脉高压, 相对性三尖瓣及肺动脉瓣返流, 轻度三尖瓣返流眼底 A V=1 3, 动脉硬化 I 级泪膜破裂时间右 6s, 左 6s, 滤纸试验右 21 mm, 左 9mm ECT 甲状腺静态显影未见明显异常腹部 CT 肝右叶钙化灶, 左肾包膜下少量积液, 盆腔积液, 右侧胸腔少量积液, 心包积液肾活检光镜皮质肾组织 2 条,40 个肾小球中 3 个节段细胞纤维性新月体, 见假小管形成 ( 图 1) 余正切肾小球体积增大, 系膜区重度增宽呈结节状, 结节大小分布较均一, 结节中心少细胞, 多数嗜银 ( 图 2), 外周袢融合扩张余毛细血管袢开放差, 皱缩状, 囊腔相对扩大, 壁层上皮细胞增殖, 囊周纤维化小灶性小管萎缩, 基膜增厚, 未萎缩小管基膜亦增厚 ( 图 3), 灶性小管上皮细胞扁平, 刷状缘脱落, 见蛋白管型, 数处蛋白管型周细胞包绕, 间质灶性增宽, 单个核细胞浸润, 见中性及浆细胞小动脉节段透明变性渗出, 内膜增厚, 管腔狭窄闭塞图 1 肾小球细胞纤维性新月体 (PAS, 400) 图 2 肾小球系膜区重度增宽, 见嗜银的结节 (PASM Mason, 400) 图 3 未萎缩的肾小管基膜增厚 ( )(PAS, 400) 免疫荧光冰冻切片荧光染色肾小球 IgG+ + C3++ C4++ C1q+, 弥漫分布, 呈假线状沉积于外周袢, 颗粒状沉积于系膜区 ( 图 4A); 肾小管基膜 IgG C3 C4 C1q 弥漫阳性 ( 图 4B) 肾间质血管壁 IgG C3 C4 C1q 阳性肾小球肾小管肾间质血管壁 IgA 及 IgM 染色均阴性肾组织刚果红染色阴性因疑及轻链 / 重链沉积病, 即行肾组织 κ λ 和 IgG 亚型染色肾组织 κ λ 染色肾组织 κ λ 染色均阴性肾组织冰冻切片 IgG 亚型染色免疫荧光染色 IgG3++, 弥漫分布, 呈假线状沉积于外周袢, 颗粒状沉积于系膜区 ( 图 5A) 球囊壁 IgG3 阳性肾小管基膜 (TBM) 和肾间质血管 IgG3 均阳性 ( 图 5B)

动脉高压, 相对性三尖瓣及肺动脉瓣返流, 轻度三尖瓣返流眼底 A V=1 3, 动脉硬化 I 级泪膜破裂时间右 6s, 左 6s, 滤纸试验右 21 mm, 左 9mm ECT 甲状腺静态显影未见明显异常腹部 CT 肝右叶钙化灶, 左肾包膜下少量积液, 盆腔积液,

3 第 17 卷第 6 期 2008 年 12 月 579 肾组织中肾小球肾小管和肾间质血管 IgG1 IgG2 IgG4 均阴性图 4 A:IgG 染色弥漫分布呈假线状沉积于肾小球外周袢, 颗粒状沉积于系膜区 ;B:IgG 染色肾小管基膜弥漫阳性 (IF, 400) 图 5 A:IgG3 染色呈假线状弥漫分布于肾小球外周袢, 颗粒状沉积于系膜区 ;B:IgG 3 染色肾小管基膜弥漫阳性 (IF, 400) 电镜电镜下观察 1 个不完整的肾小球肾小球系膜区明显增宽, 除基膜样物质外, 可见不规则分布电子密度不均一的致密物沉积 ( 图 6) 肾小球内皮细胞与基膜剥离, 内皮下疏松, 区域增宽 ( 图 7) 肾小球基膜 (GBM) 致密层外移, 内外疏松层消失, 基膜厚约 912~2313nm 开放的肾小球毛细血管袢除内皮细胞外,1 处红细胞聚集, 内皮下亦见分布不均一密度不等的电子致密物沉积多处肾小球外周袢足细胞剥脱, 基膜裸露 GBM 膜上未见电子致密物沉积远端 TBM 外侧可见散在高电子密度的致密物 ( 图 8) 小结符合重链沉积病 (heavychaindeposition 图 6 肾小球系膜区基质增加, 尚见不规则分布电子密 disease,hcdd) 度不的致密物沉积 (EM)

积 ( 图 6) 肾小球内皮细胞与基膜剥离, 内皮下疏松, 区域增宽 ( 图 7) 肾小球基膜 (GBM) 致密层外移, 内外疏松层消失, 基膜厚约 912~2313nm 开放的肾小球毛细血管袢除内皮细胞外,1 处红细胞聚集, 内皮下亦见分布不均一密度不等的

4 ５８ＪＮｐｈｒｏｌｄｌｙｔｒｐｌｔＶｏｌ１７Ｎｏ６Ｄｃ２８仅十余例至２４年止世界范围内报告ＨＣＤＤ的患者仅１５余例临床病理特征ＨＣＤＤ常常造成肾脏受损此外还可累及机体其他部位如肝脏淋巴结骨骼肌并可见脾肿大罕见皮肤及甲状腺受累的报告３４ＨＣＤＤ患者发病年龄偏大年龄范围３５７９岁平时５７４岁无性别及种族差异肾病综合肾脏病与透析肾移植杂志征蛋白尿镜下血尿和高血压是ＨＣＤＤ患者肾脏受损的临床表现多数肾活检时已有肾功能受损９１１低补体血症常见但自身抗体多阴性５１１ＨＣＤＤ的肾活检组织学改变以系膜区增宽基质增多形成结节样病变为特征系膜结节ＰＡＳ染色阳性细胞数轻度增多一般无新月体形成ＧＢＭ不规则增厚ＴＢＭ增厚较弥漫无管型肾病的特点刚果红染色阴性５１１图７肾小球内皮细胞与基膜剥离内皮下疏松区域增宽ＥＭ多数文献报道肾小球无新月体形成但Ｃｈｇ等曾经报告重链沉积患者存在新月体性结节性肾小球硬化７本例患者肾活检组织学检查亦证实有新月体形成肾脏病与透析肾移植杂志电镜观察证实系膜区增宽其中可见纤细的颗粒状的致密物沉积有的病例致密物直径约１２ｍ９ＧＢＭ不规则增厚常常扭曲皱缩内皮侧偶尔和或致密层可见颗粒状电子致密的物质沉积的致密物质常常使整个ＧＢＭ致密度增加此外在ＴＢＭ包囊壁和小动脉周亦可见少量电子致密物沉积光镜和电镜并不能确诊患者是否ＨＣＤＤ确定ＨＣＤＤ重要手段是必须行单克隆免疫荧光重链染色如在肾小球肾小管包囊壁或肾间质血管见到单克隆免疫球蛋白重链阳性则可诊断ＨＣＤＤ寻找诊断及鉴别诊断线索尽管ＨＣＤＤ在临肾脏病与透析肾移植杂志床上有其一定特点但诊断必须依靠肾活检尤其是肾组织免疫荧光检查必须符合以下条件方能确图８远端肾小管基膜外侧可见散在高电子密度的致密诊１所用的抗体必须是单克隆的２肾组织无物ＥＭ轻链沉积３肾组织的ＩｇＧ亚链与血清成分一致ＨＣＤＤ的形态学改变符合结节性肾小球病讨论变因此必须与膜增生性肾炎ＭＰＧＮ糖尿病肾免疫球蛋白重链沉积病ＨＣＤＤ是极为罕见的病ＤＮ免疫管状病和原纤维肾病轻链沉积病免疫球蛋白沉积病其病因不明以器官组织中有ｌｇｈｔｃｈｄｐｏｔｏｄＬＣＤＤ等以肾小球结缺陷的免疫球蛋白重链沉积而无轻链沉积命名节形成为组织学特征的疾病相鉴别６年代初曾有作者报告正式命名２１但直至９年代初才被至９年代末确诊为ＨＣＤＤ的患者仅如何与上述疾病相鉴别仅从组织学入手ＭＰＧＮ的特点是１肾小球增生性病变明显由于

形成ＧＢＭ不规则增厚ＴＢＭ增厚较弥漫无管型肾病的特点刚果红染色阴性５１１图７肾小球内皮细胞与基膜剥离内皮下疏松区域增宽ＥＭ多数文献报道肾小球无新月体形成但Ｃｈｇ等曾经报告重链沉积患者存在新月体性结节性肾小球硬化７本例患者肾活检组织学检查亦证实有新月体形成肾脏病与透析肾移植杂志电镜观察证实系膜区增宽其中可见纤细的颗粒状的致密物沉积

5 第 17 卷第 6 期 2008 年 12 月 581 内皮细胞和系膜细胞增殖系膜区大量基膜样物质免疫电镜除外 LCDD 时, 才能确认 HCDD 致使肾小球呈分叶状 ;(2) 肾小球毛细血管袢内皮肾组织免疫球蛋白 G 亚型检测只完成了 HCDD 下可见嗜复红物沉积 ;(3) 肾小球外周袢较多双诊断的第一步, 一般血清中升高的球蛋白成分与肾组轨 ( 系膜基质插入至内皮下 ) 了解这些特点与织沉积的成分应该是一致的此外, 如果能对 HCDD HCDD 鉴别并不困难患者肾组织重链恒定区表位检测 ( 即行 CH1~3 染最典型的结节性 DN 的组织学改变是肾小球结色 ), 则对进一步了解 HCDD 的发病机制有益 [9] 节样硬化, 但 DN 肾小球结节分布不规则, 结节周边 HCDD 的确切的病因和发病机制尚不明了文袢高度扩张状, 形成假血管瘤样改变, 此外 DN 患者组织学切片中可见不同部位的渗出性病变, 如球囊滴纤维蛋白帽及肾间质小动脉透明样变等等 HCDD 与免疫管状病和原纤维肾病的鉴别则主要依赖于电镜电镜观察在这两种疾病中均可见直径有要求的特征性的管状或纤维状物质, 因此鉴别并不困难 [12] 此外, 免疫荧光重链染色可以区分 LCDD 与 HCDD 一样, 均是单克隆免疫球蛋白产生并沉积在器官组织中引起的疾病 LCDD 与 HCDD 患者在临床实验室检查及病理改变上有以下鉴别点 : 从发病年龄比较,LCDD 患者似乎年龄较 HCDD 患者轻, 即 HCDD 患者年龄偏大 ; 高血压在 HCDD 患者中更常见 ; 两种疾病患者均可见镜下血尿和蛋白尿, 但 HCDD 患者蛋白尿比血尿更突出 ; 低补体血症则是 HCDD 患者突出的实验室检查特点 ; 肾功能减退发生较早, 无论 HCDD 还是 LCDD 患者在肾活检时都已出现肾功能损害分析这两种疾病肾活检组织学改变特征, 迄今为止,HCDD 患者肾小球组织学改变均为结节样病变, 而 LCDD 患者肾活检组织学除可见肾小球结节样病变外, 尚可见系膜增生性病变, 少数患者仅表现为肾小球轻微病变 ( 但存在明显的肾小管 - 间质损害 ) 我们的材料发现 2 例 HCDD 患者肾活检组织学均是肾小球结节样病变, 而 43 例 LCDD 患者中, 表现为肾小球结节性病变者 26 例 (60 47%),17 例 (39 53%) 为肾小球系膜增生性病变伴不同程度的肾小管 - 间质损害电镜观察难以区分 HCDD 和 LCDD, 因为两种疾病均可见肾小球毛细血管袢内皮下和 TBM 外侧电子致密物沉积, 免疫荧光是鉴别二者的唯一方法从定义就可得知单克隆免疫球蛋白在 LCDD 和 HCDD 沉积的种类完全不同, 前者为轻链, 后者则为重链我们粗浅的体会是当患者常规免疫球蛋白和补体染色弥漫肾小球和肾小管基膜 IgG 和 C3 阳性时, 则提示应做进一步的单克隆免疫球蛋白 G 的亚型染色, 以明确是否 HCDD 总之只有在免疫荧光或献报道 HCDD 患者与管型肾病 DN 共同存在 [13,14] berg [17] 也有人报告 HCDD 与关节疾病相关 [15,16] Herzen 及 Buxbaum [18] 等报告肾移植后 HCDD 复发该患者应行骨髓活检明确浆细胞总数及是否存在幼稚浆细胞, 并随访观察以明确病因总之, 将上述几种疾病的临床表现实验室检查特点和肾活检组织学免疫荧光电镜改变综合起来判断, 则诊断及鉴别诊断并不困难参考文献 1 FranklinEC,LowensteinJ,BigelowB,etal.Heavychaindisease. Anewdisorderofserum gamma globulins:reportofthefirstcase. AmJMed,1964,37: AucouturierP,KhamlichiAA,TouchardG,etal.Briefreport: heavy chaindepositiondisease.n EnglJMed,1993,329(19): ChangIJ,CheunsuchonB,MilerFJ,etal.A66 year oldwoman withprogresiverenalinsuficiency,nephroticsyndrome,andmono clonalprotein.amjkidneydis,2003,41(2): RoyerB,ArnulfB,MartinezF,etal.Highdosechemotherapyin lightchainorlightandheavychaindepositiondisease.kidneyint, 2004,65(2): YasudaT,FujitaK,ImaiH,etal.Gamma heavychaindeposition diseaseshowingnodularglomerulosclerosis.clinnephrol,1995,44 (6): YasudaT,FujitaK,ImaiH,etal.Gamma heavychaindeposition diseaseshowingnodularglomerulosclerosis.clinnephrol,1995dec, 44(6): ChengIK,HoSK,ChanDT,etal.Crescenticnodularglomerulo sclerosissecondarytotruncatedimmunoglobulinalphaheavychain deposition.amjkidneydis,1996,28(2): HerzenbergAM,LienJ,MagilAB.Monoclonalheavychain(immu noglobuling3)depositiondisease:reportofacase.am JKidney Dis,1996,28(1): MoulinB,DeretS,MarieteX,etal.Nodularglomerulosclerosis withdepositionofmonoclonalimmunoglobulinheavychainslackingc (H)1.JAmSocNephrol,1999,10(3): LinJ,MarkowitzGS,ValeriAM,etal.Renalmonoclonalimmuno globulindepositiondisease:thediseasespectrum.jam SocNeph rol,2001,12(7):

( 即行 CH1~3 染最典型的结节性 DN 的组织学改变是肾小球结色 ), 则对进一步了解 HCDD 的发病机制有益 [9] 节样硬化, 但 DN 肾小球结节分布不规则, 结节周边 HCDD 的确切的病因和发病机制尚不明了文袢高度扩张状, 形成假血管瘤

6 582 JNephrolDialyTransplant Vol.17 No.6 Dec SomaJ,TsuchiyaY,SakumaT,etal.Clinicalremisionandhistopatho logicalresolutionofnodularlesionsinapatientwithgamma3heavy chaindepositiondisease.clinnephrol,2008,69(5): NakatsukaA,MaeshimaY,SaraiA,etal.Acaseofmonoclonalim munoglobulinlight and heavy chain deposition diseaseexhibiting atypicaldepositionwithfibrilarystructures,succesfulytreatedwith chemotherapy.clinnephrol,2005,64(3): MarkowitzGS.Dysproteinemiaandthekidney,AdvAnatPathol, 2004,11(1): WulfraatN,vanRoyenA,BieringsM,etal.Autologoushaemopoi eticstem celtransplantationinfourpatientswithrefractoryjuvenile chronicarthritis.lancet,1999,353(9152): HerzenbergAM,KiaiM,MagilAB.Heavychaindepositiondis ease:recurenceinarenaltransplantandreportofigg(2)subtype. AmJKidneyDis,2000,35(5):E Buxbaum J,GaloG.Nonamyloidoticmonoclonalimmunoglobulin depositiondisease.light chain,heavy chain,andlight andheavy 14SatirapojB,PaueksakonP.Aconcurenceoflightandheavychain chaindepositiondiseases.hematoloncolclinnortham,1999,13 depositiondiseaseanddiabeticnephropathy.jmedasocthai, (6): ,90(10): HusbyG.Isthereapathogeniclinkbetweengammaheavychaindis [ 收稿日期 ] easeandchronicarthritis?curopinrheumatol,2000,12(1):65 ( 本文编辑丁大洪 ) 檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶檶 ( 上接第 541 页 ) 12GroomJR,FletcherCA,WaltersSN,etal.BAFFandMyD88sig nalspromotealupuslikediseaseindependentoftcels.jexpmed, 2007,204: SeoSJ,FieldsML,BucklerJL,etal.TheimpactofThelperandT regulatorycelsontheregulationofanti double strandeddna B cels.immunity,2002;16, ChenC,LiH,TianQ,etal.Selectionofanti double strandeddna 肾脏病与透析 19BouleMW,BroughtonC,MackayF,etal.Tol likereceptor9 de 肾移植杂志 BcelsinautoimmuneMRL lpr/lprmice.j.immunol,2006,176: pendentand independentdendriticcelactivationbychromatin immu noglobulingcomplexes.jexpmed,2004,199: SchneiderP.TheroleofAPRILandBAFFinlymphocyteactivation. CurOpinImmunol,2005,17: AhujaA,ShupeJ,DunnR,etal.DepletionofBcelsinmurinelu pus:eficacyandresistance.jimmunol,2007,179: FukuyamaH,NimmerjahnF,RavetchJV.TheinhibitoryFcgamma receptormodulatesautoimmunitybylimitingtheaccumulationofim munoglobuling(+)anti DNAplasmacels.NatImmunol,2005, 20 ChristensenSR,ShupeJ,NickersonK,etal.Tol likereceptor7 andtlr9dictateautoantibodyspecificityandhaveopposinginflam matoryandregulatoryrolesinamurinemodeloflupus.immunity, 2006,25: EhlersM,FukuyamaH,McGahaTL,etal.TLR9/MyD88signaling isrequiredforclasswitchingtopathogenicigg2aand2bautoanti bodiesinsle.jexpmed,2006,203: : MackayM,StanevskyA,WangT,etal.Selectivedysregulationof [ 收稿日期 ] thefcgammaⅡ BreceptoronmemoryBcelsinSLE.JExpMed, 2006,203: ( 本文编辑丁大洪 )

Acaseofmonoclonalim munoglobulinlight and heavy chain deposition diseaseexhibiting atypicaldepositionwithfibrilarystructures,succesfulytreatedwith chemotherapy.clinnephrol,2005,64(3):221-227.

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578 JNephrolDialyTransplant Vol.17 No.6 Dec.2008 其 他 胸 片 心 影 增 大, 双 侧 少 量 胸 腔 积 液 心 电 图 窦 性 心 律,P-R 间 期 缩 短 肝 胆 胰 脾 B 超 管 结 石, 脾 轻 度 肿 大, 腹 水 丰 富 甲 状

578 JNephrolDialyTransplant Vol.17 No.6 Dec.2008 其他胸片心影增大, 双侧少量胸腔积液心电图窦性心律,P-R 间期缩短肝胆胰脾 B 超管结石, 脾轻度肿大, 腹水丰富甲状