教育部補助專家學者出席國際會議報告

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1 附表六 長庚大學學生出席國際會議報告書 填寫日期 : 99 年 05 月 03 日 系所及年級復健科學所碩士班 2 年級 報告人姓名 張雅綸 學號 M 會議期間 2010/4/24~2010/4/28 會議地點 Anaheim, California, 核定補助日期 99 年 03 月 17 日 U.S.A 會議名稱 ( 中文 ) 2010 年生物醫學年會會議 ( 英文 ) Experimental Biology 2010 發表論文題目 ( 中文 ) 低氧運動訓練影響氧化低密度脂蛋白刺激單核球釋放微 ( 請附論文全文 ) 粒調節凝血脢生成 ( 英文 ) Hypoxic exercise training affects ox-ldl-stimulated thrombin generation of monocyte-derived microparticles Thrombin activity is critical to determining the severity of haemostatic reactions. Oxidative-low density lipoprotein (ox-ldl) promotes the shedding of procoagulant-rich microparticles from monocytes, thereby accelerating the pathogenesis of atherothrombosis. This study explicates the manner in which hypoxic exercise training affects monocyte-derived microparticles (MDMP) release and MDMP-mediated thrombin generation (TG) 內容摘要 stimulated by ox-ldl. Fifteen sedentary healthy men cycled on an ergometer at about 60% of maximal oxygen consumption under 15%O 2 condition for 30 minutes per day, 5 days per week for 5 weeks. The MDMP characteristics and dynamic TG parameters were measured by two-color flow cytometry and calibrated, automatic thrombinography, respectively. Our results showed that acute 12%O 2 exercise increase levels of ox-ldl-induced releases of total, tissue factor-rich, phosphatidylserine-exposed MDMP, which

2 were accompanied by elevated thrombin peak height and increased TG rate in MDMP-rich plasma. However, 15%O 2 exercise training for 5 weeks suppressed the enhancement of coagulant-related MDMP release and MDMP-mediated dynamic TG rate under ox-ldl stimulation following acute 12%O 2 exercise. Therefore, our results suggest that long-term moderate-intensity exercise at 15%O 2 environment ameliorates the promotion of ox-ldl-induced TG of MDMP caused by acute 12%O 2 exercise, which may in turn decrease the risk of athero-thrombosis at performing extremely hypoxic exertion. 一 報告內容請另頁撰寫, 以 A4 標楷 12 橫寫 直式列印, 內容包括 : ( 一 ) 參加會議經過 ( 二 ) 與會心得( 以獲取專業新知為主, 其他新知, 例如人生經歷等為輔 ) ( 三 ) 建議 ( 四 ) 攜回資料名稱與內容 ( 五 ) 其他二 系所安排口頭心得報告時間 : 年 月 日 ( 未安排原因 : ) 研發長 所長 指導教授 報告人 學生出席國際會議報告書及網路刊載由研發處備存辦理

3 一 參加會議經過本次參加之會議為 2010 年美國生物醫學年會會議, 舉行地點在美國加州阿那罕姆市 從美國 2010 年 4 月 24 日至 2010 年 4 月 28 日為期五天的會議期間, 會場內有許多不同議題的演講及海報展覽, 範籌包括 : 生化及分子生物學 營養學 生物實驗學 解剖學 病理學 及生理學等, 富含各個面相 由於是第一次參加國際性的學術會議, 所以對於會議的舉行充滿了好奇, 從第一次拿到日程表之後就開始翻閱計畫下一刻要前往哪一個議場聆聽自己有興趣的演講 在 poster session 中, 除了事前翻閱他人的研究主題尋找感興趣的主題外, 並且藉著 poster 得知作者的實驗步驟 想法 方向及技巧外, 且詢問作者的研究結果 另外在會議的第四天一早張貼自己的研究結果 藉由張貼自己的研究結果進而引起他人的注意, 透過不同的研究環境的同儕討論進而獲得許多寶貴的意見 經過五天會議聆聽下, 從各種不同領域人才的研究結果進而充實自己在面對實驗上多面相的看法也提供自己對於研究主題下一步的思考 二 與會心得在為期五天的會議中, 議程包羅萬象從氧化壓力的機制探討 運動對於氧化壓力的影響 臨床運用等, 學生僅就自己有興趣的 自己研究不同的部份做心得探討 Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation reduces cerebrovascular myogenic reactivity in diabetes 糖尿病中, 糖類的氧化會降低腦血管平滑肌的活性 中風及糖尿病在美國社會當中是個重擔, 中風為美國國人十大死因中排名第三位, 也是造成傷殘的主要原因之一 而帶有糖尿病的病患, 比起一般群眾, 有 2~4 倍的機率, 更容易得到中風 另外, 血管的直徑也是重要因素之一, 對於腦部血流 (cerebral blood flow, CBF) 的影響甚劇 而糖尿病如何來影響內皮細胞, 進而造成中風的發生, 在糖尿病血管病變的病理生理致病過程中, 氧化壓力 (oxidative stress) 扮演一項舉足輕重的主要角色 所謂的氧化壓力的定義是體內氧化還原狀態的不平衡, 這可能是導因於體

4 內活性氧的製造過剩, 耗盡抗氧化能力 (antioxidant ability), 造成體內氧化力遠高於還原力 活性氧 (reactive oxygen species) 可以參與糖尿病血管病變的致病過程, 因為活性氧本身即是一種作用在內皮細胞的第二訊息傳遞者 (second messengers) 活性氧可以藉此調控血管平滑肌細胞的生長 移動與自然凋亡, 內皮細胞的功能以及血管細胞外間質的形成 若是活性氧的過量產生無法受到嚴格的控制, 將導致糖尿病血管病變, 使得血管內皮的平滑肌無法自我調節血管直徑, 另外, 血液中的凝血因子, 也會因為氧化壓力, 使凝固反應更加劇, 兩者相加成的結果之下, 導致中風 而對血管內皮細胞功能的新認識 1865 年 his 首先提出內皮 (endothelium) 這一概念以來, 長時間內人們對於血管內皮細胞功能的認識僅限於它襯在血管內壁, 為血流提供光滑的表面, 以維持血液的正常流動狀態 隨著電子顯微鏡 細胞培養 分子生物學等先進技術的應用, 對內皮細胞功能的認識逐漸深入 尤其是 1980 年 finchgott 等發現血管內皮舒張因子 (endothehmn-denved relaxmgfactor,edrf) 後, 對血管內皮細胞功能的研究已成為腦血管領域的研究熱點 現已證明血管內皮細胞還是一個十分活躍的代謝及內分泌器官 血管內皮細胞除合成 釋放多種活性物質外, 還能攝取並轉化或滅活血液循環中的或局部產生的活性物質 vwf 是血管內皮細胞合成 分泌的一種糖基化蛋白質, 血漿 vwf 升高被認為是血管內皮細胞受損的標誌, 血管內皮損傷常常是血液高凝固狀態和血小板活化的重要誘因 研究顯示糖尿病血漿 vwf 水平顯著增高, 顯示患者存在內皮損傷 GMP140 是一種新近發現的血小板膜糖蛋白, 在血小板和內皮細胞受到刺激時表達增加, 測定血小板表面及血漿 GMP -140 水平可以作為血小板激活的一個新的標誌,GMP140 能介導血小板和內皮細胞 白細胞和內皮細胞之間的黏附, 在啟動和擴大血栓形成過程中具有重要意義 研究糖尿病中 GMP140 水平顯著增高, 且血管病變組升高更為明顯, 說明糖尿病患者尤其是合併血管病變者血小板處於明顯活化狀態, 本研究顯示糖尿病患者血小板黏附率顯著增高, 血小

5 板黏附率與內皮損傷密切相關 PAdT 增高的原因可能與患者血管內皮細胞受損, 血液中存在高濃度的 vwf 及血小板處於高活化狀態有關 綜上所述, 糖尿病患者血管內皮細胞的損害, 血小板活性的增強 血液高凝狀態使糖尿病成為心血管病變, 特別是動脈粥樣硬化的高危險因素 另外, 糖化氧化修飾可引起內皮細胞屏障功能的下降, 可誘發動脈硬化等血管相關性病變 血管自我調節的改變主要取決於內皮細胞骨架肌動蛋白 (actin) 形態學改變引發的細胞收縮性的變化 在細胞內, 肌動蛋白以聚合絲狀 (F-actin) 和可溶性單體形式或球狀 (G-actin) 兩種形式存在 二者根據細胞狀態相互轉化, 維持一種動態平恆 F-actin 可以以緻密外周帶和應力纖維等形式存在 當內皮細胞受到各種刺激時,F-actin 發生重組和再分佈, 細胞週邊的 actin 環斷裂, 細胞中央出現大量平行束狀應力纖維, 使收縮力超過黏附力, 細胞收縮, 細胞間隙增大 增多 然而, 高濃度長時間暴露於氧化的糖類中, 則使 F-actin 解聚 耗竭, 內皮細胞張力減退, 細胞間失去連接, 喪失自我調節的功能, 各個因素相加之下, 導致血管阻塞, 細胞缺氧 壞死, 而引起中風的現象產生 Experimental Biology 2010, A.I.Kelly-Cobbs

6 Experimental Biology 2010, A.I.Kelly-Cobbs 三 建議出國參加國際會議, 對於學生的國際觀有著極大的助益 不僅能夠藉著會議得知現今科學研究的潮流, 夠能夠藉著聆聽不同領域頂尖學者的發表對於醫學研究有更深一層的認識 另外藉著此次張貼 poster 的機會提供了學生與國外學者交流的機會, 藉著討論得到對於自己實驗不同角度的看法並獲得許多寶貴的建議 並提醒我研究不只從單一方面來看, 應該是用全面性的觀點, 有助於跳脫既有的框線, 得到更大的啟發 學校應該積極鼓勵學生出國, 參與國際性的會議, 不僅能夠使學生有著多面相的想法之外, 更能藉由與國際會議的交流, 提升學校整體的形象, 增加學校在國際間的曝光率 參與國際會議對研究生而言, 相信對於其自身的專業能力的提升有相當的助益, 但是, 仍需要學校經費的補助與老師雙方面的幫忙, 期許學校能提供更多的機會讓研究生有機會出國參加國際性會議, 形成學校與學生雙贏的局面 四 攜回資料名稱與內容 1. 會議議程 Experimental Biology 2010 Program

7 2. 壁報論文摘要合集 Experimental Biology 2010 Proceedings Book